氯吡格雷預(yù)防PCI術(shù)后再發(fā)急性心肌梗死的效果評(píng)價(jià)

韓崇明

【摘要】 目的 探討評(píng)價(jià)氯吡格雷預(yù)防經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后再發(fā)急性心肌梗死的效果。方法 180例經(jīng)PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者， 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組， 每組90例。術(shù)前， 兩組患者均給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、低分子肝素0.4 ml等治療。術(shù)后， 對(duì)照組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為6個(gè)月；觀察組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為1年。觀察兩組患者再發(fā)急性心肌梗死情況。結(jié)果 觀察組患者術(shù)后前6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為6.67%， 對(duì)照組患者術(shù)后前

6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為4.44%， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。觀察組患者術(shù)后后

6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為5.56%， 對(duì)照組患者術(shù)后后6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為15.56%， 兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 氯吡格雷作為一種新型的二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑， 具有較強(qiáng)的抗血小板凝集作用， 能夠有效的預(yù)防PCI術(shù)后再發(fā)急性心肌梗死， 其為臨床患者生命安全提供了有效保障。

【關(guān)鍵詞】 氯吡格雷；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；急性心肌梗死；再發(fā)

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.36.062

急性心肌梗死的病理基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂導(dǎo)致急性血栓形成， 炎癥反應(yīng)是造成斑塊破裂重要因素之一， 而PCI過(guò)程中可進(jìn)一步損傷血管內(nèi)皮并影響斑塊的穩(wěn)定性， 進(jìn)而加劇炎癥反應(yīng)[1]。再發(fā)急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)問(wèn)題， 盡管臨床患者經(jīng)過(guò)PCI手術(shù)以及其他如抗凝、抗血小板等藥物充分治療， 仍然會(huì)在近期再發(fā)急性心肌梗死， 一般在初梗發(fā)生后1年內(nèi)發(fā)生， 發(fā)生率為10%～20%[2]。因此為有效預(yù)防PCI術(shù)后再發(fā)急性心肌梗死， 探討氯吡格雷預(yù)防效果， 特選取本院2013年1月～2016年6月入院經(jīng)PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者180例進(jìn)行為期1年的回顧性研究， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年1月～2016年6月入院經(jīng)PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者180例。所有患者均為初?；颊?， 符合2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。根據(jù)急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)， 必須至少具備以下3條中的2條：①缺血性胸痛的臨床病史；②心電圖的動(dòng)態(tài)演變；③心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變。納入標(biāo)準(zhǔn)：首次行PCI術(shù)且植入支架成功者；手術(shù)在24 h內(nèi)順利完成；至少1支冠狀動(dòng)脈血管造影提示狹窄， 且>70%；病歷資料與隨訪資料完整、真實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：靜脈溶栓患者；行PCI術(shù)≥2次者；陳舊性心肌梗死患者；嚴(yán)重心功能不全者；合并其他心臟病及腦血管疾病患者；病歷資料不全或失訪者。180例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組， 每組90例。觀察組患者中男50例， 女40例， 年齡58～83歲， 平均年齡（67.77±7.89）歲， 其中糖尿病患者27例；對(duì)照組患者中男52例， 女38例， 年齡58～82歲， 平均年齡（68.68±7.55）歲，

其中糖尿病患者28例。兩組患者一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)本院入院經(jīng)PCI術(shù)治療的急性心肌梗死患者180例進(jìn)行為期1年的回顧性分析。術(shù)前， 兩組患者均給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、低分子肝素0.4 ml等治療。術(shù)后， 對(duì)照組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為6個(gè)月；觀察組患者給予氯吡格雷75 mg/d， 療程為1年。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者術(shù)后前6個(gè)月及后6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SAS9.13統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05， P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者術(shù)后前6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為6.67%， 對(duì)照組患者術(shù)后前6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為4.44%， 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。觀察組患者術(shù)后后6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為5.56%， 對(duì)照組患者術(shù)后后6個(gè)月再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率為15.56%， 兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷， 導(dǎo)致相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重、持久的缺血而發(fā)生的急性心肌壞死[4]。PCI是治療急性心肌梗死最有效的方法， 目前臨床PCI術(shù)中多采用氯吡格雷作為抗血小板藥物[4]。氯吡格雷是一種噻吩吡啶類(lèi)抗血小板凝集藥物， 經(jīng)肝酶系統(tǒng)中的細(xì)胞色素P450氧化后， 與血小板膜表面的ADP受體結(jié)合從而達(dá)到抑制血小板凝集的效果[5]。由于PCI術(shù)通常只解決病變累及血管， 甚至只是累及部位， 因此， 其他血管或部位再發(fā)急性心肌梗死可能性高[6-8]。故PCI術(shù)后服用氯吡格雷藥物抗凝血治療， 有利于減少心肌再梗死的發(fā)生， 改善預(yù)后， 降低患者死亡

風(fēng)險(xiǎn)。

本研究表明， PCI術(shù)后患者進(jìn)行為期1年的氯吡格雷藥物抗凝血治療， 其再發(fā)急性心肌梗死發(fā)生率明顯低于為期6個(gè)月的治療， 說(shuō)明PCI術(shù)后維持氯吡格雷藥物治療是有效可行的。證明臨床給予氯吡格雷能夠有效的拮抗血小板聚集， 為患者生命安全提供了可靠保障。氯吡格雷作為一種血小板聚集抑制劑， 除能抑制PCI術(shù)患者非手術(shù)的其他病變血管血小板凝集外， 還能夠降低術(shù)中部位炎癥反應(yīng)的發(fā)生， 改善預(yù)后。另有研究表明[4]， 氯吡格雷能夠改善患者術(shù)后冠狀動(dòng)脈微循環(huán)灌注， 并且急性心肌梗死患者在PCI前使用氯吡格雷600 mg比使用300 mg有更明顯的臨床效果。由此可見(jiàn)， 超負(fù)荷劑量氯吡格雷的應(yīng)用， 為臨床預(yù)防和治療急性心肌梗死提供了新思路， 其能夠更迅速、安全、有效的抑制血小板的聚集。從臨床經(jīng)驗(yàn)來(lái)看， 氯吡格雷能有效的減少患者術(shù)后血栓的形成， 不會(huì)增加患者出血的風(fēng)險(xiǎn)， 值得在PCI術(shù)后應(yīng)用和推廣[9， 10]。

綜上所述， 氯吡格雷作為一種新型的ADP受體拮抗劑， 具有較強(qiáng)的抗血小板凝集作用， 能夠有效的預(yù)防PCI術(shù)后再發(fā)急性心肌梗死， 其為臨床患者生命安全提供了有效保障。

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[收稿日期：2017-09-18]endprint