三維斑點(diǎn)追蹤成像評(píng)價(jià)兒童急性病毒性心肌炎的左心室整體收縮功能

高學(xué)偉

孫志丹 SUN Zhidan

病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）常好發(fā)于兒童，是由于多種病毒（以柯薩奇B病毒為著）侵犯心臟使心肌出現(xiàn)炎癥的一系列表現(xiàn)，導(dǎo)致患兒心功能發(fā)生異常[1]。三維斑點(diǎn)追蹤成像（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）是指在三維空間內(nèi)追蹤感興趣區(qū)內(nèi)心肌聲學(xué)斑點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)軌跡，從而描繪心肌組織形變程度，獲得心臟功能變化的曲線。本研究應(yīng)用3D-STI檢測(cè)左心室心肌變化的應(yīng)變值，旨在發(fā)現(xiàn)VMC患兒心肌的變化情況，為臨床提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 收集2015年4月—2016年12月錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院門診、病房確診的VMC患兒38例，其中男20例，女18例；年齡3～15歲，平均（8.6±5.3）歲，VMC的確診根據(jù)1999年小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。所有患兒左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）≥50%。患兒均進(jìn)行病原學(xué)檢測(cè)，結(jié)果顯示柯薩奇病毒抗體陽(yáng)性率為65.3%，繼而進(jìn)行抗病毒治療。38例患兒中，出現(xiàn)胸悶、氣短、心悸34例，腹痛28例，其他癥狀15例。心電圖檢查：ST-T段改變30例，早搏27例，傳導(dǎo)阻滯18例，Q-T間期延長(zhǎng)10例，其他改變3例。心肌酶譜中的心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）及氨基末端B型鈉尿肽原（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP）均顯著增高。排除合并其他器官疾病、先天性心臟病、非病毒性心肌炎、繼發(fā)性肺疾病及無法配合檢查患者。所有參與者均知情同意，本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 儀器與方法 采用GE Vivid E9型超聲儀，4V-D探頭，頻率1.7～4.3 MHz。首先用常規(guī)二維超聲測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular endsystolic diameter，LVEDs）、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、LVEF；然后切換到4D模式，將幀頻調(diào)到25幀/s以上，于胸前連接心電圖，囑檢查者平穩(wěn)呼吸，在心腔四腔標(biāo)準(zhǔn)切面上采集4～6個(gè)心動(dòng)周期的全容積三維圖像并存儲(chǔ)。

1.3 圖像分析 由1名副主任醫(yī)師及1名主治醫(yī)師采用盲法在儀器上進(jìn)行操作，首先在儀器“Measure”的菜單上選擇“volume”程序中的“4D Auto LVQ”功能鍵，調(diào)節(jié)基線與二尖瓣后葉重合。然后自動(dòng)勾畫出所需要的左心室心內(nèi)、外膜緣，必要時(shí)也可手動(dòng)調(diào)節(jié)。完成后，用4D Auto LVQ軟件計(jì)算出左心室整體縱向應(yīng)變（global longitudinal strain，GLS）、左心室整體徑向應(yīng)變（global radial strain，GRS）、左心室整體圓周應(yīng)變（global circumferential strain，GCS）及左心室整體面積應(yīng)變（global area strain，GAS），并獲得各峰值應(yīng)變相應(yīng)的曲線（圖1）。

圖1 女，9歲，VMC。17節(jié)段牛眼圖及應(yīng)變曲線，治療后GLS（A）、GRS（B）、GCS（C）、GAS（D）均高于治療前（箭頭）

1.4 重復(fù)性檢驗(yàn) 隨機(jī)選取10例VMC患兒治療前后的圖像，由2名醫(yī)師對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行測(cè)量，5 d后再選取其中1名醫(yī)師對(duì)上述各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行重復(fù)測(cè)量，信度系數(shù)＞0.85為一致性良好。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0 軟件，計(jì)量資料以±s表示，若符合方差齊性檢驗(yàn)和正態(tài)分布，采用Dunnett-t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman秩相關(guān)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料與血生化檢測(cè)變化 治療前、后體重指數(shù)、收縮壓、舒張壓比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后cTnI及NT-proBNP水平均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=20.32、10.30，P＜0.05）。見表1。

2.2 常規(guī)超聲測(cè)量參數(shù)變化 治療前LVEDd、LVEDs、LVEDV、LVESV、LVEF與治療后比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表 2。

2.3 3D-STI技術(shù)測(cè)量參數(shù)變化 治療后GLS、GRS、GCS、GAS較治療前顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.89、6.48、9.38、4.30，P＜0.05），見表 3。

2.4 相關(guān)性分析 cTnI及NT-proBNP水平與GLS、GRS、GCS及GAS均呈負(fù)相關(guān)（r=－0.36、－0.34、－0.52、 － 0.44，r= － 0.35、 － 0.39、 － 0.41、 － 0.48，P＜0.05）。cTnI及NT-proBNP水平與LVEF均無直線相關(guān)關(guān)系（P＞0.05）。

表1 VMC患兒治療前后一般資料與血生化檢測(cè)結(jié)果比較（±s）

表1 VMC患兒治療前后一般資料與血生化檢測(cè)結(jié)果比較（±s）

時(shí)間 體重指數(shù)（kg/m2） 舒張壓（mmHg） 收縮壓（mmHg） cTnI（ng/ml） NT-proBNP（ng/L）治療前 18.0±2.0 72.0±6.7 122.0±9.8 0.64±0.87 317.5±58.63治療后 17.5±1.9 70.0±8.6 118.0±10.0 0.05±0.76 59.42±26.72

表2 VMC患兒治療前后常規(guī)超聲測(cè)量參數(shù)比較（±s）

表2 VMC患兒治療前后常規(guī)超聲測(cè)量參數(shù)比較（±s）

時(shí)間 LVEDd（mm） LVEDs（mm） LVEDV（mm） LVESV（mm） LVEF（%）治療前 46.79±1.80 31.64±0.55 90.30±10.90 31.40±6.50 62.01±3.94治療后 46.95±2.01 31.90±0.52 91.09±10.10 31.80±5.80 63.26±3.38

表3 VMC患兒治療前后3D-STI技術(shù)測(cè)量參數(shù)絕對(duì)值比較（±s，%）

表3 VMC患兒治療前后3D-STI技術(shù)測(cè)量參數(shù)絕對(duì)值比較（±s，%）

時(shí)間 GLS GRS GCS GAS治療前 18.62±1.73 41.79±2.38 19.52±1.81 31.87±2.56治療后 22.30±2.23 46.08±3.30 24.60±1.87 35.86±2.98

2.5 重復(fù)性檢驗(yàn) 測(cè)量者對(duì)自己的信度系數(shù)為0.926～0.972（P＜0.05）， 測(cè) 量 者 之 間的 信 度 系 數(shù) 為0.875～0.924（P＜0.05）。

3 討論

VMC早期發(fā)病較為隱匿且易被忽視，若不能得到及時(shí)治療則導(dǎo)致病情惡化，因此快速有效的確診手段對(duì)于VMC具有非常重要的臨床價(jià)值。3D-STI是超聲領(lǐng)域中的一項(xiàng)新技術(shù)，其在心臟受累早期即能對(duì)左心室整體收縮功能進(jìn)行監(jiān)測(cè)。3D-STI技術(shù)是評(píng)價(jià)心室心肌功能、容積及心肌缺血的一種新手段[3]，目前其在輕型系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀腺疾病等所致心肌病變方面均得到應(yīng)用[4-5]。

本研究應(yīng)用3D-STI對(duì)治療前后VMC患兒左心室心肌功能的改變進(jìn)行分析，結(jié)果顯示，治療后GLS、GRS、GCS、GAS較治療前有所改善（P＜0.05），表明3D-STI技術(shù)在LVEF正常的情況下即能檢測(cè)到急性VMC患兒左心室心肌收縮功能的異常變化。Jamal等[6]對(duì)常規(guī)超聲心動(dòng)圖與應(yīng)變率顯像（strain rate imaging，SRI）進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)左心室心肌運(yùn)動(dòng)異常時(shí)，SRI在左心室收縮期顯示異常心肌變化的參數(shù)顯著高于常規(guī)超聲心動(dòng)圖，此結(jié)果與本研究使用常規(guī)超聲心動(dòng)圖及3D-STI技術(shù)測(cè)量的結(jié)果相符合；同時(shí)此結(jié)論也與龐利等[7]的研究結(jié)果一致。VMC的發(fā)病主要是由自身的免疫反應(yīng)、病毒對(duì)局部的直接損傷及心肌纖維化等方面所致，但主要以自身的免疫反應(yīng)為主，炎癥細(xì)胞不僅能使病毒快速在心肌細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制，且產(chǎn)生的自身免疫抗體（以CD4+Th17炎癥細(xì)胞為主）[8-9]破壞心肌細(xì)胞，而病毒局部損傷的內(nèi)皮細(xì)胞更是加快了炎癥因子浸潤(rùn)心肌細(xì)胞，使心肌細(xì)胞出現(xiàn)水腫變性、炎癥因子廣泛浸潤(rùn)間質(zhì)、大量纖維素滲出等一系列變化[10-11]，從而導(dǎo)致心肌順應(yīng)性受到影響，功能降低。若能早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)治療，將會(huì)得到很大程度的改善，進(jìn)而提高治愈率。3D-STI技術(shù)以全容積成像作為基礎(chǔ)，能快速、準(zhǔn)確、自動(dòng)地將心內(nèi)膜識(shí)別出來并描繪出心腔的立體形態(tài)，對(duì)于變形的心室結(jié)構(gòu)不受限制，在檢測(cè)異常心肌變化方面明顯優(yōu)于其他檢查方法，其結(jié)果的準(zhǔn)確率較高且重復(fù)性好[12]。

總之，3D-STI技術(shù)是近年心血管超聲的新手段，不僅能評(píng)價(jià)VMC患兒治療前后左心室心肌收縮功能的異常，且能夠指導(dǎo)臨床在疾病早期進(jìn)行干預(yù)，大大提高了臨床醫(yī)師對(duì)患兒治療前后病情評(píng)估的準(zhǔn)確性。

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