經(jīng)皮微通道單側(cè)入路雙側(cè)顯微減壓治療胸椎黃韌帶骨化癥

陳春美 王銳 蔡然澤 王殷慶 吳劍鋒 涂松杰 石松生

(福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)外科脊柱組；福建省神經(jīng)外科研究所，福建 福州 350000)

胸椎管黃韌帶骨化癥多見于中老年人，常常引起胸背痛，嚴重可以出現(xiàn)下肢癱瘓等，手術(shù)是治療胸椎黃韌帶骨化癥的可行方法[1]。傳統(tǒng)手術(shù)多采用后正中入路椎板咬除減壓，術(shù)中易引起脊髓損傷，且對脊柱穩(wěn)定損傷較大；也有學者采用后正中入路雙側(cè)椎板開窗椎管切除鈣化黃韌帶，盡管保留了棘突和韌帶，但是同樣需要牽開椎旁肌肉和切除雙側(cè)部分椎板，損傷大，顯露空間有限[2]。我科在成功應用經(jīng)皮微通道單側(cè)椎旁入路切除椎管內(nèi)腫瘤和椎間盤的基礎(chǔ)上[3-4]，采用單側(cè)椎旁入路雙側(cè)顯微減壓椎管內(nèi)黃韌帶骨化癥，療效顯著，報告如下。

對象與方法

一、臨床資料

2009年8月至2016年12月共收治胸椎黃韌帶骨化癥患者11例，男7例，女4例，平均年齡52.3歲，平均病程7個月(6 w至3年)，11例患者中行走困難者10例，括約肌功能障礙者2例，胸背疼痛者1例。影像學資料所有病例皆行 X 線、CT、MRI 檢查，X 線表現(xiàn)多可見骨質(zhì)廣泛增生，骨橋形成，椎間隙變窄；CT 橫斷面掃描顯示椎管形態(tài)，黃韌帶骨化及相應節(jié)段病變脊髓受壓情況；MRI可顯示整個脊髓受壓情況：T9-105 例(3 例為以此為主的多節(jié)段黃韌帶增厚，1例合并 C5-6椎間盤突出，T10-114 例，T11-122例。

二、方法

1.手術(shù)：11例均采用經(jīng)皮套管入路顯微鏡下椎管減壓術(shù)以及神經(jīng)根減壓術(shù)。患者全麻，取俯臥位，建立神經(jīng)電生理監(jiān)測，做好體表標記，以病變椎間隙為中心向病變一側(cè)旁開2.0～2.5 cm取1.8 cm左右縱形切口，逐層切開皮膚、皮下組織及深筋膜。術(shù)中X光機定位引導下鈍性分離椎旁肌肉。插入定位導針，沿導針插入擴張管分開肌肉，在擴張管外插入自制擴張器(專利號：ZL201220747528.1)。先將工作鞘置于病變的椎板表面。重新在X光機下定位無誤后用高速磨鉆小心磨除關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)至棘突基底部的部分椎板，先從對側(cè)磨除骨化黃韌帶，一直磨除到遺留薄片骨化，磨除過程中盡量減少對硬脊膜的直接擠壓，用鉤針或顯微剝離子輕輕挑起薄片骨化，對側(cè)減壓完成，硬膜囊有了壓力釋放的空間，然后調(diào)整通道方向至同側(cè)，同樣方法小心處理骨化黃韌帶，切除未骨化的黃韌帶(圖1)。充分顯露硬脊膜后方和雙側(cè)側(cè)隱窩，探查雙側(cè)神經(jīng)鞘套，見神經(jīng)根活動度好，神經(jīng)完整，將周圍的脂肪層覆蓋至顯露的硬膜囊上。創(chuàng)面嚴密止血，逐漸退出套管，逐層縫合。

圖1 經(jīng)皮套管入路顯微鏡下切除胸椎黃韌帶骨化示意圖

Fig 1 Schematic diagram demonstrating microsurgical decompression of thoracic spinal ossification of ligamentum flavum through tubular retractor system

A: The rage from the medial aspect of the articular process to basal part of spinous process was removed by high-speed burr; B: The contralateral side of the ligamentum flavum was removed; C: The ipsilateral side of the ossified ligamentum flavum was removed; D: The fenestration range from the middle and lower part of the upper lamina to the upper part of the lower lamina in the sagittal plane.

2．療效評價：分析本組病例手術(shù)時間、出血量和術(shù)后住院時間；記錄術(shù)前1d和術(shù)后1、3、7d肌酸磷酸激酶(CPK-MM)水平；于術(shù)前術(shù)后1w和術(shù)后3個月、6個月采用日本骨科學會(JOA)評分和疼痛視覺模擬量表(VAS)評分評估臨床療效；術(shù)后1w行胸椎CT三維重建；術(shù)前、術(shù)后1w、術(shù)后6個月胸椎MRI平掃。

3．統(tǒng)計學方法：數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(x±s)表示，采用t檢驗、方差分析和相關(guān)性分析，以P<0．05為有統(tǒng)計學意義，應用SPSS19．0統(tǒng)計軟件分析。

結(jié) 果

本組病例手術(shù)時間(95．5±15．0)min；術(shù)中出血(41．8±10．5)mL，術(shù)后傷口疼痛時間為(28．2±6．8)h術(shù)中均無輸血；住院時間(7．5±2．4)d。所有患者均無切口感染及腦脊液漏發(fā)生，本組患者術(shù)后蘇醒后即可開始床上活動，1w左右出院。10例下肢運動障礙于術(shù)后肌力得到不同程度恢復，經(jīng)過康復治療1個月后均恢復正常肌力；2例括約肌障礙于術(shù)后6個月恢復正常排尿排便功能；1例腰背部酸脹痛于術(shù)后1w內(nèi)基本緩解。本組患者術(shù)前、術(shù)后1w、3個月和6個月VAS評分分別為(7．5±1．5)分、(3．2±0．98)分、(1．8±0．9)分、(1．3±0．6)分，術(shù)后各時間段的VAS評分均顯著低于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．01)。患者術(shù)前、術(shù)后1w、3個月和6個月JOA評分分別為(12．7±1．4)分、(20．3±1．0)分、(23．2±0．9)分、(26．1±1．3)分，術(shù)后各時間段的JOA評分均顯著優(yōu)于術(shù)前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．01)。術(shù)前1d、術(shù)后1d、3d和7d的CPK-MM水平分別為(88．5±9．3)IU/L、(370．3±20．3)IU/L、(285．6±17．1)IU/L和(110．8±12．0)IU/L(表1、2)。術(shù)后CT平掃和三維重建提示椎板開窗范圍，未破壞關(guān)節(jié)突，未發(fā)現(xiàn)腰椎不穩(wěn)和畸形。術(shù)后1w復查腰椎MR示椎管減壓充分，術(shù)后6個月復查腰椎MR未見復發(fā)(圖2)。

表 1 手術(shù)前后11例患者CPK-MM水平變化情況

Compared with the level of CPK-MM at 1 d preoperatively，the level of CPK-MM was increased significantly at 3 d after operation (aP＜0.05);The level of CPK-MM was decreased significantly at 7 d after operation．

圖2 一38歲男性胸椎管黃韌帶骨化患者MR影像學資料

StageJOAscoretPVASscoretP Pre-operative1w12．7±1．47．6±1．5// Post-operative1w20．4±1．0-14．0390．00a3．2±1．011．2510．00b Post-operative3m23．1±0．9-19．9530．00a1．8±0．911．3150．00b Post-operative6m26．1±1．3-19．7140．00a1．3±0．612．8570．00b

Compared with the JOA score at 1 w pre-operatively, the post-operative JOA scores were improved (aP<0.05). The VAS scores of all stages were decreased after operation (bP<0.05).

討 論

胸椎黃韌帶骨化(T-OLF)是導致胸椎管狹窄的主要原因。胸椎黃韌帶骨化脊髓受累多為鈍性壓迫所致，保守治療一般無效，手術(shù)是可行的治療方法[1]。因此出現(xiàn)癥狀的胸椎黃韌帶骨化癥早期診斷及手術(shù)治療顯得尤為重要[5-6]。本組入選病例均為黃韌帶骨化所致胸椎黃韌帶骨化癥，相關(guān)學者研究表明黃韌帶骨化是軟骨內(nèi)成骨過程，而此過程是機械應力刺激的結(jié)果[7]。

胸椎黃韌帶骨化癥傳統(tǒng)手術(shù)方式有椎板成形術(shù)、椎板切除術(shù)、椎板開窗術(shù)等。椎板成形術(shù)保留了大部分脊柱結(jié)構(gòu)，對脊柱穩(wěn)定性影響相對較少，但常并發(fā)再次骨化以及脊柱后凸畸形等并發(fā)癥[8]；椎板切除術(shù)因?qū)⒉l(fā)癥發(fā)生率明顯降低取代椎板成形術(shù)成為T-OLF首選的手術(shù)方式[9-10]。以上方法對脊柱穩(wěn)定性影響較大，減壓后往往需要予以內(nèi)固定。椎板開窗術(shù)采用后正中入路雙側(cè)椎板開窗椎管切除鈣化黃韌帶，盡管保留了棘突和韌帶，但是同樣需要牽開椎旁肌肉和切除雙側(cè)部分椎板，損傷大，而且顯露空間有限。

微創(chuàng)管道或者顯微鏡等技術(shù)可以減少對周圍軟組織和骨性組織的破壞[11]。我科前期在應用經(jīng)皮微通道單側(cè)椎旁入路顯微治療腰椎椎管狹窄和腰椎間盤突出癥，療效顯著[3-4]，微通道系統(tǒng)是借助多級套管逐層鈍性撐開椎旁肌肉，最后置入微通道到達一側(cè)椎板表面，微通道直徑是依據(jù)椎板寬度(指關(guān)節(jié)突與棘突基底部之間)而設計，直徑為1.42 cm[4]，在關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)磨除椎板中下部分和棘突基底部，可以充分顯露硬脊膜后方的椎管空間，相對于常規(guī)可擴張或不可擴張的通道系統(tǒng)，該微通道系統(tǒng)直徑只有1.42 cm，能夠在關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)進入對側(cè)椎管，免受椎旁肌肉影響而且不損傷關(guān)節(jié)突結(jié)構(gòu)，同時通道較小，容易改變方向，橫斷面左右改變通道方向分別到達兩側(cè)隱窩，矢狀面改變通道方向分別到達下一椎板上緣和上一椎板中下部分，滿足常規(guī)椎管內(nèi)病變顯微手術(shù)。

本組病例應用同類手術(shù)通道和顯微操作，在神經(jīng)電生理全程監(jiān)測前提下，采用美敦力高速磨鉆，磨頭選擇細長金剛鉆，小心磨除關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)至棘突基底部的部分椎板，顯露椎管后方后，先從對側(cè)磨除骨化黃韌帶，然后處理同側(cè)，達到雙側(cè)椎管充分減壓。手術(shù)過程采用逐層擴充肌肉等軟組織，術(shù)后1 d CPK-MM水平短暫升高，于術(shù)后3 d開始迅速下降，并于術(shù)后7 d恢復正常水平，說明肌肉損傷可逆性而且不明顯；術(shù)后隨訪復查影像學提示未見胸椎失穩(wěn)跡象，創(chuàng)傷小。

本組病例顯示，VAS評分于術(shù)后1 d開始下降，而術(shù)前腰椎JOA評分術(shù)后第1天開始上升，逐漸恢復并接近正常水平，兩個評分標準均證實該術(shù)式在術(shù)后神經(jīng)功能改善和手術(shù)并發(fā)癥等臨床療效顯著。而且與椎板切除術(shù)及椎板成形術(shù)等相關(guān)報道比較[12-13]，本組病例在手術(shù)時間、術(shù)中出血量和住院時間等方面具有顯著改善。這與經(jīng)皮套管入路對肌肉等軟組織的保護相關(guān)，減少了因手術(shù)導致肌肉缺血等病理變化，進而有效降低術(shù)后短期內(nèi)腰背痛發(fā)生的幾率[14-15]，達到以最小創(chuàng)傷充分暴露術(shù)野并充分完成椎管減壓的目的。但該術(shù)式應用時間相對較短，缺乏大樣本的研究，長遠的療效有待進一步隨訪。

隨著胸腰椎椎管狹窄的診斷程序逐漸成熟，手術(shù)方式的選擇原則也需要不斷改進[16-17]。臨床工作中我們應根據(jù)患者病情的個體差異建議不同的手術(shù)方式。

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