丁 浩 ,何 玲
(1.重慶醫(yī)科大學(xué)研究生院,重慶 400016;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院放射科,重慶 400014)
近年來,全球結(jié)核病發(fā)病率緩慢下降,但兒童肺結(jié)核患病率卻有所上升,WHO指出2015年全球有1 040萬例結(jié)核病,其中約100萬例為兒童[1]。與成人相比,肺結(jié)核患兒具有痰菌量少、免疫力低、病情進(jìn)展迅速等特點(diǎn),影像學(xué)檢查,特別是MSCT在其早期診斷與鑒別診斷、隨訪及預(yù)后評估中發(fā)揮著重要作用[2]。
CT檢查是X線片的重要補(bǔ)充,當(dāng)胸片正常或不能診斷而臨床高度懷疑肺結(jié)核時(shí),需行CT檢查。
1.1常規(guī)CT平掃與增強(qiáng)掃描常規(guī)CT平掃能清晰顯示肺內(nèi)結(jié)核病灶,特別是隱蔽和微小病灶,有利于早期診斷與隨訪觀察[2-3]。由于兒童縱隔內(nèi)缺乏脂肪襯托,增強(qiáng)掃描可明確肺門或縱隔淋巴結(jié)情況及其與鄰近結(jié)構(gòu)的關(guān)系。目前兒童使用的對比劑均為等滲或次等滲,經(jīng)腎臟排泄,注射劑量按年齡及體質(zhì)量計(jì)算[4-5]。
1.2后處理技術(shù)MPR等后處理技術(shù)能多角度顯示肺結(jié)核病灶的范圍、淋巴結(jié)情況及與氣管支氣管的關(guān)系,觀察氣管支氣管管腔、管壁情況,對支氣管鏡不能通過的阻塞性或細(xì)小支氣管也能顯示[6]。
1.3低劑量CT兒童對X線輻射敏感,在通過CT檢查提高診斷準(zhǔn)確性的同時(shí),應(yīng)盡量減少輻射劑量。普通胸部CT掃描劑量為1~2 mSv,低劑量CT掃描僅 0.3~0.8mSv[7]。 周春華等[8]以 6~10 歲組 30mA 和11~15歲組40 mA低劑量掃描圖像分別與150 mA比較,結(jié)果表明在顯示結(jié)核病灶方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而輻射劑量分別減少80%和73%。說明對兒童行低劑量CT掃描可在不影響圖像質(zhì)量的前提下,大幅度減少輻射劑量。
肺結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌(Mtb)引起的肺部慢性炎癥,其基本病理改變?yōu)闈B出、增殖與變質(zhì),兒童尤其嬰幼兒由于免疫力低,常以滲出、變質(zhì)為主[9-10]。病理改變是CT成像的基礎(chǔ),CT尤其HRCT可較好地顯示肺內(nèi)病理改變特點(diǎn),其表現(xiàn)亦呈多樣性。
兒童與成人結(jié)核的病理和典型影像學(xué)表現(xiàn)有很多相似之處[11-12],依據(jù)主要病灶的CT特點(diǎn)分為:①淋巴結(jié)結(jié)核或原發(fā)性結(jié)核,縱隔和(或)肺門淋巴結(jié)腫大,典型表現(xiàn)為“環(huán)征”——中心低密度的環(huán)形強(qiáng)化;②肺泡實(shí)質(zhì)性結(jié)核或?qū)嵶?,肺?shí)質(zhì)呈等密度改變,伴空氣支氣管征,增強(qiáng)掃描強(qiáng)化并可見血管束;③結(jié)核瘤或?qū)嵸|(zhì)性結(jié)節(jié),肺實(shí)質(zhì)內(nèi)直徑0.4~5.0 cm的類圓形病灶,邊界清楚,多數(shù)大小不隨時(shí)間變化,可鈣化或壞死形成空洞;④粟粒性結(jié)核,兩肺隨機(jī)或彌漫分布的直徑1.0~4.0 mm結(jié)節(jié),HRCT顯示位于肺間質(zhì);⑤空洞,肺部陰影或結(jié)節(jié)病灶內(nèi)的氣體密度影,通常為厚壁(>3 mm),有時(shí)見液氣平面;⑥胸膜結(jié)核,以積液為主,增強(qiáng)掃描有壁層、臟層胸膜增厚表現(xiàn)(胸膜分離征);⑦纖維化與肺毀損,肺體積縮小,出現(xiàn)瘢痕性不張、胸膜粘連及“軌道樣”支擴(kuò)等征象。由于兒童結(jié)核細(xì)菌學(xué)檢查困難且多為陰性,CT的早期應(yīng)用有利于其診斷、觀察、判斷活動(dòng)性及評估預(yù)后。
兒童尤其嬰幼兒以原發(fā)性肺結(jié)核多見,包括原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,臨床上原發(fā)綜合征少見,多為胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,主要CT表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大伴或不伴肺實(shí)質(zhì)病變[12]。CT僅見肺門或縱隔淋巴結(jié)腫大,以右肺門為主,增強(qiáng)掃描以“環(huán)征”最典型,融合時(shí)可呈特殊的“鬼影”改變[4,13]。 因此,淋巴結(jié)腫大被認(rèn)為是兒童肺結(jié)核的特征性影像學(xué)表現(xiàn)。但胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大并非結(jié)核的獨(dú)有征象,也可見于其他感染性或非感染性疾病,腫大淋巴結(jié)的“三大”CT特征(大小、范圍、形態(tài))有利于鑒別。
近年來多組研究表明,肺實(shí)質(zhì)病變的嬰幼兒肺結(jié)核增多,年齡越小越多見,CT表現(xiàn)以斑片狀、浸潤、肺段或葉性實(shí)變?yōu)橹?,而結(jié)節(jié)、條索狀病變少見[14-15]。受多種因素的影響,兒童肺結(jié)核CT表現(xiàn)可不典型,根據(jù)其特點(diǎn)可有以下表現(xiàn)。
3.1單發(fā)、多發(fā)結(jié)節(jié)肺結(jié)核原發(fā)灶通常呈斑片狀模糊陰影,而肺內(nèi)結(jié)核灶表現(xiàn)為兩肺分布的多發(fā)結(jié)節(jié)時(shí)需與肺部腫瘤、結(jié)節(jié)病、韋格肉芽腫等鑒別,與單純血行播散性肺結(jié)核粟粒結(jié)節(jié)不同,直徑0.2~2.0 cm,邊緣較清楚[10],亦可僅表現(xiàn)為孤立結(jié)節(jié)或腫塊,常呈環(huán)形強(qiáng)化,有時(shí)見鈣化或空洞形成,周圍衛(wèi)星灶有利于鑒別。病理學(xué)示這種結(jié)節(jié)多為結(jié)核性肉芽腫性炎癥,由纖維結(jié)締組織包裹干酪物質(zhì)形成,被認(rèn)為是一種保護(hù)機(jī)制的結(jié)果,因兒童免疫功能不成熟,故少見[16]。
3.2腫塊樣實(shí)變肺內(nèi)結(jié)核病灶可表現(xiàn)為一個(gè)段或葉的均質(zhì)性病灶,形成所謂“腫塊”實(shí)變,少數(shù)病變內(nèi)可見相對低密度,與大葉性肺炎鑒別困難[3,14]。 其實(shí)質(zhì)為與肉芽腫性炎有關(guān)的肺實(shí)變,CT顯示體積不變或輕度增加、內(nèi)無支氣管影,境界清楚或局部模糊,增強(qiáng)掃描病變強(qiáng)化良好,在Kim等[14]的研究中,腫塊樣實(shí)變發(fā)生率達(dá)59%。
3.3間質(zhì)性改變兒童以間質(zhì)改變?yōu)橹鞯姆谓Y(jié)核與成人相似,在HRCT上表現(xiàn)為小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)狀影、微結(jié)節(jié)、小葉間隔增厚等[17]。小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)織影代表肺泡間質(zhì)和中心間質(zhì)增厚或異常,伍建林等[18]證實(shí)為小葉間隔及小葉內(nèi)間隔的纖維增生、纖維化及淋巴細(xì)胞的浸潤為主,間質(zhì)內(nèi)可見結(jié)核肉芽腫。
3.4阻塞性肺不張伴氣腫兒童支氣管壁外淋巴結(jié)結(jié)核常侵蝕管壁,可引起氣管支氣管結(jié)核,使管腔狹窄或阻塞,導(dǎo)致阻塞性不張伴或不伴代償性氣腫[19]。曾有報(bào)道[20]因管壁病變及壞死物質(zhì)致阻塞性肺不張伴氣腫表現(xiàn),影像學(xué)及支氣管鏡檢查均懷疑為植物性異物,后病理證實(shí)為支氣管結(jié)核所致[20]。薄層CT結(jié)合MPR顯示支氣管受侵,管壁潰瘍形成,黏膜增生、增厚與結(jié)核性肉芽腫形成,支氣管壁增厚,管腔狹窄,為支氣管結(jié)核的主要征象[21]。
3.5多發(fā)囊腔樣改變在肺結(jié)核后期,CT可罕見地表現(xiàn)為雙肺多發(fā)囊腔或大皰影,且持續(xù)存在無變化,也可逆向好轉(zhuǎn)[10]。 文獻(xiàn)[22]報(bào)道結(jié)核性囊腔影的形成機(jī)制,可能與支氣管壁干酪壞死致支氣管囊狀擴(kuò)張、肉芽腫性細(xì)支氣管參與的活瓣機(jī)制、繼發(fā)性細(xì)菌感染致炎性支氣管壁破壞、恢復(fù)期空洞壁內(nèi)襯纖毛上皮等有關(guān)。
4.1新生兒先天性肺結(jié)核先天性肺結(jié)核指妊娠期間Mtb經(jīng)胎盤垂直傳播或分娩過程中胎兒吸入被Mtb污染的羊水或產(chǎn)道分泌物而感染的肺結(jié)核,病死率超過50%。新生兒感染結(jié)核后的影像學(xué)表現(xiàn)與成人及兒童有很大不同,早期診斷較困難,但CT表現(xiàn)仍有一定特征[23]。 王小蓉等[24]發(fā)現(xiàn)多數(shù)先天性肺結(jié)核 CT表現(xiàn)為粟粒樣結(jié)節(jié),分布廣泛不均,密度較低,可融合,廣泛分布與患兒年齡小、免疫力低下、大量結(jié)核桿菌進(jìn)入導(dǎo)致病灶廣泛播散有關(guān);其次為兩肺多發(fā)斑片、團(tuán)塊影,大小不一,形態(tài)多樣,少數(shù)呈沙礫狀鈣化,邊界清楚且密度較高有利于與肺炎鑒別;肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大亦多見,病程較長者可伴蛋殼或沙礫樣鈣化,均無空洞及滲出表現(xiàn),與一般結(jié)核不同。
4.2免疫缺陷患兒合并肺結(jié)核先天性或后天性因素可致兒童免疫損害,合并肺結(jié)核的風(fēng)險(xiǎn)隨之增加。HIV病毒可經(jīng)母嬰途徑使兒童感染,引起獲得性免疫缺陷,當(dāng)合并肺結(jié)核時(shí)與單純肺結(jié)核相比有特殊的免疫病理特點(diǎn),其CT表現(xiàn)也有差異,較單純肺結(jié)核診斷困難[25]。 Zhang 等[26]認(rèn)為 HIV 合并肺結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)與機(jī)體免疫狀態(tài)有關(guān),常為不典型和多樣性。在HIV感染的中后期,CD4+T淋巴細(xì)胞嚴(yán)重受損減少,機(jī)體處于免疫抑制狀態(tài)而不能限制結(jié)核桿菌,造成肺內(nèi)廣泛播散,極少形成結(jié)核性肉芽腫,CT上多為肺內(nèi)陰影和(或)肺門或縱隔淋巴結(jié)病變。肺內(nèi)病灶廣泛,多累及3個(gè)或以上肺葉,形態(tài)較單一,常為多發(fā)斑片影,可融合成大片狀實(shí)變影,纖維條索、空洞、支氣管擴(kuò)張及鈣化少見;病變淋巴結(jié)常數(shù)目多,分布廣泛,并相互融合,密度均勻,干酪樣壞死少、鈣化率低[26-28]。免疫損害易發(fā)生血行播散,HIV陽性和陰性粟粒性肺結(jié)核均可存在雙肺彌漫分布的小結(jié)節(jié)和微結(jié)節(jié),但HIV陽性者大結(jié)節(jié)少見[29]。
在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療過程中,免疫逐步恢復(fù)可出現(xiàn)免疫重建炎性綜合征,CT可表現(xiàn)為原有病灶增多,出現(xiàn)大片狀實(shí)變影、多處淋巴結(jié)腫大,部分融合成團(tuán),出現(xiàn)心包積液被認(rèn)為是其特征之一[30]。
4.3糖尿病患兒合并肺結(jié)核兒童糖尿病以Ⅰ型多見,與胰島素自身抗體有關(guān),血糖升高,致糖代謝紊亂,機(jī)體酸性環(huán)境及肺微血管改變增加了Mtb感染風(fēng)險(xiǎn),為其聚集增殖創(chuàng)造了機(jī)會(huì)[31]。其CT表現(xiàn)除斑片實(shí)變影、大片融合影、結(jié)節(jié)、纖維條索影、淋巴結(jié)腫大等一般征象外,大量空洞與支氣管播散灶最具特征性[32]。
綜上所述,兒童因痰液收集困難、含菌量少,痰菌陰性肺結(jié)核比例較大,影像學(xué)特別是CT檢查在其診斷中具有重要作用。由于肺結(jié)核病理多樣、可合并基礎(chǔ)疾病及兒童生理的特殊性,兒童肺結(jié)核的CT表現(xiàn)可不典型又缺乏特異性,需提高認(rèn)識(shí)并仔細(xì)分析,以免誤診或漏診。
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