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    自身免疫性甲狀腺炎中西醫(yī)研究進(jìn)展

    2018-01-16 05:18:56金劍虹唐成坤洪郁芝
    關(guān)鍵詞:橋本甲狀腺炎免疫性

    楊 成 金劍虹唐成坤 洪郁芝

    自身免疫性甲狀腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)是自身免疫性疾?。╝utoimmune thyroid disease,AITD)的一種,其中以橋本甲狀腺炎(hashimoto thyroiditis,HT)為最常見(jiàn)。其主要特點(diǎn)是甲狀腺組織內(nèi)有大量淋巴細(xì)胞彌散性浸潤(rùn),甲狀腺腺體呈彌漫性腫大、纖維化,腺泡增生,血清中甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(thyroglobulin antibody,TgAb)高滴度[1]。目前西醫(yī)治療方法有甲狀腺激素替代治療,免疫抑制治療,手術(shù)治療等。中醫(yī)辨證論治,治療該病療效顯著[2]?,F(xiàn)就近幾年研究成果綜述如下。

    1 西醫(yī)研究

    1.1發(fā)病機(jī)制 AIT是一種自身免疫性疾病,目前發(fā)病機(jī)制尚不清楚。一般認(rèn)為其發(fā)病可能與T細(xì)胞免疫反應(yīng)、環(huán)境和遺傳因素有關(guān)。

    1.1.1T細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng) 研究[3]顯示,HT的發(fā)生與輔助T細(xì)胞1型(Th1)與輔助T細(xì)胞2型(Th2)之間的平衡失調(diào)有很大關(guān)系,HT患者甲狀腺組織內(nèi)浸潤(rùn)的Th細(xì)胞以Th1細(xì)胞為主。并且,Th1釋放的細(xì)胞因子還可促進(jìn)Fas與FasL結(jié)合,導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞凋亡[1]。近年發(fā)現(xiàn)Th17與HT密切相關(guān)[4],Th17是一種新型CD4+T細(xì)胞亞群,可分泌白介素-17(IL-17),IL-17具有促炎作用,IL-17的促炎作用推動(dòng)了甲狀腺組織向特異性纖維化發(fā)展[5]。近年還發(fā)現(xiàn)Th3細(xì)胞也與AIT的發(fā)病相關(guān),Th3細(xì)胞主要產(chǎn)生轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β),具有抑制免疫功能的作用,并且,Th3可以抑制Th1和Th2細(xì)胞的過(guò)度活化,糾正Thl/Th2的平衡失調(diào)[6]。調(diào)節(jié)型T細(xì)胞(Treg)是一類具有降低免疫功能的輔助性T細(xì)胞亞群,研究[7]表明,HT患者Treg細(xì)胞百分比,Treg/Th17細(xì)胞比例均顯著降低,Treg/Th17細(xì)胞的比例與HT患者的血清TPOAb、TgAb和促甲狀腺激素(TSH)的水平呈負(fù)相關(guān)。

    1.1.2細(xì)胞凋亡 細(xì)胞凋亡是AIT患者甲狀腺濾泡細(xì)胞破壞的重要機(jī)制之一。Fas/FasL是甲狀腺細(xì)胞凋亡的重要途徑之一[8],F(xiàn)asL與Fas結(jié)合后被激活,通過(guò)含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)級(jí)聯(lián)活化和效應(yīng)蛋白的聚集誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[9]。腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)是一種死亡配體,與FasL同源,與細(xì)胞死亡受體DR4、DR5結(jié)合誘導(dǎo)凋亡。據(jù)研究[10],與正常甲狀腺組織相比,HT患者淋巴生發(fā)中心及淋巴濾泡附近的甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞TRAIL高表達(dá),但淋巴細(xì)胞上卻不表達(dá),由此可得出,TRAIL與HT的發(fā)生密切相關(guān)。Bcl-2基因具有抗細(xì)胞凋亡功能,導(dǎo)致自身反應(yīng)性T細(xì)胞的凋亡降低,誘導(dǎo)自身免疫性疾病的發(fā)展[11],而有研究[12]表明,HT患者甲狀腺組織Bcl-2低表達(dá),從而使得甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞抵抗凋亡的能力下降。

    1.1.3環(huán)境因素 硒是一種微量元素,是谷胱甘肽過(guò)氧化物酶和硫氧還原蛋白還原酶這兩種硒蛋白的組成部分,這兩種酶在體內(nèi)具有抗氧化作用,以確保機(jī)體免受損害。國(guó)外研究[13]顯示,硒可降低TPOAb滴度,與甲狀腺體積呈負(fù)相關(guān)。薈萃分析顯示[14],硒可以顯著降低AITD患者TPOAb、TgAb和促甲狀腺素受體抗體(TRAb)的水平。國(guó)內(nèi)外均有報(bào)道提示補(bǔ)碘導(dǎo)致的甲狀腺炎發(fā)病率增加和高碘地區(qū)自身免疫甲狀腺疾病高發(fā)的現(xiàn)象。碘可誘導(dǎo)Treg細(xì)胞減少,進(jìn)而引起自身免疫反應(yīng)[15]。研究[16]發(fā)現(xiàn)高碘攝入?yún)^(qū)的人群中自身抗體TPOAb陽(yáng)性率明顯高于正常碘攝入?yún)^(qū)的人群。最新研究[17]發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌(helicobacterpylori,Hp)感染可能是橋本甲狀腺炎致病因素之一,Hp是寄生于人胃部的一種革蘭陰性桿菌,在幽門螺桿菌感染和甲狀腺抗原產(chǎn)生的抗體之間可能存在交叉反應(yīng),導(dǎo)致AITD的發(fā)生。

    1.1.4遺傳因素 研究[18]發(fā)現(xiàn),AIT的發(fā)病與人類白細(xì)胞抗原(HLA)基因有關(guān),具有家族聚集傾向。

    1.2治療方法

    1.2.1補(bǔ)硒限碘治療 研究[19]表明,接受硒治療的患者與未接受硒治療的患者相比,游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)/游離甲狀腺素(FT4)比值要高,TPOAb滴度顯著降低,甲狀腺的體積略有減小。高碘攝入能使TPOAb滴度增大,從而引發(fā)自身免疫性甲狀腺炎,所以提倡低碘飲食[16]。

    1.2.2甲狀腺激素替代療法 自身免疫性甲狀腺炎患者,當(dāng)僅有甲狀腺腫而無(wú)甲狀腺功能減退時(shí),一般是不需治療的,服用左甲狀腺素(L-T4)可減輕甲狀腺腫,當(dāng)后期出現(xiàn)臨床甲減或者亞臨床甲減的癥狀時(shí),主要服用L-T4替代治療[1]。

    1.2.3手術(shù)治療 患者并發(fā)甲狀腺結(jié)節(jié)時(shí)要注意隨訪,當(dāng)出現(xiàn)壓迫癥狀、局部疼痛顯著、結(jié)節(jié)呈進(jìn)行性增大或有惡變傾向時(shí)應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療[20]。近幾年,射頻消融技術(shù)(REA)是一個(gè)研究熱門,作為一種新型治療方案,侵襲性最小,并發(fā)癥少,對(duì)于良性結(jié)節(jié)和結(jié)節(jié)性甲狀腺腫,效果較好[21]。

    1.2.4激素免疫抑制療法 自身免疫性甲狀腺炎病因在于免疫紊亂,所以理論上免疫抑制療法是可以用于治療的。但由于一些不良反應(yīng),故只有在緊急情況下使用。最新研究顯示[22],接受局部甲狀腺體內(nèi)注射地塞米松治療的患者,其乏力嗜睡、記憶力減退、甲狀腺腫大等癥狀得到明顯改善。FT3、FT4升高較對(duì)照組明顯,TPOAb、TgAb滴度降低明顯,證明地塞米松局部注射治療是有效的,而且不良反應(yīng)較全身應(yīng)用也減少很多。

    1.2.5甲亢時(shí)期的治療 該病早期可出現(xiàn)一過(guò)性的甲亢癥狀,可能是由于炎癥破壞甲狀腺濾泡細(xì)胞,使甲狀腺素釋放入血所致,此時(shí)一般不需抗甲狀腺藥物治療;如果是同時(shí)合并Graves病的非一過(guò)性甲亢,則需要抗甲狀腺藥物治療[20]。

    2 中醫(yī)研究

    2.1病因病機(jī) 自身免疫性甲狀腺炎在中醫(yī)傳統(tǒng)醫(yī)籍里無(wú)對(duì)應(yīng)名稱,根據(jù)其癥狀及發(fā)病部位,歸屬于“癭病”、“癭瘤”范疇。癭病的發(fā)生與飲食水土環(huán)境因素密切相關(guān)。唐漢鈞教授[23]認(rèn)為,足太陰脾經(jīng)和足厥陰肝經(jīng)循行的路線經(jīng)過(guò)頸部,故HT發(fā)病與肝脾密切相關(guān)。而女子的經(jīng)、孕、產(chǎn)、乳等生理特點(diǎn)與肝經(jīng)氣血密切相關(guān),故女性易患此病[24]。李紅教授[25]認(rèn)為,HT也與先天稟賦密切相關(guān)。

    2.2辨證論治 李琳瑜等[26]總結(jié)張?zhí)m教授經(jīng)驗(yàn),認(rèn)為本病分三期,與三期相對(duì)應(yīng)的有三個(gè)證型:早期為肝氣郁結(jié)型,治宜疏肝理氣,清熱瀉火,方選柴胡疏肝散加減;中期為肝郁脾虛型,治宜疏肝健脾,理氣化痰,軟堅(jiān)散結(jié),方選逍遙散加減;后期為脾腎陽(yáng)虛型,治宜溫補(bǔ)脾腎,化痰軟堅(jiān)散結(jié),方選真武湯或?qū)嵠嫾訙p。楊春青[27]總結(jié)陳曉雯經(jīng)驗(yàn),在治療時(shí)強(qiáng)調(diào)“治未病”思想,遵循“法隨證立,方從法出”的原則,以肝脾論治為重點(diǎn),以扶脾柔肝消癭法為宗旨,創(chuàng)制了具有健脾益氣、養(yǎng)陰柔肝、消癭作用的方藥芪芍消癭湯(黃芪、太子參、白芍、桔梗、夏枯草、玄參)對(duì)橋本甲狀腺炎進(jìn)行早期干預(yù)。李紅教授[25]經(jīng)過(guò)多年臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),橋本甲狀腺炎患者多出現(xiàn)口干咽燥,自汗盜汗,神疲乏力,少氣懶言,大便秘結(jié),食少納呆,腰膝酸軟,舌紅或淡胖,苔少,脈細(xì)無(wú)力等氣陰兩虛癥狀,故認(rèn)為本病當(dāng)以益氣養(yǎng)陰為主,重用生黃芪。病久正氣虧虛,脾失健運(yùn),聚濕為痰,痰凝日久,阻滯氣機(jī)血脈,痰凝互阻,故李教授提出治療本病,應(yīng)在益氣養(yǎng)陰的基礎(chǔ)上,佐以化痰祛瘀,重用川芎。

    2.3針灸治療 卡咪拉等[28]對(duì)20例自身免疫性甲狀腺炎并伴甲狀腺功能減退的患者進(jìn)行淺刺合谷、曲池、陽(yáng)陵泉、足三里、關(guān)元,在干預(yù)1個(gè)針刺療程后,通過(guò)前后指標(biāo)對(duì)比及統(tǒng)計(jì)分析,得出針刺不僅可以降低TPOAb、TgAb兩種自身抗體,還有促進(jìn)甲狀腺功能恢復(fù)的作用。夏勇等[29]運(yùn)用艾灸聯(lián)合左甲狀腺素鈉片治療橋本甲狀腺炎患者,經(jīng)過(guò)1個(gè)月的治療,臨床癥狀、眼征的改善優(yōu)于單用左甲狀腺素鈉片治療,改善所需時(shí)間也少于單用左甲狀腺素鈉片治療。2.4中西醫(yī)結(jié)合治療 張穎[30]對(duì)80例HT患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析,對(duì)照組采用單純優(yōu)甲樂(lè)治療,觀察組在應(yīng)用優(yōu)甲樂(lè)的基礎(chǔ)上,同時(shí)予以消癭湯及針刺,方用黃芪、石斛、蒲公英、象貝母、夏枯草、赤芍、黨參、土茯苓、香附、玄參、積雪草、王不留行、白花蛇舌草;穴位為內(nèi)關(guān)、陽(yáng)陵泉、合谷。療程1個(gè)月,結(jié)果顯示,中西醫(yī)治療較單用西醫(yī)治療自身抗體下降更為顯著,甲狀腺腫大縮小及其他癥狀改善更為明顯。

    3 問(wèn)題和展望

    中醫(yī)治療自身免疫性甲狀腺炎效果肯定,但當(dāng)患者出現(xiàn)甲減癥狀或者出現(xiàn)其他急癥時(shí),需要先以西醫(yī)治療方法緩解緊急病情,單純西醫(yī)治法也有其局限性,中西醫(yī)結(jié)合治療方法,具有很好的發(fā)展前景。

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