成人支原體肺炎的CT表現(xiàn)

馬風榮，劉春紅，袁慧書

（1.北京大學第三醫(yī)院影像科，北京100191；2.首都醫(yī)科大學附屬北京中醫(yī)醫(yī)院研究所，北京100010）

支原體肺炎（mycoplasma pneumoniapneumonia，MPP）是由肺炎支原體引起的以間質(zhì)性病變?yōu)橹鞯募毙苑尾垦仔圆∽?。支原體介于病毒和細菌之間，其引起的肺部炎癥常伴咽炎、支氣管炎等表現(xiàn)。MPP與肺炎鏈球菌等常見細菌性肺炎的某些臨床表現(xiàn)相似，易誤診，但治療方法明顯不同，磺胺類藥物和β-內(nèi)酰胺類抗生素等對MPP治療無效，因此，臨床確診很重要。Leon等［1］在亞洲10個國家的研究結(jié)果顯示，肺炎支原體已成為社區(qū)獲得性肺炎第2大最常見致病菌。國內(nèi)外研究［2］表明，肺炎支原體感染多見于青壯年，其影像學表現(xiàn)有一定特征性，可為臨床診斷、治療提供幫助。本研究回顧性分析2016年4月至2017年2月在北京大學第三醫(yī)院確診的50例支原體抗體陽性且HRCT陽性患者的影像學特點，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料50例中，男17例，女33例；年齡18～60歲，中位年齡31歲。臨床癥狀：多數(shù)患者受涼后或無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、畏寒、寒戰(zhàn)、咽痛、胸痛等，部分患者伴黏痰、膿痰、血痰，重者可有氣短。起病較緩慢，多數(shù)為咽炎、支氣管炎的表現(xiàn)，本組 50例中，5例（10%）白細胞升高，28例（56%）中性粒細胞升高，35例（70%）C反應蛋白升高。支原體抗體血清學檢測方法被動凝集法以血清稀釋度1∶40及以上出現(xiàn)明顯凝集為陽性。

1.2儀器與方法采用Siemens Somatom Emotion 16排螺旋CT掃描儀，掃描參數(shù)：130 kV，120 mA，層厚 1.0～1.5 mm，層距 10 mm，掃描時間 2 s，矩陣512×512。采用高分辨力（骨）重建法，保留原始掃描數(shù)據(jù)并對部分患者的圖像行后處理。

2　結(jié)果

50例中，雙側(cè)肺多葉15例，單側(cè)肺35例，右側(cè)肺23例，左側(cè)肺12例；發(fā)生于下葉30例。支氣管壁增厚41例，占 82%（圖1a）；磨玻璃樣密度灶40例（圖1b），占80%；樹芽征12例，占24%；腺泡結(jié)節(jié)21例，占 42%（圖2）；實變 31 例（圖1b），占 62%；胸腔積液4例，占8%；淋巴結(jié)腫大1例，占2%。50例均給予莫西沙星靜脈滴注治療，15例治療1周后復查，肺內(nèi)病變明顯吸收好轉(zhuǎn)（圖3），其中9例治療20 d后復查，肺內(nèi)病變完全吸收。多數(shù)患者治療8～12 d退熱。

3　討論

3.1支原體的病理生理學肺炎支原體介于細菌與病毒之間，大小為200 nm，是能獨立生活的最小的自由生物，無細胞壁，僅有由3層膜組成的細胞膜，可通過分泌物及空氣傳播，引發(fā)局部流行［3］。其可在無細胞的培養(yǎng)基上分裂繁殖、生長，對β-內(nèi)酰胺酶抗生素不敏感。由于肺炎支原體沒有細胞壁，其對萬古霉素、磺胺類作用于細胞壁的藥物有耐藥性。目前用于治療MPP的藥物有喹諾酮類、四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類等。本研究采用莫西沙星靜脈治療，效果顯著。莫西沙星是第4代氟喹諾酮類抗菌藥，可通過改變分子結(jié)構(gòu)來增強抗菌活性，且其耐藥率低、半衰期長，具有較高的耐受性與安全性［4］。

3.2肺炎支原體的致病機制肺炎支原體在發(fā)病前2～3 d至病愈數(shù)周，都可在呼吸道分泌物中發(fā)現(xiàn)。其致病機制尚未完全明確，目前認為肺炎支原體可通過黏附及細胞毒性效應直接損傷呼吸道上皮，通過接觸感染，黏附在上皮細胞表面，借此抵抗吞噬細胞的吞噬，破壞上皮細胞和抑制纖毛活動，其合成的過氧化氫等可導致上皮細胞的氧化應激損傷。其致病性可能與患者對其代謝產(chǎn)物或病原體的過敏反應有關(guān)。感染后機體會產(chǎn)生特異性抗體，一般引起體液免疫。國內(nèi)報道［5］顯示，在社區(qū)獲得性肺炎中，MPP占22.3%～36%，高于肺炎鏈球菌肺炎。也有文獻［6-7］報道，對成人而言，社區(qū)獲得性肺炎中肺炎支原體是最常見的病原體，陽性率為20.7%。

3.3MPP的病理變化當支原體侵入呼吸道后，可直接黏附在上皮細胞上并自我復制，損害呼吸道的防御功能，最終引起呼吸道感染［8］。肺部病變可呈間質(zhì)性肺炎或支氣管肺炎（小葉性肺炎）改變，伴急性支氣管炎，細支氣管壁多增厚，黏膜水腫，管腔內(nèi)有多核白細胞、中性粒細胞等浸潤。當病變進展累及肺泡時，其內(nèi)可分泌少量滲出液，肺泡壁和間隔有中性粒細胞、漿細胞等炎性細胞浸潤，會出現(xiàn)局灶性肺不張、肺實變和肺氣腫等影像改變。當滲出累及胸膜時，胸膜可有纖維蛋白滲出和少量滲液，影像上則表現(xiàn)為胸腔積液。

3.4成人支原體感染的肺部HRCT表現(xiàn)及預后復習文獻發(fā)現(xiàn)小兒支原體感染的報道相對較多，因小兒肺功能發(fā)育不夠完整，一旦感染，發(fā)病迅速且進展快，而成人機體各項功能較完善，病情進展相對緩慢且臨床癥狀較輕，胸部CT表現(xiàn)特征一般集中在下葉及上葉舌段［9］。病變一般由支氣管黏膜上皮開始，出現(xiàn)支氣管壁水腫、增厚，炎性細胞進一步聚集、堆積，可進一步向周圍的支氣管血管周圍發(fā)展，表現(xiàn)為支氣管炎及周圍間質(zhì)炎。在HRCT上則表現(xiàn)為中央間質(zhì)及支氣管壁增厚、邊緣模糊及磨玻璃樣密度灶。炎性病變繼續(xù)往遠端發(fā)展可延續(xù)為支氣管炎，會導致支氣管管腔狹窄，腔內(nèi)黏液栓形成，遠端肺泡出現(xiàn)滲液，有時可出現(xiàn)多個結(jié)節(jié)融合。在HRCT上則分別表現(xiàn)為樹芽征和腺泡結(jié)節(jié)。若病變繼續(xù)朝周圍間質(zhì)蔓延，則表現(xiàn)為樹霧征（受累的間質(zhì)病變表現(xiàn)為磨玻璃樣密度灶，其圍繞、深入實質(zhì)病灶與血管之間及其周圍，似樹周圍的霧）及磨玻璃樣密度灶。國內(nèi)其他研究［10］表明，磨玻璃樣密度灶占 82.6%，本組占 80%，與報道接近。磨玻璃樣密度灶一般位于實變病灶周圍，隨病情進展，可表現(xiàn)為磨玻璃影過渡到實變或磨玻璃影中散在實變影［11］，隨著肺泡及周圍間質(zhì)滲出增多，可導致間質(zhì)增厚，部分肺泡萎縮，嚴重者可發(fā)展為纖維素性滲出和透明膜形成［12］，當氣道內(nèi)黏液栓形成或肺泡上皮剝落堵塞支氣管時，可出現(xiàn)肺不張［10］，部分可有肺實變改變。若肺野外帶的細支氣管、肺間質(zhì)受侵犯，則使其充血、水腫及炎性細胞浸潤，胸膜受滲出液刺激，會引起胸膜滲出改變，產(chǎn)生胸腔積液。兒童MPP常伴肺不張、胸腔積液及肺門淋巴結(jié)腫大等，本研究中，成人患者淋巴結(jié)腫大及胸腔積液所占的比例相對較少。胸片對上述影像學改變的顯示有一定局限性，尤其是早期病變，而胸部CT可直接、準確地顯示病變部位、范圍及性質(zhì)［13-14］。MPP演變的不同階段均有相應的CT表現(xiàn)，且支原體感染的臨床與影像不同步。Reittner等［15］對114例肺炎的HRCT研究表明，小葉中心結(jié)節(jié)和磨玻璃樣密度灶同時存在，對診斷MPP有很大的提示作用。MPP如診斷治療及時，發(fā)病至痊愈可數(shù)日至2～5周，免疫力正?；颊呋謴推谝话阈?～2周。影像學高密度陰影完全吸收消失，一般比臨床癥狀延長2～3周。偶見病變游走及復發(fā)。

3.5鑒別診斷MPP應與以下疾病鑒別：①細菌性肺炎，一般急性起病，臨床多數(shù)出現(xiàn)高熱，影像學上肺葉或肺段分布的實變影，以肺泡滲出為主，含氣支氣管征明顯。②小葉性肺炎，一般臨床與影像表現(xiàn)同步，常規(guī)抗感染治療有效，多位于下葉，范圍比較小，主要以實質(zhì)病變?yōu)橹?，間質(zhì)受累較輕。③肺結(jié)核，上葉尖后段及下葉背段多見，多灶性、多態(tài)性常見，可有空洞、鈣化。④病毒性肺炎，臨床癥狀重且與影像表現(xiàn)同步，都是間質(zhì)受累為主，但外圍多見。

總之，我國成人支原體感染陽性患者多數(shù)肺內(nèi)有病理改變，女性發(fā)病率明顯高于男性，右肺病變明顯多于左肺，且以雙肺下葉多發(fā)。HRCT主要表現(xiàn)為支氣管壁增厚、支氣管周圍炎、樹芽征及腺泡結(jié)節(jié)，病變初期，病原體沿支氣管周圍間質(zhì)蔓延，表現(xiàn)為磨玻璃樣密度灶，隨疾病進展，逐漸發(fā)展為大片實變影，或在磨玻璃影中混雜斑片狀實變影，或兩者同時存在，部分合并胸腔積液、肺不張等。臨床工作中，如HRCT出現(xiàn)上述征象，結(jié)合實驗室檢查，可高度提示臨床MPP感染的可能。隨著MPP發(fā)病率逐年升高，難治性MPP、重癥MPP及耐藥性MPP的數(shù)量也逐年增加［16-17］。其用藥原則與細菌性、病毒性感染明顯不同，因此臨床快速診斷、治療準確非常關(guān)鍵。

圖1　女，29歲，咳嗽咳痰5 d，血清學支原體抗體陽性　圖1a　CT示右肺下葉斑片狀、結(jié)節(jié)狀高密度影，局部支氣管壁增厚　圖1b　可見局部實變及其周邊磨玻璃樣密度灶　圖2　女，45歲，受涼后發(fā)熱咳嗽8 d，血清學支原體抗體陽性，CT示右肺下葉局部支氣管壁增厚，沿支氣管走行可見樹芽征及腺泡結(jié)節(jié)　圖3　男，31歲，無明顯誘因發(fā)熱伴咳嗽，咳痰5 d，血清學支原體抗體陽性　圖3a　CT示左肺下葉支氣管壁及中央間質(zhì)增厚，淡片狀磨玻璃樣密度灶　圖3b　治療8 d后復查，左肺下葉病變已基本吸收消失

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