癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄血管內(nèi)治療中國專家共識2018

中國卒中學(xué)會，中國卒中學(xué)會神經(jīng)介入分會，中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會卒中預(yù)防與控制專業(yè)委員會介入學(xué)組

顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄（intracranial atherosclerotic stenosis，ICAS）是導(dǎo)致缺血性卒中重要原因之一，不同人種之間差異明顯，亞裔人群中顱內(nèi)動脈粥樣硬化性卒中患者占30%～50%，北美人群中僅有8%～10%[1-2]。2014年中國癥狀性顱內(nèi)大動脈狹窄與閉塞研究（Chinese Intracranial Atherosclerosis，CICAS）結(jié)果顯示中國缺血性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）患者中顱內(nèi)動脈粥樣硬化發(fā)生率為46.6%，伴有ICAS的患者癥狀更重、住院時間更長，卒中復(fù)發(fā)率更高，且隨狹窄程度的增加復(fù)發(fā)率升高[3]。目前對于ICAS的治療仍存在爭議，本共識綜合國內(nèi)外最新研究進展，更新2013版《癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄血管內(nèi)治療中國專家共識》部分內(nèi)容，旨在為ICAS患者的治療及二級預(yù)防提供指導(dǎo)。

1 藥物治療

ICAS所致缺血性卒中患者的藥物治療方案是抗血小板藥物聯(lián)合危險因素控制[4]。阿司匹林是世界范圍內(nèi)應(yīng)用最廣泛的抗血小板藥物，然而單獨使用阿司匹林治療癥狀性ICAS時，每年仍有4%～19%的患者會出現(xiàn)卒中復(fù)發(fā)[5-8]。

近年來，使用雙聯(lián)抗血小板藥物治療癥狀性ICAS患者的比例越來越多[9]。其證據(jù)支持主要來自以下幾項研究結(jié)果：支架術(shù)和積極藥物治療顱內(nèi)動脈狹窄預(yù)防卒中復(fù)發(fā)研究（Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis，SAMMPRIS）、比較球囊擴張式支架置入術(shù)與藥物治療癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄的隨機對照研究（Vitesse Intracranial Stent Study for Ischemic Stroke Therapy，VISSIT）和既往口服阿司匹林或華法林治療癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄研究（Warfarin-Aspirin for Symptomatic Intracranial Disease，WASID）[9-12]。校正基線特征后，Seemant Chaturvedi等[13]研究發(fā)現(xiàn)：WASID 研究中口服阿司匹林或華法林的ICAS患者30 d內(nèi)卒中或血管性死亡是SAMMPRIS研究中口服雙聯(lián)抗血小板治療患者的1.9倍，因此為強化藥物治療提供了理論支持。另一項雙聯(lián)抗血小板治療的證據(jù)來自于氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單獨使用阿司匹林對于減少急性癥狀性顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄患者栓塞事件的研究（Clopidogrel Plus Aspirin versus Aspirin Alone for Reducing Embolisation in Patients with Acute Symptomatic Cerebral or Carotid Artery Stenosis，CLAIR），該研究結(jié)果提示在顱內(nèi)動脈粥樣硬化亞組，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的患者相比單獨使用阿司匹林患者，經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD）發(fā)現(xiàn)的微栓子信號數(shù)量減少（31%vs54%）[9，14]。氯吡格雷用于急性高危非致殘性腦血管事件患者的療效研究（Clopidogrel in High-risk Patients With Acute Non-disabling Cerebrovascular Events，CHANCE）亞組分析發(fā)現(xiàn)，伴ICAS的患者使用雙聯(lián)抗血小板藥物預(yù)防卒中再發(fā)相比單獨使用阿司匹林，雙聯(lián)抗血小板藥物組有獲得90 d良好預(yù)后的趨勢[15]。對于由顱內(nèi)大動脈重度狹窄（70%～99%）所致的卒中或TIA患者，使用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷（75 mg/d）治療90 d可能是合理的[16]。

ICAS的危險因素包括高血壓、脂蛋白代謝紊亂、糖尿病等。既往研究顯示高血壓與ICAS的關(guān)系可能更為密切，因此嚴格的血壓控制對ICAS至關(guān)重要[17]。2017年美國心臟病學(xué)會和美國心臟協(xié)會聯(lián)合多個學(xué)術(shù)機構(gòu)共同發(fā)布了《美國高血壓臨床實踐指南》，將高血壓的診斷標準從140/90 mmHg下調(diào)至130/80 mmHg[18]。WASID研究顯示，血壓控制（收縮壓和舒張壓）不良可增加ICAS患者責任血管區(qū)與非責任血管區(qū)卒中再發(fā)風險[12，19-20]。西洛他唑治療癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄研究（Trial of Cilostazol in Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis Ⅱ，TOSS-Ⅱ）顯示收縮壓與顱內(nèi)動脈粥樣硬化進展具有相關(guān)性：嚴格控制血壓的患者（120～139 mmHg），發(fā)生顱內(nèi)動脈粥樣硬化進展的比例顯著降低[21]。WASID研究與TOSS Ⅱ研究亞組分析均提示ICAS患者平均收縮壓≥160 mmHg時顱內(nèi)動脈狹窄進展與卒中再發(fā)密切相關(guān)[12，21]。CICAS的亞組分析顯示合并Ⅰ期和Ⅱ期高血壓的癥狀性重度ICAS患者不良預(yù)后率高達26.8%和39.8%[22]。對于ICAS患者啟動降壓時機、血壓控制范圍及降壓藥物使用種類等，目前尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。鑒于ICAS低血流動力學(xué)機制，啟動降壓時機較無狹窄者應(yīng)更晚，降壓過程應(yīng)更平穩(wěn)?，F(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)鈣通道阻滯劑（calcium channel blockers，CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensin receptor Ⅱ blockers，ARB）有延緩甚至逆轉(zhuǎn)頸動脈內(nèi)中膜厚度的作用，因此，對ICAS患者優(yōu)先選擇CCB、ARB及ACEI作為該類患者的降壓藥有一定的合理性[23-24]。

脂蛋白代謝紊亂是動脈粥樣硬化另一重要的危險因素[25-26]。有研究顯示總膽固醇與低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）升高及高密度脂蛋白膽固醇降低與ICAS密切相關(guān)，他汀類藥物可以降低動脈粥樣硬化患者發(fā)生卒中的風險[27-29]。強化降低膽固醇水平預(yù)防卒中研究（Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels，SPARCL）提示他汀類藥物治療可顯著降低卒中或TIA復(fù)發(fā)風險，強化降脂獲益更多[30-31]。早期小樣本研究顯示強化降脂治療可使顱內(nèi)動脈粥樣硬化改善[32]。因此，對于顱內(nèi)動脈粥樣硬化患者，應(yīng)盡早啟動他汀類藥物治療，并且綜合患者身體狀況，可強化降脂，將LDL-C降至＜1.8 mmol/L（70 mg/dl）或至少降低50%。

糖尿病及血糖異常是癥狀性ICAS的獨立危險因素[33]。目前尚缺乏控制血糖對預(yù)防ICAS患者卒中復(fù)發(fā)或治療動脈粥樣硬化療效的研究。美國糖尿病學(xué)會建議將2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）控制在7.0%以下[34]。控制HbA1c的水平能否減少遠期卒中的發(fā)生還需進一步臨床研究證實。癥狀性ICAS患者血糖控制可參考該建議，但控制血糖的具體靶目標應(yīng)綜合患者的身體狀況決定。

推薦建議

1.對于癥狀性ICAS患者，應(yīng)在發(fā)病后盡早啟動抗血小板治療，并長期應(yīng)用?？晒┻x擇的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷等。

2.ICAS患者發(fā)病早期，推薦阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷以降低血栓栓塞導(dǎo)致的早期卒中復(fù)發(fā)風險，1周后重新評估風險，決定是否繼續(xù)聯(lián)合治療，聯(lián)合用藥時間不宜超過發(fā)病后3個月。二級預(yù)防不推薦常規(guī)使用抗凝治療。

3.ICAS合并高血壓的患者應(yīng)積極控制血壓，降壓啟動時機及血壓目標值應(yīng)個體化，原則為逐步平穩(wěn)降壓；選擇降壓藥物應(yīng)充分考慮患者全身靶器官損害及對藥物耐受性等情況，可優(yōu)先考慮長效降壓藥物。

4.ICAS患者推薦早期啟動他汀類藥物治療，將LDL-C降至＜1.8 mmol/L（70 mg/dl）或至少降低50%。

5.ICAS伴糖尿病的患者，血糖控制靶目標為HbA1c＜7%可能是合理的。

6.改善生活方式，控制其他危險因素。

2 血管內(nèi)治療術(shù)前評估

血管內(nèi)治療是癥狀性ICAS的治療手段之一，可以在部分患者中選擇性開展。通過嚴格的術(shù)前評估篩選能夠通過手術(shù)獲益的患者非常重要。術(shù)前評估包括：患者臨床狀況，手術(shù)時機，缺血性卒中病因分型，血管情況（狹窄率、位置、長度、形態(tài)、成角、斑塊性質(zhì)、鈣化分級、血流分級、路徑、遠端導(dǎo)絲著陸區(qū)、病變與分支關(guān)系、合并其他血管病變等），腦側(cè)支循環(huán)等。

國內(nèi)的一項研究顯示，改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）評分≥3分是ICAS支架術(shù)后嚴重不良事件的危險因素，提示對于責任血管導(dǎo)致的嚴重神經(jīng)功能障礙或影像學(xué)顯示大面積梗死的患者不適合行血管內(nèi)治療[35]。

與癥狀性頸動脈狹窄患者相似，導(dǎo)致缺血事件的責任顱內(nèi)血管若存在嚴重狹窄，短期內(nèi)再發(fā)相同血管供應(yīng)區(qū)缺血事件的風險較高[36-37]。但是，由于亞急性期責任血管斑塊不穩(wěn)定，容易在術(shù)中操作時發(fā)生脫落導(dǎo)致遠端栓塞等并發(fā)癥。一項癥狀性頸動脈狹窄研究提示缺血事件發(fā)生2周之內(nèi)行血管內(nèi)治療相比2周后治療的患者，30 d內(nèi)卒中或死亡風險顯著升高（26.1%vs1.9%）[38]。國內(nèi)一項大腦中動脈狹窄血管內(nèi)治療研究平均入組時間為TIA或卒中發(fā)生后261.95 d，明顯高于SAMMPRIS研究的7 d，這可能是該項研究圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率較低的原因之一[39]。綜上，ICAS患者在急性缺血性卒中2周后行血管內(nèi)治療可能是安全的。更多的研究開始探索ICAS急性期血管內(nèi)治療，如原位狹窄≥70%或狹窄影響遠端血流或反復(fù)再閉塞時，急診取栓后行補救性球囊擴張或支架成形術(shù)可獲得良好預(yù)后[40]。

癥狀性ICAS狹窄率≥70%的患者責任動脈供血區(qū)1年卒中復(fù)發(fā)率高達23%，而狹窄率＜70%的患者其同側(cè)卒中發(fā)生率則明顯降低（＜10%）[37]。目前缺乏高質(zhì)量無癥狀性ICAS血管內(nèi)治療的研究，部分癥狀性ICAS血管內(nèi)治療研究得到了陽性結(jié)果是基于以下的患者篩選條件：①由計算機斷層掃描血管成像（computed tomography angiography，CTA）或數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）證實的≥70%的顱內(nèi)大動脈狹窄；②有非致殘性卒中或TIA發(fā)作，且考慮狹窄部位為責任血管；③合并動脈粥樣硬化危險因素，病因考慮動脈粥樣硬化性，除外夾層、血管炎等其他病因[41-43]。符合上述條件的該類患者最可能從血管內(nèi)治療中獲益。

有研究分析影響支架治療ICAS患者的危險因素，發(fā)現(xiàn)嚴重顱外段血管迂曲是導(dǎo)致手術(shù)失敗或增加手術(shù)操作風險的主要因素[41，44]。同時Xuan Sun等[45]研究發(fā)現(xiàn)，ICAS行支架治療的患者中存在串聯(lián)狹窄者與亞急性期支架內(nèi)血栓形成有關(guān)，提示ICAS的病變長度可能與支架術(shù)后血栓形成有關(guān)。夾層導(dǎo)致血流動力學(xué)性梗死且經(jīng)抗凝治療無效的患者也可酌情考慮血管內(nèi)治療。一般應(yīng)用WASID法計算顱內(nèi)動脈狹窄率，狹窄段遠或近心端血管直徑≥2 mm，且病變血管遠端血管正?？煽紤]血管內(nèi)治療；狹窄段遠或近心端血管直徑1.5～2 mm，且遠端血管正常，也可酌情考慮血管內(nèi)干預(yù)。

WASID研究提示腦側(cè)支循環(huán)狀態(tài)可能影響癥狀性ICAS患者的卒中復(fù)發(fā)風險[46]。對于動脈狹窄率在70%～99%的癥狀性ICAS患者，良好的腦側(cè)支循環(huán)有助于減少卒中再發(fā)的可能性，因此腦側(cè)支循環(huán)的評估是篩選適合血管內(nèi)治療患者的重要環(huán)節(jié)?？蓱?yīng)用結(jié)構(gòu)影像學(xué)和功能影像學(xué)方法評估腦側(cè)支循環(huán)。結(jié)構(gòu)影像學(xué)評估方法包括TCD、經(jīng)顱彩色雙功能超聲（transcranial colour-coded duplex sonography，TCCS/TCCD）、CTA原始圖像（CTA source images，CTA-SI）、CTA多平面重建圖像（multiplanar reconstruction，MPR）、CTA最大密度投影圖像（maximum intensity projection，MIP）、非時變CTA技術(shù)（time-invariant CTA，TI-CTA）、三相（triphase）計算機斷層掃描灌注成像（computed tomography perfusion，CTP）、多時相CTA/動態(tài)CTA、CTA靜脈期成像、三維時間飛躍法磁共振血管成像（3-dimensional time of flight magnetic resonance angiography，3D-TOF-MRA）、定量磁共振血管成像（quantitative magnetic resonance angiography，QMRA）、相位對比磁共振血管成像（phase-contrast MRA，PC-MRA）以及DSA。功能影像學(xué)評估方法包括TCD血流儲備功能測定、氙增強計算機斷層掃描（computed tomography，CT）、單光子發(fā)射CT、正電子成像術(shù)、CTP、磁共振灌注加權(quán)成像（perfusion weighted imaging，PWI）、動脈自旋標記（arterial spin labeling，ASL）、對灌注圖像進行動態(tài)因素分析（factor analysis of dynamic studies，F(xiàn)ADS）[47]。

有研究者認為SAMMPRIS研究之所以得出陰性結(jié)果在于篩選患者時僅依據(jù)病變的嚴重程度，而沒有依據(jù)功能影像學(xué)標準，因此有學(xué)者開展了針對ICAS的血流動力學(xué)研究。Xiaoqing Cheng等[42]對單側(cè)大腦中動脈重度狹窄至閉塞的患者應(yīng)用多模式CT指導(dǎo)支架治療的研究顯示，CTP可有效評估患者術(shù)后的灌注改善。Yu Wang等[48]研究發(fā)現(xiàn)TCCS可快速有效地評估大腦中動脈狹窄患者支架置入前后血流動力學(xué)變化。Yun-Fei Han等[49]用測壓導(dǎo)絲測量血管狹窄近-遠端的壓力梯度來計算血流儲備分數(shù)（fractional flow reserve，F(xiàn)FR），以遠/近段壓力梯度比值≤0.7作為狹窄血管血流動力學(xué)異常需支架置入的治療指征，患者術(shù)前術(shù)后的平均壓力梯度顯著下降。Zhong Rong Miao等[50]對重度ICAS患者應(yīng)用測壓導(dǎo)絲測量手術(shù)前后血管狹窄近-遠端壓力梯度及FFR，結(jié)果顯示與術(shù)前相比，術(shù)后患者平均狹窄率下降（76.2%vs24.7%）、FFR升高（0.66vs0.88），跨病變壓力梯度平均值降低（29.9 mmHgvs0.9 mmHg），F(xiàn)FR和跨病變壓力梯度與狹窄率具有一定相關(guān)性。

推薦建議

1.臨床狀況：存在與責任血管相關(guān)的嚴重神經(jīng)功能障礙（mRS評分≥3分）或影像學(xué)檢查顯示大面積梗死的患者不適合行血管內(nèi)治療。

2.手術(shù)時機：ICAS患者在急性缺血性卒中2周后行血管內(nèi)治療可能是安全的。

3.狹窄率：血管狹窄率越高，患者卒中復(fù)發(fā)的風險越高；狹窄率≥70%且存在供血區(qū)低灌注的癥狀性ICAS患者可能從血管內(nèi)干預(yù)聯(lián)合強化藥物治療中獲益。

4.腦側(cè)支循環(huán)：術(shù)前應(yīng)用結(jié)構(gòu)影像學(xué)和功能影像學(xué)方法充分評估腦側(cè)支循環(huán)，篩選血流動力學(xué)障礙引起缺血癥狀發(fā)作的患者，可能最適合血管內(nèi)治療。

5.適應(yīng)證：癥狀性ICAS狹窄率≥70%，強化藥物治療無效或腦側(cè)支循環(huán)代償不良，責任血管供血區(qū)存在低灌注的患者，是血管內(nèi)治療的適應(yīng)證。

6.禁忌證：①＞80歲或預(yù)計生命存活＜2年；②合并嚴重全身系統(tǒng)性疾病或不適合/不耐受雙聯(lián)抗血小板藥物治療；③本次卒中或TIA發(fā)作之前存在嚴重神經(jīng)功能障礙（mRS評分≥3分）；④2周內(nèi)曾發(fā)生嚴重心肌梗死；⑤煙霧病、活動期動脈炎、不明原因等非動脈粥樣硬化性狹窄；⑥國際標準化比值（international normalized ratio，INR）＞1.5；⑦懷孕期女性；⑧神經(jīng)內(nèi)外科醫(yī)師、神經(jīng)介入科醫(yī)師判定不適合行血管內(nèi)治療的患者。

3 血管內(nèi)治療

治療ICAS時，目前血管內(nèi)治療方式主要有球囊血管成形術(shù)（percutaneous transluminal balloon angioplasty，PTBA）、球囊擴張式支架置入術(shù)、自膨式支架置入術(shù)。

PTBA是最早應(yīng)用于ICAS的血管內(nèi)治療方法，1980年由Thoralf M.Sundt等[51]首先報道。盡管早期該技術(shù)已成功開展，但圍術(shù)期的并發(fā)癥發(fā)生率和病死率較高，隨著設(shè)備及技術(shù)不斷改進，操作更加安全，同時圍術(shù)期雙聯(lián)抗血小板藥物及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的選擇性應(yīng)用減少了操作所致的血栓形成并發(fā)癥。Hideo Okada等[52]研究顯示單純PTBA治療30 d內(nèi)卒中或死亡的發(fā)生率為6.4%，30 d至1年內(nèi)同側(cè)卒中發(fā)生率為3%。單純PTBA治療仍存在一定缺陷，其平均術(shù)后殘余狹窄率約為40%[53-54]。一項小樣本研究顯示，藥物涂層球囊成形術(shù)相比自膨式支架治療癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄患者再發(fā)缺血事件的風險（13%vs64%）和血管再狹窄發(fā)生率（13%vs55%）更低[55]。

球囊擴張式支架置入術(shù)治療癥狀性ICAS時術(shù)后殘余狹窄率顯著低于單純球囊血管成形術(shù)（＜10%vs40%）。Patrick von Schoenfeldt等[56]的研究觀察經(jīng)篩選患者行Pharos Vitesse球囊擴張式支架置入術(shù)后30 d的卒中及并發(fā)癥，結(jié)果顯示：30 d內(nèi)卒中發(fā)生率為6.5%，而卒中和死亡的總體風險為7.6%。Zhong Rong Miao等[57]的癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄支架治療的多中心登記研究結(jié)果顯示：對于狹窄率在70%～99%的癥狀性ICAS患者，球囊擴張式支架（Apollo支架）組30 d主要終點（卒中、TIA及死亡）事件率為4.4%，操作失敗率為1.3%，殘余狹窄率為6.1%。然而另一項比較球囊擴張式支架置入術(shù)與藥物治療ICAS的VISSIT研究結(jié)果顯示：支架組術(shù)后30 d內(nèi)卒中、死亡或顱內(nèi)出血與嚴重TIA發(fā)生率更高（24.1%vs9.4%），且1年同血管供應(yīng)區(qū)卒中或嚴重TIA發(fā)生率也更高（36.2%vs15.1%）[11]。但對于強化藥物治療仍有缺血事件發(fā)作的ICAS患者，在有條件的中心仔細評估后進行球囊擴張式支架置入治療是一種可選擇的治療方式。

置入自膨式支架是ICAS治療的重要方式。2005年美國批準Wingspan支架用于治療動脈狹窄率＞50%且藥物治療無效的ICAS。關(guān)于Wingspan治療ICAS的研究以及美國多中心登記研究顯示：Wingspan治療ICAS成功率高（＞98.8%）以及圍術(shù)期主要神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥較低（6.1%）[58]。而SAMMPRIS研究結(jié)果顯示藥物組與支架組30 d卒中或死亡風險分別為5.8%和14.7%，由于支架組出現(xiàn)較高的卒中再發(fā)及死亡事件，研究提前終止[7，10]。但該試驗面臨諸多質(zhì)疑，如操作者經(jīng)驗不足、病例入組不當、支架治療組中較多患者給予了超大劑量氯吡格雷（600 mg）等。國內(nèi)關(guān)于癥狀性ICAS支架治療的多中心登記研究中Wingspan支架治療組30 d主要終點事件率為4.3%[57]。Tian-Xiao Li等[59]進行的單中心回顧性研究顯示W(wǎng)ingspan支架治療狹窄率≥70%的癥狀性ICAS患者技術(shù)成功率為99.1%，30 d主要終點事件率為6.7%。Wei-Jian Jiang等[60]進行的單中心前瞻性隊列研究顯示W(wǎng)ingspan支架治療狹窄率≥70%的癥狀性ICAS患者技術(shù)成功率為99%，術(shù)后1年主要終點事件發(fā)生率為7.3%。目前認為中國人群應(yīng)用Wingspan治療癥狀性重度顱內(nèi)動脈狹窄患者是安全有效的。

經(jīng)導(dǎo)管釋放的自膨式支架是ICAS治療的新探索。德國一項研究應(yīng)用Enterprise支架治療209例ICAS患者，技術(shù)成功率為100%，并發(fā)癥發(fā)生率為8.1%，平均隨訪4.2個月，癥狀性再狹窄發(fā)生率為9.3%[61]。另一項研究使用藥物涂層球囊預(yù)擴聯(lián)合Enterprise自膨式支架治療狹窄率≥50%的癥狀性ICAS患者，結(jié)果顯示：技術(shù)成功率為81%，并發(fā)癥發(fā)生率為5%，再狹窄發(fā)生率為3%[62]。Guoli Duan等[63]進行的一項癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄抗栓失敗的患者應(yīng)用Solitaire支架治療的安全性及有效性研究中技術(shù)成功率為100%，30 d并發(fā)癥率為9.09%，支架內(nèi)再狹窄率為11.36%。此外，還有Neuroform支架系統(tǒng)用于ICAS治療的小樣本研究報道[64]。

推薦建議

1.癥狀性ICAS的血管內(nèi)治療手段主要有球囊血管成形術(shù)、球囊擴張式支架置入術(shù)、自膨式支架置入術(shù)。根據(jù)患者的具體病變及路徑特點選擇合適的血管內(nèi)治療方式。

4 圍術(shù)期管理

4.1 圍術(shù)期抗栓藥物 圍術(shù)期抗血小板藥物的使用，早期多借鑒冠狀動脈、外周動脈支架術(shù)前的抗血小板藥物的指南和研究[65-66]。SAMMPRIS研究抗栓方案：阿司匹林325 mg/d，術(shù)前至少5 d連續(xù)服用氯吡格雷75 mg/d，或術(shù)前6～24 h氯吡格雷600 mg頓服[10]。VISSIT研究抗栓方案：患者術(shù)前至少3 d聯(lián)合服用阿司匹林325 mg/d和氯吡格雷75 mg/d，或術(shù)前4 h服用負荷劑量氯吡格雷300 mg聯(lián)合阿司匹林325 mg[11]。SAMMPRIS研究中血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑適用于血栓形成的患者[10]。多數(shù)研究建議術(shù)后90 d內(nèi)應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板治療，隨后單獨應(yīng)用阿司匹林。

應(yīng)用氯吡格雷抗血小板治療需關(guān)注藥物抵抗。研究發(fā)現(xiàn)血栓彈力圖（thromboelastography，TEG）與基因多態(tài)性檢查可用于預(yù)測ICAS患者血管內(nèi)治療術(shù)后缺血事件復(fù)發(fā)[67]。癥狀性ICAS患者應(yīng)用氯吡格雷治療，CYP2C19*3基因突變患者與缺血事件風險增加有關(guān)，而CES1突變可降低缺血事件的復(fù)發(fā)風險[68]。

對于圍術(shù)期抗凝藥物應(yīng)用，VISSIT研究術(shù)前予以靜脈肝素100 IU/kg團注，經(jīng)股動脈置管使患者術(shù)中活化凝血時間（activated clotting time，ACT）接近300 s[11]。SAMMPRIS及其他研究提出術(shù)中根據(jù)體重持續(xù)使用肝素預(yù)防操作導(dǎo)致的血栓形成，靜脈內(nèi)肝素應(yīng)用維持ACT在250～300 s[10，69]。有研究提出術(shù)后可根據(jù)患者具體情況酌情應(yīng)用低分子肝素3～5 d[70]。

4.2 麻醉 比較外科手術(shù)及血管內(nèi)治療癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄的前瞻性隊列研究（Encephalod uroarteriosynangiosis Revascularisation for Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis，ERSIAS）中，嚴格的麻醉管理方案能顯著減輕術(shù)中平均動脈壓和呼氣末二氧化碳分壓的波動，從而減少圍術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生[71]。

4.3 并發(fā)癥 與顱外動脈相比，顱內(nèi)動脈有其結(jié)構(gòu)形態(tài)的特殊性：走行迂曲，尤其是嚴重動脈粥樣硬化的血管；動脈壁較薄，缺乏彈性；處于蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液中，周圍無組織包繞和支撐；發(fā)出許多穿支動脈供應(yīng)深部腦實質(zhì)；大多是終末動脈，側(cè)支循環(huán)不完善。由于這些特點，使得ICAS的血管內(nèi)治療難度增加，發(fā)生并發(fā)癥的風險增高。

對于血管路徑較迂曲的患者，術(shù)前弓上CTA或DSA檢查有助于評估手術(shù)路徑。如果術(shù)中反復(fù)嘗試支架不能到位，可以選擇適時終止手術(shù)。

出血性并發(fā)癥常導(dǎo)致嚴重后果，其原因有高灌注綜合征、血管穿通、血管破裂、使用抗栓藥物等。引起血管內(nèi)治療術(shù)后高灌注綜合征關(guān)鍵的危險因素是高血壓。有研究建議將術(shù)后收縮壓控制在100～120 mmHg甚至更低[69]。控制血壓可選擇應(yīng)用α受體阻滯劑、CCB、β受體阻滯劑等靜脈藥物預(yù)防。應(yīng)在術(shù)后密切觀察患者臨床表現(xiàn)，TCD及CTP可用于監(jiān)測相關(guān)指標。其他技術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的預(yù)防包括選擇合適的術(shù)式及材料，以及精細、規(guī)范的操作。建議測量靶血管直徑，在選擇擴張球囊或球囊擴張支架時，其直徑不應(yīng)超過狹窄遠近端正常血管直徑。

缺血性并發(fā)癥有穿支動脈閉塞、支架內(nèi)血栓形成、血管痙攣、殘余狹窄及再狹窄等。在穿支動脈發(fā)出較多的部位，在行如大腦中動脈M1段或基底動脈支架置入時可能會導(dǎo)致穿支動脈閉塞（2.5%左右）[72]。SAMMPRIS研究中分析圍術(shù)期并發(fā)癥結(jié)果顯示，血管內(nèi)治療發(fā)生圍術(shù)期缺血性卒中大部分為穿支動脈閉塞（13/19）[73]。高分辨磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）等血管壁成像檢查可根據(jù)斑塊位置、性質(zhì)等因素發(fā)現(xiàn)穿支事件高危患者[74]。急性支架內(nèi)血栓形成可給予動脈溶栓或靜脈血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。亞急性血栓形成發(fā)生率可達4.1%，可能與抗血小板藥物抵抗有關(guān)[45]。術(shù)后殘余狹窄和支架內(nèi)再狹窄與再發(fā)缺血事件相關(guān)。允許血管內(nèi)治療后一定程度的殘余狹窄。應(yīng)進行規(guī)范的藥物治療及危險因素控制，定期復(fù)查，盡可能避免或及早發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄發(fā)生。

推薦建議

1.圍手術(shù)期抗血小板藥物的使用：術(shù)前氯吡格雷75 mg/d，阿司匹林100～300 mg/d，聯(lián)合應(yīng)用≥5 d，或一次性給予負荷劑量[氯吡格雷300 mg和（或）阿司匹林100～300 mg]。雙聯(lián)抗血小板藥物持續(xù)使用至術(shù)后3～9個月酌情改為單一抗血小板藥物。可以參考血小板功能或相關(guān)基因檢測的結(jié)果調(diào)整抗血小板藥物治療方案。

2.術(shù)中肝素應(yīng)用：術(shù)中根據(jù)體重持續(xù)使用肝素預(yù)防操作導(dǎo)致的血栓形成。

3.麻醉方式：根據(jù)導(dǎo)管室條件及醫(yī)師經(jīng)驗選擇ICAS血管內(nèi)治療的麻醉方式。

4.血管內(nèi)治療術(shù)前充分評估手術(shù)路徑；對于血管路徑較迂曲的患者，如果反復(fù)嘗試支架不能到位，可以適時終止手術(shù)。

5.建議測量靶血管直徑，在選擇擴張球囊或球囊擴張支架時，其直徑不應(yīng)超過狹窄遠近端正常血管直徑。

6.治療穿支動脈較多部位的血管狹窄時，如大腦中動脈M1段及基底動脈，可以通過血管壁成像如高分辨MRI評估血管病變情況，以評估穿支閉塞風險，謹慎選擇適合血管內(nèi)治療的患者。

7.應(yīng)進行規(guī)范的藥物治療及危險因素控制，定期復(fù)查，盡可能避免或早期發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄發(fā)生。

8.允許血管內(nèi)治療后一定程度的殘余狹窄。

5 介入中心資質(zhì)基本要求

在全國專業(yè)技術(shù)委員會出臺正式準入文件以前開展ICAS血管內(nèi)治療的介入中心應(yīng)具備以下基本條件。

硬件要求：①專門的神經(jīng)重癥監(jiān)護病房，能及時進行神經(jīng)功能評估和識別并發(fā)癥，并進行及時有效的處理；②急診頭部CT；③進行腦血管檢查的DSA設(shè)備及配套的導(dǎo)管室、搶救設(shè)備。

人員要求：①至少1名有經(jīng)驗的治療ICAS的神經(jīng)介入醫(yī)師；②“有經(jīng)驗”定義為此前每年完成ICAS血管內(nèi)治療至少10例或此前至少完成過10例ICAS治療且每年至少完成顱外動脈粥樣硬化性狹窄血管內(nèi)治療30例（能隨時呈報可查的患者原始資料）；③專業(yè)的神經(jīng)介入導(dǎo)管室護士及醫(yī)師團隊。

推薦建議

1.介入中心及醫(yī)師需要具備一定的資質(zhì)。

補充說明

①本共識內(nèi)容用于指導(dǎo)臨床醫(yī)師實踐，不具有法律約束性質(zhì)；②共識內(nèi)容會根據(jù)新的臨床證據(jù)隨時更新；③共識組專家構(gòu)成涵蓋神經(jīng)內(nèi)科學(xué)、神經(jīng)外科學(xué)、神經(jīng)介入學(xué)、神經(jīng)放射學(xué)等相關(guān)領(lǐng)域?qū)＜摇?/p>

寫作組組長（按姓氏拼音排列）：

李寶民 繆中榮 王擁軍 徐安定

曾進勝

共識撰寫小組（按姓氏拼音排列）：

David Wang 郭 旭 李曉青

劉麗萍 劉亞杰 羅 崗 馬 寧

王大明 王正陽 張曉龍 張雪蕾

共識組專家名單（按姓氏拼音排列）：

David Wang 畢 齊 蔡藝靈

曹亦賓 陳康寧 鄧劍平 范一木

高 峰 高連波 何偉文 洪 波

焦力群 劉建民 劉麗萍 劉新峰

劉亞杰 馬 寧 繆中榮 莫大鵬

彭 亞 帥 杰 王大明 王伊龍

王擁軍 吳 偉 徐安定 許予明

于加省 張鴻祺 張 猛 張?zhí)K明

張曉龍 張 勇 趙 剛 趙性泉

趙振偉 鄭洪波 朱良付 朱其義

[1]SACCO R L，KARGMAN D E，GU Q，et al.Race-ethnicity and determinants of intracranial atherosclerotic cerebral infarction.The Northern Manhattan Stroke Study[J].Stroke，1995，26（1）：14-20.

[2]WONG L K.Global burden of intracranial atherosclerosis[J].Int J Stroke，2006，1（3）：158-159.

[3]WANG Y，ZHAO X，LIU L，et al.Prevalence and outcomes of symptomatic intracranial large artery stenoses and occlusions in China：the Chinese Intracranial Atherosclerosis（CICAS）Study[J].Stroke，2014，45（3）：663-669.

[4]QURESHI A I，CAPLAN L R.Intracranial atherosclerosis[J].Lancet，2014，383（9921）：984-998.

[5]KERN R，STEINKE W，DAFFERTSHOFER M，et al.Stroke recurrences in patients with symptomatic vs asymptomatic middle cerebral artery disease[J].Neurology，2005，65（6）：859-864.

[6]MAZIGHI M，TANASESCU R，DUCROCQ X，et al.Prospective study of symptomatic atherothrombotic intracranial stenoses：the GESICA study[J].Neurology，2006，66（8）：1187-1191.

[7]CHIMOWITZ M I，LYNN M J，DERDEYN C P，et al.Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis[J].N Engl J Med，2011，365（11）：993-1003.

[8]JUNG J M，KANG D W，YU K H，et al.Predictors of recurrent stroke in patients with symptomatic intracranial arterial stenosis[J].Stroke，2012，43（10）：2785-2787.

[9]TURAN T N，COTSONIS G，LYNN M J，et al.Intracranial stenosis：Impact of randomized trials on treatment preferences of US neurologists and neurointerventionists[J].Cerebrovasc Dis，2014，37（3）：203-211.

[10]DERDEYN C P，CHIMOWITZ M I，LYNN M J，et al.Aggressive medical treatment with or without stenting in high-risk patients with intracranial artery stenosis（SAMMPRIS）：the final results of a randomized trial[J].Lancet，2014，383（9914）：333-341.

[11]ZAIDAT O O，F(xiàn)ITZSIMMONS B F，WOODWARD B K，et al.Effect of a balloon-expandable intracranial stent vs medical therapy on risk of stroke in patients with symptomatic intracranial stenosis：the VISSIT randomized clinical trial[J].JAMA，2015，313（12）：1240-1248.

[12]CHIMOWITZ M I，LYNN M J，HOWLETT-SMITH H，et al.Comparison of warfarin and aspirin for symptomatic intracranial arterial stenosis[J].N Engl J Med，2005，352（13）：1305-1316.

[13]CHATURVEDI S，TURAN T N，LYNN M J，et al.Do Patient Characteristics Explain the Differences in Outcome Between Medically Treated Patients in SAMMPRIS and WASID?[J]Stroke，2015，46（9）：2562-2567.

[14]WONG K S，CHEN C，F(xiàn)U J，et al.Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for reducing embolisation in patients with acute symptomatic cerebral or carotid artery stenosis（CLAIR study）：a randomised，open-label，blinded-endpoint trial[J].Lancet Neurol，2010，9（5）：489-497.

[15]LIU L，WONG K S，LENG X，et al.Dual antiplatelet therapy in stroke and ICAS：Subgroup analysis of CHANCE[J].Neurology，2015，85（13）：1154-1162.

[16]KERNAN W N，OVBIAGELE B，BLACK H R，et al.Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack：a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke，2014，45（7）：2160-2236.

[17]KIM J S，NAH H W，PARK S M，et al.Risk factors and stroke mechanisms in atherosclerotic stroke：intracranial compared with extracranial and anterior compared with posterior circulation disease[J].Stroke，2012，43（12）：3313-3318.

[18]FLYNN J T，F(xiàn)ALKNER B E.New Clinical Practice Guideline for the Management of High Blood Pressure in Children and Adolescents[J].Hypertension，2017，70（4）：683-686.

[19]CHATURVEDI S，TURAN T N，LYNN M J，et al.Risk factor status and vascular events in patients with symptomatic intracranial stenosis[J].Neurology，2007，69（22）：2063-2068.

[20]TURAN T N，COTSONIS G，LYNN M J，et al.Relationship between blood pressure and stroke recurrence in patients with intracranial arterial stenosis[J].Circulation，2007，115（23）：2969-2975.

[21]PARK J H，OVBIAGELE B，HONG K S，et al.Association of Systolic Blood Pressure with Progression of Symptomatic Intracranial Atherosclerotic Stenosis[J].J Stroke，2017，19（3）：304-311.

[22]YU D D，PU Y H，PAN Y S，et al.High Blood Pressure Increases the Risk of Poor Outcome at Discharge and 12-month Follow-up in Patients with Symptomatic Intracranial Large Artery Stenosis and Occlusions：Subgroup analysis of the CICAS Study[J].CNS Neurosci Ther，2015，21（6）：530-535.

[23]WANG J G，STAESSEN J A，LI Y，et al.Carotid intima-media thickness and antihypertensive treatment：a meta-analysis of randomized controlled trials[J].Stroke，2006，37（7）：1933-1940.

[24]MORTSELL D，MALMQVIST K，HELD C，et al.Irbesartan reduces common carotid artery intimamedia thickness in hypertensive patients when compared with atenolol：the Swedish Irbesartan Left Ventricular Hypertrophy Investigation versus Atenolol（SILVHIA）study[J].J Intern Med，2007，261（5）：472-479.

[25]BAE H J，LEE J，PARK J M，et al.Risk factors of intracranial cerebral atherosclerosis among asymptomatics[J].Cerebrovasc Dis，2007，24（4）：355-360.

[26]HUANG H W，GUO M H，LIN R J，et al.Prevalence and risk factors of middle cerebral artery stenosis in asymptomatic residents in Rongqi County，Guangdong[J].Cerebrovasc Dis，2007，24（1）：111-115.

[27]CARVALHO M，OLIVEIRA A，AZEVEDO E，et al.Intracranial arterial stenosis[J].J Stroke Cerebrovasc Dis，2014，23（4）：599-609.

[28]AMARENCO P，LABREUCHE J，LAVALLEE P，et al.Statins in stroke prevention and carotid atherosclerosis：systematic review and up-to-date meta-analysis[J].Stroke，2004，35（12）：2902-2909.

[29]BAIGENT C，KEECH A，KEARNEY P M，et al.Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment：prospective meta-analysis of data from 90，056 participants in 14 randomised trials of statins[J].Lancet，2005，366（9493）：1267-1278.

[30]AMARENCO P，BOGOUSSLAVSKY J，CALLAHAN A 3RD，et al.High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack[J].N Engl J Med，2006，355（6）：549-559.

[31]AMARENCO P，GOLDSTEIN L B，SZAREK M，et al.Effects of intense low-density lipoprotein cholesterol reduction in patients with stroke or transient ischemic attack：the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels（SPARCL）trial[J].Stroke，2007，38（12）：3198-3204.

[32]TAN T Y，KUO Y L，LIN W C，et al.Effect of lipidlowering therapy on the progression of intracranial arterial stenosis[J].J Neurol，2009，256（2）：187-193.

[33]WANG J，WU J，ZHANG S，et al.Elevated fasting glucose as a potential predictor for asymptomatic cerebral artery stenosis：a cross-sectional study in Chinese adults[J].Atherosclerosis，2014，237（2）：661-665.

[34]SKYLER J S，BERGENSTAL R，BONOW R O，et al.Intensive glycemic control and the prevention of cardiovascular events：implications of the ACCORD，ADVANCE，and VA diabetes trials：a position statement of the American Diabetes Association and a scientific statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association[J].Circulation，2009，119（2）：351-357.

[35]CHENG L，JIAO L，GAO P，et al.Risk factors associated with in-hospital serious adverse events after stenting of severe symptomatic intracranial stenosis[J/OL].Clin Neurol Neurosurg，2016，147：59-63.https：//doi.org/10.1016/j.clineuro.2016.05.019.

[36]ROTHWELL P M，ELIASZIW M，GUTNIKOV S A，et al.Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery[J].Lancet，2004，363（9413）：915-924.

[37]KASNER S E，CHIMOWITZ M I，LYNN M J，et al.Predictors of ischemic stroke in the territory of a symptomatic intracranial arterial stenosis[J].Circulation，2006，113（4）：555-563.

[38]TOPAKIAN R，STRASAK A M，SONNBERGER M，et al.Timing of stenting of symptomatic carotid stenosis is predictive of 30-day outcome[J].Eur J Neurol，2007，14（6）：672-678.

[39]MIAO Z，JIANG L，WU H，et al.Randomized controlled trial of symptomatic middle cerebral artery stenosis：endovascular versus medical therapy in a Chinese population[J].Stroke，2012，43（12）：3284-3290.

[40]JIA B，F(xiàn)ENG L，LIEBESKIND D S，et al.Mechanical thrombectomy and rescue therapy for intracranial large artery occlusion with underlying atherosclerosis[J/OL].J Neurointerv Surg，2017.http：//dx.doi.org/10.1136/neurintsurg-2017-013489.

[41]AI HASAN M，MURUGAN R.Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis：more harm than good[J].Crit Care，2012，16（3）：310.

[42]CHENG X Q，TIAN J M，ZUO C J，et al.Hemodynamic alterations in unilateral chronic middle cerebral artery stenosis patients and the effect of percutaneous transluminal angioplasty and stenting：a perfusion-computed tomography study[J].Acta Radiol，2015，56（6）：754-760.

[43]DUAN G，F(xiàn)ENG Z，ZHANG L，et al.Solitaire stents for the treatment of complex symptomatic intracranial stenosis after antithrombotic failure：safety and efficacy evaluation[J].J Neurointerv Surg，2016，8（7）：680-684.

[44]YU S C，LEUNG T W，HUNG E H，et al.Angioplasty and stenting for intracranial atherosclerotic stenosis with nitinol stent：factors affecting technical success and patient safety[J/OL].Neurosurgery，2012，70（1 Suppl Operative）：104-113.https：//doi.org/10.1227/NEU.0b013e3182320bb0.

[45]SUN X，TONG X，LO W T，et al.Risk Factors of Subacute Thrombosis After Intracranial Stenting for Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis[J].Stroke，2017，48（3）：784-786.

[46]LIEBESKIND D S，COTSONIS G A，SAVER J L，et al.Collaterals dramatically alter stroke risk in intracranial atherosclerosis[J].Ann Neurol，2011，69（6）：963-974.

[47]中國卒中學(xué)會腦血流與代謝分會.缺血性卒中腦側(cè)支循環(huán)評估與干預(yù)中國指南（2017）[J].中華內(nèi)科雜志，2017，56（6）：460-471.

[48]WANG Y，CHEN J M，LIU X，et al.Evaluation of the combined application of ultrasound imaging techniques for middle cerebral artery stent surveillance and follow-up study[J/OL].PLoS One，2013，8（11）：e79410.https：//doi.org/10.1371/journal.pone.0079410.

[49]HAN Y F，LIU W H，CHEN X L，et al.Severity assessment of intracranial large artery stenosis by pressure gradient measurements：A feasibility study[J].Catheter Cardiovasc Interv，2016，88（2）：255-261.

[50]MIAO Z，LIEBESKIND D，LO W，et al.Fractional Flow Assessment for the Evaluation of Intracranial Atherosclerosis：A Feasibility Study[J].Interv Neurol，2016，5（1-2）：65-75.

[51]SUNDT T M JR，SMITH H C，CAMPBELL J K，et al.Transluminal angioplasty for basilar artery stenosis[J].Mayo Clin Proc，1980，55（11）：673-680.

[52]OKADA H，TERADA T，TANAKA Y，et al.Reappraisal of primary balloon angioplasty without stenting for patients with symptomatic middle cerebral artery stenosis[J].Neurol Med Chir（Tokyo），2015，55（2）：133-140.

[53]MARKS M P，WOJAK J C，AL-ALI F，et al.Angioplasty for symptomatic intracranial stenosis：clinical outcome[J].Stroke，2006，37（4）：1016-1020.

[54]TERADA T，HIGASHIDA R T，HALBACH V V，et al.Transluminal angioplasty for arteriosclerotic disease of the distal vertebral and basilar arteries[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry，1996，60（4）：377-381.

[55]GRUBER P，GARCIA-ESPERON C，BERBERAT J，et al.Neuro Elutax SV drug-eluting balloon versus Wingspan stent system in symptomatic intracranial high-grade stenosis：a single-center experience[J/OL].J Neurointerv Surg，2018.http：//dx.doi.org/10.1136/neurintsurg-2017-013489.

[56]VON SCHOENFELDT P，KRíTZELMANN，BUβMEYER M，et al.Elective treatment of intracranial stenosis with the balloon-expandable Pharos Vitesse stent：30-day stroke rate and complications[J].J Neurointerv Surg，2015，7（3）：188-193.

[57]MIAO Z，ZHANG Y，SHUAI J，et al.Thirty-Day Outcome of a Multicenter Registry Study of Stenting for Symptomatic Intracranial Artery Stenosis in China[J].Stroke，2015，46（10）：2822-2829.

[58]FIORELLA D，LEVY E I，TURK A S，et al.US multicenter experience with the wingspan stent system for the treatment of intracranial atheromatous disease：periprocedural results[J].Stroke，2007，38（3）：881-887.

[59]LI T X，GAO B L，CAI D Y，et al.Wingspan Stenting for Severe Symptomatic Intracranial Atherosclerotic Stenosis in 433 Patients Treated at a Single Medical Center[J/OL].PloS One，2015，10（9）：e0139377.https：//doi.org/10.1371/journal.pone.0139377.

[60]JIANG W J，YU W，DU B，et al.Outcome of patients with ≥70% symptomatic intracranial stenosis after Wingspan stenting[J].Stroke，2011，42（7）：1971-1975.

[61]VAJDA Z，SCHMID E，GíTHE T，et al.The modified Bose method for the endovascular treatment of intracranial atherosclerotic arterial stenoses using the Enterprise stent[J].Neurosurgery，2012，70（1）：91-101.

[62]VAJDA Z，GUTHE T，PEREZ M A，et al.Prevention of intracranial in-stent restenoses：predilatation with a drug eluting balloon，followed by the deployment of a self-expanding stent[J].Cardiovasc Intervent Radiol，2013，36（2）：346-352.

[63]DUAN G，F(xiàn)ENG Z，ZHANG L，et al.Solitaire stents for the treatment of complex symptomatic intracranial stenosis after antithrombotic failure：safety and efficacy evaluation[J].J Neurointerv Surg，2016，8（7）：680-684.

[64]HíHNEL S，RINGLEB P，HARTMANN M.Treatment of intracranial stenoses using the Neuroform stent system：initial experience in five cases[J].Neuroradiology，2006，48（7）：479-485.

[65]KING S B 3RD，SMITH S C JR，HIRSHFELD J W JR，et al.2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention：a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines：2007 Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention，Writing on Behalf of the 2005 Writing Committee[J].Circulation，2008，117（2）：261-295.

[66]SMITH S C JR，F(xiàn)ELDMAN T E，HIRSHFELD J W JR，et al.ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention：a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines（ACC/AHA SCAI Writing Committee to Update 2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention）[J].Circulation，2006，113（1）：156-175.

[67]LI X，MA N，SUN S，et al.Association of genetic variant and platelet function in patients undergoing neuroendovascular stenting[J].Postgrad Med J，2017，93（1103）：555-559.

[68]ZHAO Z，LI X，SUN S，et al.Impact of genetic polymorphisms related to clopidogrel or acetylsalicylic acid pharmacology on clinical outcome in Chinese patients with symptomatic extracranial or intracranial stenosis[J].Eur J Clin Pharmacol，2016，72（10）：1195-1204.

[69]ZAIDAT O O.Periprocedural management of patients with endovascular treatment of intracranial atherosclerotic disease[J].J Neuroimaging，2009，19（Suppl 1）：S35-S38.

[70]MIAO Z，SONG L，LIEBESKIND D S，et al.Outcomes of tailored angioplasty and/or stenting for symptomatic intracranial atherosclerosis：a prospective cohort study after SAMMPRIS[J].J Neurointerv Surg，2015，7（5）：331-335.

[71]LAIWALLA A N，OOI Y C，VAN DE WIELE B，et al.Rigorous anaesthesia management protocol for patients with intracranial arterial stenosis：a prospective controlled-cohort study[J/OL].BMJ Open，2016，6（1）：e009727.http：//dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2015-009727.

[72]NAHAB F，LYNN M J，KASNER S E，et al.Risk factors associated with major cerebrovascular complications after intracranial stenting[J].Neurology，2009，72（23）：2014-2019.

[73]FIORELLA D，DERDEYN C P，LYNN M J，et al.Detailed analysis of periprocedural strokes in patients undergoing intracranial stenting in Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis(SAMMPRIS）[J].Stroke，2012，43(10）：2682-2688.

[74]JIANG W J，YU W，MA N，et al.High resolution MRI guided endovascular intervention of basilar artery disease[J].J Neurointerv Surg，2011，3（4）：375-378.