血糖控制對經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療病人預(yù)后的影響

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心肌梗死是臨床上常見的心血管疾病，常常伴有高血壓、高血脂、糖尿病等慢性疾病，其中高血糖可導(dǎo)致血管的硬化、狹窄，并且高血糖可以通過促進(jìn)炎癥反應(yīng)、破壞微循環(huán)與凝血和纖溶機(jī)制的平衡等加重心肌病變[1-3]。應(yīng)激性高血糖是心血管疾病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對于預(yù)測心血管疾病的發(fā)生有重要的價(jià)值[4]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)是治療心肌梗死的重要方法，能使心外膜血流得到有效的恢復(fù)，但是許多心肌梗死病人微循環(huán)和心肌的灌注已受到了損傷，使得病人的預(yù)后不良[5-6]。當(dāng)前也有研究顯示糖尿病急性心肌梗死病人急診PCI后不良事件發(fā)生率高，而對于非糖尿病急性心肌梗死病人急診PCI后的預(yù)后情況了解不多[7-8]。同時(shí)也需要在心肌梗死病人病情穩(wěn)定出院前確定糖代謝狀態(tài)并非應(yīng)激引起，而是病人本身就存在有糖代謝紊亂是非常重要的。本研究探討血糖控制對經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療病人預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年8月—2015年2月在北京市仁和醫(yī)院診治的心肌梗死病人140例。納入標(biāo)準(zhǔn)：胸痛持續(xù)時(shí)間≥30 min；至少兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.2 mV；胸痛發(fā)作<12 h，或超過12 h仍有缺血癥狀；年齡20歲～70歲，耐受介入治療；知情同意本研究且得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并慢性肝、腎功能不全者；腫瘤、血液病、甲狀腺功能亢進(jìn)者。其中高血糖(空腹血糖≥6.1 mmol/L，高血糖組)70例，正常血糖(2.8 mmol/L≤空腹血糖<6.1 mmol/L，正常組)70例，兩組性別、年齡、體重指數(shù)、膽固醇、病變血管數(shù)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組基線資料比較

1.2 治療方法 所有病人都給予經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，應(yīng)用德國西門子心血管數(shù)字減影機(jī)，冠狀動(dòng)脈支架均為藥物洗脫支架，以右股動(dòng)脈徑路行PCI治療，術(shù)前常規(guī)給予氯吡格雷300 mg、阿司匹林300 mg口服，冠狀動(dòng)脈造影前經(jīng)鞘管給予肝素3 000 IU，PCI治療前再追加7 000 IU，術(shù)中每1 h追加肝素1 000 IU。所有病人接受心肌梗死的其他常規(guī)治療。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 超聲心動(dòng)圖檢查 所有病人在介入治療前與介入治療后2周應(yīng)用飛利浦Envisor C超聲儀行超聲心動(dòng)檢查，測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.3.2 冠狀動(dòng)脈造影檢查 所有病人在介入治療后2周記錄TIMI血流分級(jí)。Ⅲ級(jí)：冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端完全而且迅速充盈與消除，與正常冠狀動(dòng)脈相同；Ⅱ級(jí)：冠狀動(dòng)脈狹窄的遠(yuǎn)端可以完全充盈，但造影劑顯影慢，消除慢；Ⅰ級(jí)：部分造影劑通過，冠狀動(dòng)脈狹窄的遠(yuǎn)端不能完全充盈；0級(jí)：無血流灌注，閉塞血管遠(yuǎn)端無血流。

1.3.3 隨訪情況 所有病人在介入后隨訪6個(gè)月，觀察與記錄心血管事件發(fā)生情況，包括不穩(wěn)定型心絞痛、心力衰竭、靶血管血運(yùn)重建、猝死等。

2 結(jié) 果

2.1 LVEF比較 高血糖組與正常組介入后LVEF值明顯高于介入前(P<0.05)，兩組介入后比較差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組介入前后LVEF比較 (±s) %

2.2 冠狀動(dòng)脈造影情況比較 兩組介入前冠狀動(dòng)脈造影TIMI血流分級(jí)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，介入后都明顯好轉(zhuǎn)(P<0.05)，同時(shí)高血糖組介入后的TIMI血流分級(jí)明顯差于正常組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組介入前后冠狀動(dòng)脈造影情況比較 例

2.3 隨訪心血管事件發(fā)生情況比較 所有病人介入后隨訪6個(gè)月，高血糖組不穩(wěn)定型心絞痛、心力衰竭、靶血管血運(yùn)重建、猝死等心血管事件發(fā)生率明顯高于正常組(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組隨訪心血管事件發(fā)生情況比較 例(%)

3 討 論

糖尿病是心肌梗死的主要危險(xiǎn)因素之一，心肌梗死也是糖尿病病人嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，致殘率和致死率都比較高，可對病人健康構(gòu)成極大的威脅。血糖升高可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變，進(jìn)一步影響組織灌注，導(dǎo)致組織缺血、缺氧加重，使得心肌梗死面積擴(kuò)大，影響預(yù)后[9]。

現(xiàn)代研究表明：糖尿病病人心臟血管損傷一般較非糖尿病病人嚴(yán)重，且血管病變較復(fù)雜。在介入治療中，合并高血糖會(huì)加重微血管栓塞，使心肌灌注進(jìn)一步發(fā)生障礙[10]。有研究也提示急診PCI治療雖然改善了冠狀動(dòng)脈的血流，但對血糖升高的一系列病理生理改變無影響，而高血糖可使無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生情況增加，影響心肌組織的再灌注，從而影響了心功能恢復(fù)[11-12]。本研究顯示：高血糖組與正常組介入后的LVEF值分別為(50.34±3.45)%和(55.24±2.10)%，都明顯高于介入前的(42.14±2.67)%和(42.59±3.13)%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組介入后比較差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。也說明高血糖能影響病人心功能的恢復(fù)。從機(jī)制上分析，血糖升高病人本身處于高凝和炎癥狀態(tài)，同時(shí)伴一氧化氮活性降低、內(nèi)皮素合成增加致冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮異常，導(dǎo)致微循環(huán)痙攣，造成冠狀動(dòng)脈微循環(huán)的堵塞[13]。

恢復(fù)梗死相關(guān)血管達(dá)到TIMI Ⅲ級(jí)血流被認(rèn)為是PCI治療成功的金標(biāo)準(zhǔn)，急性心肌梗死病人血糖升高并不影響PCI的成功率，但是心外膜冠狀動(dòng)脈大血管達(dá)到TIMI Ⅲ級(jí)血流時(shí)，冠狀動(dòng)脈末梢的灌注有差異[14-15]。本研究也顯示，兩組介入前冠狀動(dòng)脈造影TIMI血流分級(jí)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，介入后都明顯好轉(zhuǎn)(P<0.05)，同時(shí)高血糖組介入后的TIMI血流分級(jí)明顯差于正常組(P<0.05)。主要在于血糖濃度增高、胰島素絕對或相對不足、心肌收縮力減弱，膜內(nèi)外Ca2+平衡失常，導(dǎo)致血流分級(jí)變差。

心肌梗死病人早期行PCI治療可以及時(shí)開通閉塞血管，降低住院病死率，但血糖升高已經(jīng)對心肌造成損害[16]。本研究顯示，隨訪6個(gè)月，高血糖組的不穩(wěn)定型心絞痛、心力衰竭、靶血管血運(yùn)重建、猝死等心血管事件發(fā)生率明顯高于正常組(P<0.05)。主要在于高血糖產(chǎn)生滲透性利尿，代償性的左心室舒張末壓增高可加重心臟負(fù)荷[17]；血糖升高使心肌對缺血缺氧的敏感性增加，使嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、猝死增加；高血糖使體內(nèi)兒茶酚胺物質(zhì)增多，心肌耗氧增加，加重心肌缺血缺氧，也可干擾缺血時(shí)局部心臟血流的恢復(fù)，從而影響預(yù)后[18]。

總之，高血糖能影響經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療心肌梗死病人的TIMI血流分級(jí)，減緩心功能的恢復(fù)，造成心血管不良事件發(fā)生的增加，在介入治療前后要積極進(jìn)行血糖控制。

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