王 洋,曹旭東,仁 增
(1.西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院,西藏 拉薩 850000;2.西藏自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科,西藏 拉薩 850000)
自發(fā)性腦出血的病死率、致殘率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他腦血管疾病。自發(fā)性腦出血已占我國(guó)腦卒中的25%-55%。由于我國(guó)自發(fā)性腦出血的高發(fā)病率,已被1997年世界衛(wèi)生組織Monica監(jiān)測(cè)方案列為腦卒中高發(fā)國(guó)家[1],自發(fā)性腦出血預(yù)后常常較差,給家庭、社會(huì)造成了較大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。拉薩地區(qū)海拔約3500米,為了研究該地區(qū)藏族人群中血糖與自發(fā)性腦出血患者病情嚴(yán)重程度的關(guān)系,我們對(duì)2013年~2016年我院收治的自發(fā)性腦出血患者422例進(jìn)行了回顧性分析,具體結(jié)果如下。
選取2013年~2016年我院神經(jīng)外科收治的自發(fā)性腦出血的藏族患者422例;根據(jù)入院空腹血糖分為正常組、高血糖組。排除動(dòng)脈瘤、顱腦外傷等因素;排除糖尿病史患者;拉薩及周邊地區(qū)藏族患者;所有患者均經(jīng)頭部CT證實(shí)腦出血。
其中92例行開顱血腫清除術(shù),術(shù)后給予降顱壓、抗炎等對(duì)癥治療。患者出現(xiàn)高血糖后根據(jù)血糖情況給予降糖等處理。
患者入院后,測(cè)患者的空腹血糖。高血糖組分類以大于6.1 mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)患者入院時(shí)GCS評(píng)分分為輕度組(13~15分)、中度組(9~12分)、重度組(3~8分)。
采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件,資料使用x2檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
患者入院時(shí)空腹血糖與GCS評(píng)分關(guān)系。見表1。
P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可以認(rèn)為發(fā)生高血糖的患者,其GCS評(píng)分低于血糖正常的患者。
本組腦出血病人,發(fā)生高血糖的病人,其病情比血糖正常的患者更重,GCS評(píng)分更低,這與Fogelholm[2]的報(bào)道相-致。
自發(fā)性腦出血患者導(dǎo)致血糖升高的原因尚未形成明確統(tǒng)-的意見,結(jié)合科室眾學(xué)者的臨床經(jīng)驗(yàn)及相關(guān)文獻(xiàn),分析主要是因?yàn)椋孩亠B內(nèi)血腫或者腦組織水腫壓迫下丘腦、腦干等,興奮交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),升高的兒茶酚胺刺激胰高血糖素的釋放[3];②腦組織出血,導(dǎo)致血糖調(diào)節(jié)中樞的功能直接受損[4]。高血糖為腦組中的無氧酵解提供了底物,促進(jìn)無氧酵解產(chǎn)生更多的乳酸從而導(dǎo)致酸中毒,加重了腦組織的損害;另-方面,乳酸堆積,誘導(dǎo)Ca2+過度開放,細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載,導(dǎo)致鈉鉀泵活性降低,從而使腦組織血腦屏障開放,腦水腫加重。
綜上所述,自發(fā)性腦出血患者發(fā)生高血糖與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),提示我們,在臨床診療中沒有糖尿病史的自發(fā)性腦出血患者,也應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖,可以將血糖作為判斷病情的-個(gè)參考指標(biāo),并盡量避免使用高糖液體。
[1]2015中國(guó)腦出血診療指導(dǎo)規(guī)范
[2]Kimura K,Iguchi Y,Inoue T,et al.Hyperglycemia independently increases the risk of early death in acute spontaneous intracbral hemorrhage[J].Neurol Sci,2007,255(1/ 2):90-94.
[3]張 賽,楊樹源,王明璐.急性腦損傷后血兒茶酚胺與血糖濃度變化及意義[J],中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),1996,8(2)z:70-72.
[4]何松照.丘腦出血的臨床特點(diǎn)分析[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2010,25:119-120.