李殿哲
短暫性腦缺血發(fā)作治療中阿托伐他汀聯(lián)合疏血通對(duì)頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度及血脂水平的影響
李殿哲
目的探究短暫性腦缺血發(fā)作治療中阿托伐他汀聯(lián)合疏血通對(duì)頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度及血脂水平的影響。方法選取2015年2月至2017年2月期間在大連港醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科治療的短暫性腦缺血94例患者作為研究對(duì)象,將所有入組患者按照隨機(jī)分組方式分為兩組,聯(lián)合治療組和常規(guī)治療組,每組47例患者。常規(guī)治療組結(jié)合患者實(shí)際情況給予常規(guī)藥物治療,在此基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀進(jìn)行治療,聯(lián)合治療組患者在常規(guī)治療組治療的基礎(chǔ)上給予疏血通注射液注射治療,判斷兩組患者治療后的療效、血脂水平以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度變化情況。結(jié)果兩組患者血脂水平比較:治療前兩組患者的血脂水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),同組內(nèi)相比,治療后各項(xiàng)指標(biāo)均顯著下降,治療后兩組間對(duì)比,聯(lián)合治療組血脂水平優(yōu)于常規(guī)治療組(P<0.05);兩組患者IMT、斑塊面積比較:治療前兩組患者的IMT、斑塊面積比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),同組內(nèi)相比,治療后各項(xiàng)指標(biāo)均顯著下降,治療后兩組間對(duì)比,聯(lián)合治療組IMT、斑塊面積均優(yōu)于常規(guī)治療組(P<0.05);兩組患者臨床療效比較:常規(guī)治療組有效42例(89.36%),無(wú)效5例10.64%,聯(lián)合治療組有效45例(95.74%),無(wú)效2例(4.26%),聯(lián)合治療組療效優(yōu)于常規(guī)治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者均無(wú)惡化情況發(fā)生。結(jié)論短暫性腦缺血發(fā)作患者給予阿托伐他汀聯(lián)合疏血通治療療效顯著,可有效改善患者血脂水平以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度。
短暫性腦缺血;阿托伐他??;疏血通;頸動(dòng)脈;內(nèi)膜厚度;血脂水平
短暫性腦缺血(TIA)為臨床常見(jiàn)疾病之一,多數(shù)患者是因?yàn)轭i動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)短時(shí)間內(nèi)血液供給量達(dá)不到正常的生理需求,進(jìn)而腦部局部出現(xiàn)缺血癥狀,是一種突發(fā)性、短暫性并且可逆的神經(jīng)功能障礙癥[1]。短暫性腦缺血發(fā)作時(shí)間無(wú)法確定,可持續(xù)數(shù)分鐘,多數(shù)在30 min內(nèi)可自行恢復(fù),若缺血癥狀超過(guò)2 h,則可能出現(xiàn)輕微的神經(jīng)功能缺損現(xiàn)象[2]。
短暫性腦缺血發(fā)作的病理基礎(chǔ)也是在腦血管動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的,因此臨床防治常用藥物包括抗血小板聚集類(lèi)和降脂抗凝藥[3]。有研究顯示,阿托伐他汀聯(lián)合疏血通治療該疾病有較好的療效,使用他汀類(lèi)藥物并非單純預(yù)防卒中,而且能夠全面減少心腦血管及其他與動(dòng)脈粥樣硬化性病變的發(fā)生,可用于預(yù)防全身動(dòng)脈粥樣硬化性病變的進(jìn)展[4];聯(lián)合疏血通對(duì)血液黏度和凝固均有良好的治療作用,還可以改變血細(xì)胞流動(dòng)性及血液流變學(xué)指標(biāo)。本研究探究短暫性腦缺血發(fā)作治療中阿托伐他汀聯(lián)合疏血通對(duì)頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度及血脂水平的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2015年2月至2017年2月期間,在大連港醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科治療的短暫性腦缺血患者94例納入研究,患者均有短暫的、可逆的、局部的腦血液循環(huán)障礙,持續(xù)時(shí)間很短,24 h內(nèi)癥狀和體征消失;排除對(duì)本研究使用藥物以及類(lèi)似藥物過(guò)敏者以及精神病患者,所有患者均符合本次所有入組標(biāo)準(zhǔn)。將所有入組患者按照隨機(jī)分組方式分為兩組,聯(lián)合治療組和常規(guī)治療組,每組47例患者。其中常規(guī)治療組中男29例,女18例,年齡35~60歲,平均(41.6±3.0)歲;聯(lián)合治療組中男28例,女19例,年齡34~60歲,平均(42.8±2.6)歲,所有患者在入組前均經(jīng)過(guò)詳細(xì)檢查,確診為短暫性腦缺血。兩組患者一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法常規(guī)治療組結(jié)合患者實(shí)際情況給予常規(guī)藥物治療,在此基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀進(jìn)行治療,服用劑量為10~20 mg(0.5~1片),1次/d,晚餐時(shí)服用;服用劑量可根據(jù)患者實(shí)際情況及癥狀進(jìn)行調(diào)整,但每日最大劑量不宜超過(guò)80 mg,療程為2周。聯(lián)合治療組患者在常規(guī)治療組治療的基礎(chǔ)上給予疏血通注射液注射治療,每次用藥劑量為6 ml,1次/d,連續(xù)注射2周。兩組患者出院后繼續(xù)服用阿托伐他汀3個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)治療前后所有患者均進(jìn)行常規(guī)檢查,檢測(cè)血(尿)常規(guī)水平,主要觀察指標(biāo)為低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平、三酰甘油(TG)水平、總膽固醇(TC)水平;進(jìn)行影像學(xué)檢查,比較和統(tǒng)計(jì)兩組患者治療前后頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度(IMT)的變化程度,斑塊面積大小變化程度;綜合各項(xiàng)檢查結(jié)果,評(píng)估患者恢復(fù)情況進(jìn)行療效判斷,分為有效、無(wú)效、惡化三個(gè)判斷標(biāo)準(zhǔn),有效:無(wú)發(fā)作或發(fā)作次數(shù)減少;無(wú)效:臨床癥狀無(wú)改變;惡化:發(fā)作不能控制或轉(zhuǎn)為腦梗死[5]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本研究均采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料用±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 血脂水平比較治療前兩組患者的TC、TG、LDL-C比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);同組內(nèi)相比,治療后各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前顯著下降,兩組間比較聯(lián)合治療組患者的TC、TG、LDL-C水平優(yōu)于常規(guī)治療組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療后血脂水平比較(mmol/L,±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05
組別 例數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后TC TG常規(guī)治療組474.62±0.694.02±0.55* 1.17±0.121.05±0.12*聯(lián)合治療組474.67±0.673.61±0.46*# 1.16±0.160.99±0.04*#組別 例數(shù) 治療前 治療后LDL-C常規(guī)治療組 47 2.86±0.88 2.34±0.67*聯(lián)合治療組 47 2.87±0.61 2.02±0.09*#
2.2 IMT及斑塊面積比較治療前兩組患者的IMT、斑塊面積比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);同組內(nèi)相比,治療后各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前顯著下降,兩組間比較聯(lián)合治療組IMT、斑塊面積優(yōu)于常規(guī)治療組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療后IMT及斑塊面積比較(±s)
表2 兩組患者治療后IMT及斑塊面積比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05
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2.3 臨床療效比較結(jié)常規(guī)治療組患者治療后有效42例(89.36%),無(wú)效5例(10.64%);聯(lián)合治療組有效45例(95.74%),無(wú)效2例(4.26%);兩組患者均無(wú)惡化情況發(fā)生。聯(lián)合治療組治療后療效優(yōu)于常規(guī)治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
短暫性腦缺血發(fā)病率較高,具有突然性和短暫性特征,一般在體位改變、劇烈運(yùn)動(dòng)、活動(dòng)過(guò)度、頸部突然性大幅度轉(zhuǎn)動(dòng)或屈伸等情況下產(chǎn)生,且發(fā)病無(wú)顯著的先兆特征,易反復(fù)發(fā)作,短時(shí)間內(nèi)可逐漸恢復(fù),過(guò)程一般不超過(guò)30 min[6]。隨著研究的深入,臨床對(duì)于短暫性腦缺血發(fā)作的認(rèn)識(shí)也在不斷深化,尤其是時(shí)間窗、急診溶栓時(shí)間等新理念的提出,越發(fā)重視對(duì)缺血性卒中早期及超早期的研究。近年來(lái)隨著臨床治療技術(shù)不斷提升,對(duì)于短暫性腦缺血的治療研究也在持續(xù)進(jìn)行,綜合我國(guó)醫(yī)療文獻(xiàn)庫(kù)多項(xiàng)短暫性腦缺血的研究資料,治療藥物以他汀類(lèi)藥物、大活絡(luò)丸等為主,研究證實(shí)降脂治療方案應(yīng)用于低高血壓、缺血性心臟病、心腦血管疾病中的治療是可行的[7]。短暫性腦缺血與上述病癥有類(lèi)似之處,且近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)斑塊的形成和性質(zhì)以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度是關(guān)乎心腦血管事件的發(fā)生重要因素。
阿托伐他汀在藥理學(xué)分類(lèi)上屬于羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,該藥物中的HMG-CoA還原酶能夠有效限制人體內(nèi)固醇生物合成的速度,將內(nèi)源性膽固醇在人體內(nèi)的合成控制和限制在一定范圍內(nèi),有效降低患者血清膽固醇水平,同時(shí)引導(dǎo)細(xì)胞合成更多數(shù)量的低密度脂蛋白受體,此過(guò)程能夠有效提升低密度脂蛋白的代謝作用和速度,清除患者體內(nèi)多余的低密度脂蛋白[8]。動(dòng)脈粥樣硬化使用他汀類(lèi)藥物治療是臨床上的研究進(jìn)展,有研究顯示腦梗死患者在使用阿托伐他汀基礎(chǔ)上聯(lián)合疏血通注射液進(jìn)行治療,可有效改善血脂水平與頸動(dòng)脈局部狀況,減少、穩(wěn)定頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊[9]。疏血通注射液的主要組成成分為水蛭和地龍,將其應(yīng)用于短暫性腦缺血的治療是由于水蛭素和蚓激酶樣物質(zhì)的有效作用,這兩種物質(zhì)具有抗凝作用,經(jīng)過(guò)萃取注射于患者體內(nèi),能降解其他促凝蛋白質(zhì),達(dá)到疏通血管的效果。疏血通注射液的具體作用機(jī)制為藥物成分與患者血液中游離的凝血酶結(jié)合,結(jié)合過(guò)程中有效抑制蛋白酶解作用,達(dá)到疏通和預(yù)防血管再次栓塞的效果。另外,疏血通中的有效物質(zhì)可以直接對(duì)纖維蛋白進(jìn)行水解,提升纖溶酶的活性,降低血液黏度,促進(jìn)腦部血液流量,使循環(huán)更為通暢,從而達(dá)到治療的目的[10]。本研究中采用阿托伐他汀聯(lián)合疏血通注射液對(duì)短暫性腦缺血患者進(jìn)行治療,兩組患者臨床療效比較顯示聯(lián)合治療組有效率高于常規(guī)治療組,且聯(lián)合用藥后影像學(xué)資料顯示聯(lián)合治療組患者斑塊面積以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度有明顯改變,血脂水平也明顯恢復(fù)。
阿托伐他汀聯(lián)合疏血通治療短暫性腦缺血發(fā)作患者療效顯著,可有效改善患者血脂水平以及頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度,在臨床治療中,可根據(jù)患者情況選擇此種治療方案。但由于樣本量有限,臨床觀察時(shí)間有限,因此本研究也有一定的局限性,僅供臨床參考。臨床用藥的進(jìn)一步研究還需長(zhǎng)時(shí)間、大樣本觀察。
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10.12010/j.issn.1673-5846.2017.12.022
大連港醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧大連 116015
李殿哲(1973-),大學(xué)學(xué)歷,學(xué)士學(xué)位,主治醫(yī)師。研究方向:神經(jīng)內(nèi)科臨床疾病的治療