看蕓薹根腫菌如何劫持植物的蔗糖？

2018年11月9日，Plant Cell雜志在線發(fā)表了波蘭科學(xué)院植物遺傳研究所Robert Malinowski課題組題為“蕓薹根腫菌刺激植物早期韌皮部分化及誘導(dǎo)蔗糖轉(zhuǎn)運蛋白表達”的研究論文。該論文描述了蕓薹根腫菌如何通過刺激根韌皮部的分化和韌皮部特異性表達糖轉(zhuǎn)運蛋白SWEET11和SWEET12，增加其向感染部位遞送蔗糖的能力，從而與宿主建立長期攝食關(guān)系。

蕓薹根腫菌通過根毛細胞感染植物，產(chǎn)生次生游動孢子，將其從根毛細胞釋放到土壤中。釋放的游動孢子是韌皮部組織繼發(fā)感染的來源，繼而形成根腫塊，因此植物表現(xiàn)為根腫病。在這項工作中，研究者發(fā)現(xiàn)蕓薹根腫菌感染植物后，韌皮部所有細胞類型的數(shù)量都增加了，并且誘導(dǎo)了韌皮部相關(guān)基因的表達；其下胚軸內(nèi)的韌皮部細胞中蔗糖轉(zhuǎn)體蛋白SWEET11和SWEET12的水平增加。研究者還發(fā)現(xiàn)蕓薹根腫菌感染會導(dǎo)致感染部位形成強烈的蔗糖積累，而SWEET11/12雙突變體在向病原體的糖轉(zhuǎn)運中受損，延遲了根腫病的進展，進一步證實了蔗糖的轉(zhuǎn)運對于根腫塊的發(fā)育至關(guān)重要。

因此，該研究表明，蕓薹根腫菌感染植物根部后，誘導(dǎo)SWEET11和SWEET12基因的表達，故增加了向感染部位遞送蔗糖的能力，同時引發(fā)早期韌皮部分化相關(guān)基因（OPS，BRX和CVP2）的重編程，導(dǎo)致韌皮部復(fù)雜性增加。故這項工作突出了精確調(diào)節(jié)糖分配對植物—病原體相互作用的重要性。