人重組促紅細胞生成素對離體心肌缺血再灌注損傷的保護機制分析

李碩峰，杜 碩，李 傲

（華北理工大學(xué)，1.2015級臨床9班；2.華北理工大學(xué)2014級口腔1班；3.2016級臨床8班，河北 唐山 063210）

據(jù)分析相關(guān)研究資料得知，促紅細胞生成素主要是通過腎臟組織而獲得，能發(fā)揮促進造血、促紅細胞分化增殖等效果。最近幾年，有研究資料表明，促紅細胞生成素能發(fā)揮調(diào)節(jié)炎癥、促血管生成、抗凋亡等多種非造血效果。神經(jīng)系統(tǒng)研究領(lǐng)域中已經(jīng)有較多的研究資料對促紅細胞生成素進行探討，在調(diào)節(jié)缺血區(qū)腦組織血管生成、改善病灶區(qū)炎癥反應(yīng)、減少缺血區(qū)神經(jīng)細胞凋亡等方面疾病。

1 資料與方法

1.1 實驗對象

本文所選擇的20只健康大鼠均來自我院醫(yī)學(xué)院動物實驗中心，體重為120～260 g，平均體重為（200.32±50.23）g；按照大鼠所使用藥物的區(qū)別，命名為對照組（實驗前24 g采用0.9%氯化鈉溶液1 mL給予腹腔注射）、觀察組（實驗前24 h采用5000 U/kg人重組促紅細胞生成素給予腹腔注射），每組20只。

1.2 實驗方法

通過20%烏拉坦對大鼠進行麻醉，并注射1000 U/kg肝素化給予注射，以仰臥位體位固定打住，在劍突下將腹腔剪開，順著前胸壁位置將膈肌充分游離，并作雙側(cè)橫斷肋骨處理，全面暴露胸腔位置，在極短的時間內(nèi)將心臟取出在4℃混合氣飽和狀態(tài)下Krebs-Henseleit緩沖液中浸入，對主動脈進行修剪，在30s內(nèi)與Langendorff裝置連接，并采取37℃經(jīng)混合氣平衡的Kerbs-Henseleit緩沖液灌注入內(nèi)，灌注壓設(shè)置為75 cm H2O，剪開肺動脈根部為冠脈回流通暢性提供保障，并于心尖位置將壓力換能器插入之后維持平衡，維持平衡的時間為30 min，將4℃ St.Thom asⅡ心臟停搏液緩慢的注入主動脈根部，使心臟停搏，每隔30 min對半量停搏液進行復(fù)灌，停搏時間為90 min，心臟停搏過程中給予心臟冷浴，再給予60 min的灌注。

1.3 臨床觀察指標(biāo)

分別對兩組大鼠心肌酶學(xué)、左室舒張末壓（LVEDP）、左室發(fā)展壓（LVDP）等指標(biāo)進行觀察記錄。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

通過SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對兩組大鼠的各項數(shù)據(jù)作分析統(tǒng)計，采取“x±s”表示計量數(shù)據(jù)，以t檢驗，若P＜0.05，則表示組間數(shù)據(jù)對比差異明顯，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組大鼠再灌注后冠脈流出量為（74.53±9.85）ml，對照組大鼠再灌注后冠脈流出量為（60.12±13.25）mL，觀察組大鼠冠脈流出量明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組大鼠再灌注后左室發(fā)展恢復(fù)率為（91.23±13.15）%，對照組大鼠再灌注后左心室發(fā)展恢復(fù)率為（60.23±10.25）%，觀察組大鼠再灌注后左心室發(fā)展恢復(fù)率明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組大鼠再灌注后左室舒張末壓為（5.50±2.12）mmHg，對照組大鼠再灌注后左室舒張末壓為（20.15±10.25）mmHg，觀察組再灌注后左室舒張末壓明顯低于對照組（P＜0.05）；觀察組大鼠再灌注后CK參數(shù)為（20.39±3.25）U/dl，LDH參數(shù)為（40.15±7.23）U/dl，對照組大鼠再灌注后CK參數(shù)為（32.15±5.88）U/dl，LDH參數(shù)為（60.23±10.51）U/dl，觀察組大鼠再灌注后CK、LDH等心肌酶譜含量明顯低于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

近年來，我國分子生物學(xué)發(fā)展腳步逐漸加快，促紅細胞生成素不但能發(fā)揮促進造血的效果，還可發(fā)揮促肝細胞遷移、抗炎、促血管生成、抗凋亡等效果，因此可以得知，促紅細胞生成素能夠發(fā)揮多種功能的細胞因子以及激素。據(jù)分析相關(guān)研究結(jié)果得知，促紅細胞生成素預(yù)處理能夠有效的保護神經(jīng)系統(tǒng)缺陷再灌注損傷情況。本文實驗通過Langendorff模型，能防止促紅細胞生成素多種因素影響實驗結(jié)果，并在心肌缺血前24 h采用人重組促紅細胞生成素給予腹腔注射，可以發(fā)現(xiàn)人重組促紅細胞生成素能夠促進心肌酶譜、血流動力學(xué)得到有效改善，促進心肌細胞超微結(jié)構(gòu)得到有效保護。