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    心肺腦復(fù)蘇臨床研究進(jìn)展

    2018-01-17 09:30:13彭啟強(qiáng)
    醫(yī)藥前沿 2018年32期
    關(guān)鍵詞:加壓素室顫參麥

    彭啟強(qiáng)

    (廣東省羅定市第二人民醫(yī)院 廣東 羅定 527229)

    心肺腦復(fù)蘇(CPCR)是臨床醫(yī)學(xué)最困難的問題之一。近十幾年來,人們對CPCR的藥物及其方法做了廣泛深入研究,促使人們更新新觀念,期待著更多有效藥物及新技術(shù)新方法盡早應(yīng)用于復(fù)蘇臨床,本文復(fù)習(xí)近十幾年來國內(nèi)外的一些文獻(xiàn),現(xiàn)就CPCR的某些進(jìn)展綜述如下。

    1.電擊除顫

    心臟驟停最常見于心室顫動(室顫)或無脈性心動過速[1],早期心肺復(fù)蘇關(guān)健是胸外按壓和電擊除顫。而室顫最迅速最有效治療是直流電擊除顫,除顫的概率隋時間增加而下降,室顫在數(shù)分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K停搏。第一次電擊除顫應(yīng)使用200J最有效最安全,可使89%的室顫轉(zhuǎn)復(fù)成功。有研究認(rèn)為,每延遲1min電擊除顫,除顫成功率下降7~10%,室顫如不及時電擊除顫,將很快轉(zhuǎn)為心電靜止[2]。有研究顯示,院外發(fā)生室顫或無脈性室速無論院前救護(hù)的反應(yīng)時間長短如何,除顫前進(jìn)行1.5至3min的CPR并不能增加自主復(fù)蘇自主循環(huán)(ROSC)復(fù)率,也不能增加出院生存率[3]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)如反應(yīng)時間長4~5min,先進(jìn)行1.5~3minCPR再除顫比立即除顫更高的ROSC和出院率[4]。

    2.腎上腺素

    腎上腺素是目前公認(rèn)的心臟驟?;颊咦钣行?,使用最廣泛的首選藥物。它具有增強(qiáng)心肌收縮力與變時性效應(yīng)的功能,對心跳停止患者用藥后可使復(fù)跳;對室顫患者用藥后可使細(xì)小的室顫變?yōu)榇执蟮氖翌澆?,因而增加電擊?fù)律的成功率。腎上腺素能使外周血管收縮,有升壓作用[4]。有學(xué)者曾用85mg腎上腺素使1例呼吸心跳停止45min的腦外傷患者循環(huán)恢復(fù)[5]。Orrato認(rèn)為腎上腺素用量過大對左心室產(chǎn)生有害作用[6]。值得注意的是當(dāng)PH值<7.0~7.2時,該藥被滅活,其療效減弱。

    3.血管加壓素

    血管加壓素是一種自然的抗利尿作用的多肽激素,作用于V1受體且有強(qiáng)效的血管收縮作用;可提高重要器官的灌注,提高復(fù)蘇成功率。有學(xué)者發(fā)現(xiàn),復(fù)蘇成功的內(nèi)源性血管加壓素水平明顯高于未能建立自主循環(huán)者,這一發(fā)現(xiàn)說明外源性加壓素可能對心跳驟?;颊哂幸鎇7]。有研究顯示,不同于室顫和無脈性室速患者,使用血管加壓素的心臟驟停組入院生存率較腎上腺素組高40%,特別是長時間缺血時與腎上腺素合用可以使冠脈灌注增加[8]。在無收縮患者中,加壓素是一種最好的選擇藥物。用法:復(fù)蘇開始時立即給予加壓素40IU注射,如果在3min內(nèi)自主循環(huán)尚未恢復(fù),則再次注射。

    4.納洛酮

    納洛酮為阿片受體能特異性拮抗劑,能有效地阻斷內(nèi)源性阿片類物質(zhì)引起意識障礙,呼吸抑制和血管交感功能的抑制,增加了大腦的血液供應(yīng)[9]。近期觀察認(rèn)為,早期較大劑量應(yīng)用納洛酮可提高心肺腦復(fù)的成功率。有學(xué)者在首劑2mg靜注后,按順序每30min重復(fù)靜注一次,直至成功,劑量達(dá)26mg,未見不良反應(yīng)[10]。用法:0.4~0.8mg靜注,15~30min重復(fù)一次。

    5.參麥注射液

    參麥注射液的主要成分為人參皂苷、麥冬皂苷、麥冬黃體酮及微量人參多糖等組成。具有益氣,養(yǎng)陰,固脫作用。治療心肺腦復(fù)蘇的主要機(jī)制為:具有增加心肌收縮力,增加心輸出量及冠脈供血;能拮抗鈣離子內(nèi)流,對神經(jīng)有保護(hù)作用[11]。有研究認(rèn)為,參麥注射液具有提高線粒體呼吸鏈功能,抑制自由基生成,起到抗脂質(zhì)過氧化作用[12]。用法:0.9%NS或(5%GS)250ml+參麥注射液30~60ml靜滴,qd。ChegJY等認(rèn)為,參麥注射液能減少海馬神經(jīng)元C-fos的表達(dá),調(diào)節(jié)血小板源生長因子,減少海馬CAI區(qū)椎體凋亡數(shù)目,顯著增加BcI-2基因表達(dá),抑制Bax基因表達(dá)等途徑保護(hù)腦損傷。

    6.亞低溫治療

    亞低溫治療可以降低腦細(xì)胞的基礎(chǔ)代謝和耗氧量,提高腦部細(xì)胞對缺氧的耐力,減輕腦缺氧和腦水腫的反應(yīng)[13]。對CPR后成功者及時靜點4℃冷液體或在院內(nèi)盡快實施亞低溫將溫度降低在32~34℃并保持24h[14]。有研究證明,在ROSC后靜點冷液體4℃鹽水在1.5h可使溫度降低1.5℃,對復(fù)蘇后的腦、肝、胃腸道均有顯著保護(hù)作用[15]。Logue等發(fā)現(xiàn),大鼠室息導(dǎo)致心搏驟停復(fù)蘇后,分別予以33℃和35℃干預(yù),兩組神經(jīng)功能評分和存活神經(jīng)元的數(shù)量相似。冷液體便于應(yīng)用,能降低院內(nèi)ICU的病死率和提高出院存活率。

    7.碳酸氫鈉

    傳統(tǒng)觀點認(rèn)為,循環(huán)驟停后,迅速產(chǎn)生代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒,并伴有高鉀血癥;可使腎上腺素的升壓作用減弱,故需要給予碳酸氫鈉(SB)糾正酸中毒,以利于復(fù)蘇。當(dāng)PH>7.4或PH<7.4時,冠脈灌注無明顯差別。故作者認(rèn)為早期復(fù)蘇SB不列為常規(guī)藥物,要按照“寧少勿多,寧酸勿堿”的原則合理用藥。BishopRL認(rèn)為,CPR期間應(yīng)用SB是有害的。補(bǔ)充SB時嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥:循環(huán)驟停超過10min,且PH<7.2;循環(huán)驟停巳有代射性酸中毒和高鉀血癥:孕婦循環(huán)驟停后PH<7.3;95%的淹溺者有明顯代謝性酸中毒。用法:總劑量應(yīng)<1mmol/kg靜滴,以后根據(jù)氣血分折結(jié)果給予補(bǔ)充。

    8.高壓氧治療

    鐘江等報道18例心肺復(fù)蘇成功后的患者在高壓氧下實施腦復(fù)蘇總有效率為88.9%。高壓氧(HBO)治療是現(xiàn)代高壓氧醫(yī)學(xué)理論在治療中的應(yīng)用。高壓氧治療越早,療效越好。用法:一般1次/d,5~7d為一療程。

    9.自血光量子治療

    自血光量子(UIBAT)的作用機(jī)理是:降低血液粒稠度,降低RBC和血小板的凝聚性,改善微循環(huán),促進(jìn)腦局部腦水腫的吸收;血液經(jīng)紫外線照射,高壓充氧后,可使血液中不飽和脂肪酸與臭氧結(jié)合形成臭氧化合物,增加自由基清除劑超氧化歧化酶的濃度,而及時有效的清除氧自由基,保護(hù)神經(jīng)免受損傷。用法:1次/d,10d為一療程。應(yīng)用UIBAT治療CPCR療效好,費(fèi)用少,設(shè)備簡單,操作方便,安全,副作用少,值得推廣。

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