美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療炎癥性腸病臨床效果分析

張向陽(yáng)

炎癥性腸病是臨床常見病, 發(fā)病率高、危害大, 與營(yíng)養(yǎng)不良、下肢深靜脈血栓形成、貧血、免疫疾病關(guān)系密切, 可反復(fù)發(fā)作, 久治不愈［1］。腸炎的發(fā)生、進(jìn)展、復(fù)發(fā)往往與腸道微生態(tài)環(huán)境紊亂互為因果, 會(huì)損傷腸道黏膜屏障, 從而引起腹瀉等癥狀, 理論上采用益生菌可使患者獲益。但也有研究認(rèn)為益生菌不合理應(yīng)用率較高, 同時(shí)部分患者反映自身的用藥后容易出現(xiàn)不耐受。本研究選擇2016年1月～2017年12月本院收治的炎癥性腸病患者120例, 探究美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療療效, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年1月～2017年12月本院收治的120例炎癥性腸病患者作為研究對(duì)象, 納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡18～65歲；②診斷為腸炎, 包括潰瘍性結(jié)腸炎、小腸炎；③近4周未使用抗生素、免疫抑制劑等不能與益生菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的藥物；④知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①拒絕參與研究；②其他重大疾病, 如腦卒中、慢性胰腺炎、腹腔感染；③腹瀉急性期；④嚴(yán)重的并發(fā)癥, 如消化道出血、脫水。采用抽簽分組方法分為觀察組與對(duì)照組, 各60例。退出標(biāo)準(zhǔn)：①誤漏診；②住院治療；③其他重大疾病。對(duì)照組男34例、女26例；平均年齡(39.6±8.5)歲, 平均病程(3.5±1.4)d；癥狀表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作便秘、腹瀉52例, 腹脹16例。觀察組男35例、女25例；平均年齡(40.1±8.2)歲, 平均病程(3.4±1.2)d；癥狀表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作便秘、腹瀉50例, 腹脹17例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組采用美沙拉嗪腸溶片治療, 1 g/次, 4次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌散治療, 2～3次/d, 口服；美沙拉嗪腸溶片服用方法同對(duì)照組。兩組均持續(xù)治療8周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察兩組治療前后消化道癥狀嚴(yán)重程度評(píng)分, 過去1周腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸情況。兩組對(duì)象治療前后, 采用油鏡檢查, 計(jì)算5 個(gè)視野內(nèi)細(xì)菌總數(shù), 參照《腸道菌群糞便涂片檢查圖譜》進(jìn)行菌群類型、計(jì)數(shù)判斷, 分析菌群紊亂發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評(píng)分比較 治療后, 觀察組退出2例, 對(duì)照組退出4例。觀察組治療前腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評(píng)分分別為(4.4±1.1)、(5.3±1.3)、(4.7±1.2)、(2.2±0.6)分 , 治療后分別為 (1.2±1.0)、(1.0±0.8)、(1.3±0.5)、(1.1±0.6)分；對(duì)照組治療前腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評(píng)分分別為(4.5±1.2)、(5.1±1.1)、(4.9±1.2)、(2.1±0.5)分 , 治療后分別為 (1.8±0.9)、(1.6±0.7)、(2.1±1.1)、(1.4±0.8)分。治療前, 兩組腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組腹脹、腹瀉、便秘、噯氣/反酸癥狀評(píng)分均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后腸道菌群紊亂發(fā)生情況比較 治療后,觀察組與對(duì)照組腸道菌群紊亂發(fā)生率分別為10.34%(6/58)、26.79%(15/56), 低于治療前的 55.2%(32/58)、57.1%(32/56), 且治療后觀察組低于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

微生態(tài)制劑被廣泛應(yīng)用于消化系統(tǒng)疾病的治療, 大量的研究結(jié)果顯示, 微生態(tài)制劑治療肝硬化、功能性腹瀉、便秘、病毒性腸炎的療效肯定, 都可以增進(jìn)療效［2-5］。本次研究也證實(shí)采用美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療炎癥性腸病可以增進(jìn)療效。治療后, 觀察組腹脹、腹瀉、便秘評(píng)分分別為(1.2±1.0)、(1.0±0.8)、(1.3±0.5)分 , 均低于對(duì)照組的 (1.8±0.9)、(1.6±0.7)、(2.1±1.1)分, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；絕大多數(shù)患者的消化道癥狀偶爾發(fā)生、無(wú)明顯的自覺感受, 絕大多數(shù)不注意無(wú)法感受, 患者明顯從中獲益。益生菌治療炎癥性腸病的機(jī)制較復(fù)雜, 主要包括以下幾個(gè)方面。①益生菌可以補(bǔ)充腸道益生菌的含量, 使益生菌產(chǎn)生數(shù)量?jī)?yōu)勢(shì), 發(fā)揮生物學(xué)作用, 研究中治療后, 觀察組與對(duì)照組腸道菌群紊亂發(fā)生率分別為10.34%(6/58)、26.79%(15/56), 低于治療前55.2%(32/58)、57.1%(32/56), 且觀察組低于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。也從側(cè)面證實(shí), 在治療前腸炎普遍有腸道菌群紊亂, 菌群紊亂與腸炎互為因果。②通過抑制腸道菌群紊亂, 從而發(fā)揮益生菌的生物學(xué)作用, 病原菌不利于腸道黏膜屏障功能的維持。如有報(bào)道顯示大腸桿菌可降低上皮細(xì)胞間E-鈣粘蛋白和ZO-1表達(dá), 降低細(xì)胞間粘結(jié)力, 破壞上皮屏障的完整性, 菌群紊亂會(huì)影響倡導(dǎo)免疫環(huán)境, 導(dǎo)致免疫球蛋白A(IgA)雙體和組配的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)能力下降, B淋巴細(xì)胞分泌免疫球蛋白減少, 增加細(xì)胞、毒素的易位。長(zhǎng)期腸道菌群紊亂, 會(huì)出現(xiàn)毒素累積, 引起腸道黏膜酸中毒、三磷酸腺苷(ATP)消耗增加, 產(chǎn)生過量的自由基,引起腸道黏膜層損失、肌層萎縮, 造成運(yùn)動(dòng)性腸道功能紊亂。腸道微生態(tài)環(huán)境改變相關(guān)腸道上皮間連接蛋白受損、腸腔內(nèi)毒素入血, 會(huì)引起免疫應(yīng)答, 增加細(xì)胞凋亡, 削弱腸黏膜屏障功能［6］。當(dāng)然需要注意的是目前可供選擇的微生態(tài)制劑較多, 許多患者常將該藥與抗生素聯(lián)合應(yīng)用, 削弱微生態(tài)制劑的療效［7-9］。

綜上所述, 在使用益生菌治療腸炎時(shí), 需要做好防寒保暖, 避免因呼吸道感染使用抗生素從而影響微生態(tài)制劑的療效。腸道菌群紊亂的影響因素較多, 微量元素缺失特別是鋅缺乏, 是常見病因, 需要積極尋找病因, 對(duì)癥治療。