高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液對(duì)急性顱腦損傷患者細(xì)胞因子及神經(jīng)功能預(yù)后的影響研究

肖華平，程其許，楊小敏，占麗芳

·論著·

高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液對(duì)急性顱腦損傷患者細(xì)胞因子及神經(jīng)功能預(yù)后的影響研究

肖華平1，程其許1，楊小敏1，占麗芳2*

目的探討高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液(HSH40)對(duì)急性顱腦損傷患者細(xì)胞因子及神經(jīng)功能預(yù)后的影響。方法選取2014—2016年贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的急性顱腦損傷患者80例，其中輕型顱腦損傷19例，中型顱腦損傷45例，重型顱腦損傷16例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為林格液組(LR組)和HSH40組，每組各40例。LR組和HSH40組分別采用林格液和HSH40復(fù)蘇7 d，測(cè)定輸液即刻、輸液后1、3、7 d各組S100B蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、髓鞘堿性蛋白(MBP)表達(dá)情況，并在6個(gè)月后行神經(jīng)功能預(yù)后測(cè)定。結(jié)果輕型顱腦損傷患者：HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達(dá)水平低于LR組(P<0.05)。中型顱腦損傷患者：HSH40組輸液后7 d S100B蛋白、NSE表達(dá)水平低于LR組，HSH40組輸液后1、3、7 d MBP表達(dá)水平低于LR組(P<0.05)。重型顱腦損傷患者：HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達(dá)水平低于LR組(P<0.05)。HSH40組神經(jīng)功能預(yù)后優(yōu)于LR組(χ2=15.320，P=0.003)。結(jié)論HSH40能夠提高急性顱腦損傷患者神經(jīng)功能預(yù)后，可能與降低S100B蛋白、NSE和MBP細(xì)胞因子表達(dá)有關(guān)。

顱腦損傷；鹽水，高滲；S100B;神經(jīng)元特異性烯醇化酶；髓磷脂堿性蛋白質(zhì)類

創(chuàng)傷性腦損傷是臨床上最嚴(yán)重的創(chuàng)傷之一，合并失血性休克病死率極高。腦創(chuàng)傷后釋放大量的細(xì)胞因子(白介素、腫瘤壞死因子、趨化因子)引起一系列炎性反應(yīng)，加重神經(jīng)元缺血低氧，導(dǎo)致二次損傷，是使病情惡化和影響臨床預(yù)后的重要因素[1]。目前研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷性腦損傷釋放的S100B蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、髓鞘堿性蛋白(MBP)是評(píng)估腦組織損傷嚴(yán)重程度和判斷臨床預(yù)后的重要指標(biāo)[2]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)證實(shí)高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液(HSH40)不僅能夠降低顱內(nèi)壓，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，還能抑制炎性反應(yīng)，發(fā)揮腦保護(hù)作用[3-4]。然而HSH40對(duì)腦創(chuàng)傷損傷因子S100B蛋白、NSE、MBP表達(dá)有何影響，是否可改善神經(jīng)功能預(yù)后？本研究旨在探討HSH40對(duì)急性顱腦損傷患者細(xì)胞因子及神經(jīng)功能預(yù)后的影響，以期為臨床干預(yù)提供指導(dǎo)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2014—2016年贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院收治的急性顱腦損傷患者80例，其中男48例，女32例；年齡18～67歲，平均年齡(45.6±8.9)歲；輕型顱腦損傷19例，中型顱腦損傷45例，重型顱腦損傷16例。納入標(biāo)準(zhǔn)：?jiǎn)渭冿B腦創(chuàng)傷，無(wú)其他心肺疾?。慌懦龢?biāo)準(zhǔn)：年齡<16歲，或>70歲；神經(jīng)系統(tǒng)以外器官嚴(yán)重受損。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為林格液組(LR組)和HSH40組，每組各40例。

1.2 復(fù)蘇 患者入院后立即行心電監(jiān)護(hù)，建立靜脈通道，行頸內(nèi)靜脈穿刺置管，橈動(dòng)脈穿刺監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓、脈搏、呼吸，開(kāi)始液體復(fù)蘇，LR組輸注500 ml林格液(浙江天瑞藥業(yè)有限公司)，HSH40組輸注500 ml HSH40(上海長(zhǎng)征富民金山制藥有限公司)，1次/d，共7 d。按照2012版神經(jīng)外科診療指南[5]進(jìn)行處理，脫水降顱內(nèi)壓，開(kāi)顱手術(shù)，抗炎營(yíng)養(yǎng)支持治療。

1.3 檢測(cè)S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平 各組于輸液即刻、輸液后1 d、輸液后3 d、輸液后7 d，抽取靜脈血5 ml，以3 000 r/min離心8～10 min，離心半徑3 cm，保留血清，凍存于-80 ℃?zhèn)溆?。采用酶?lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)血清S100B蛋白、NSE、MBP表達(dá)。

1.4 神經(jīng)功能預(yù)后 患者出院后6個(gè)月內(nèi)電話進(jìn)行神經(jīng)功能預(yù)后隨訪，采用格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評(píng)分，1級(jí)為死亡，2級(jí)為植物狀態(tài)(無(wú)意識(shí)，有心搏和呼吸，偶爾有睜眼、吸允、哈欠等局部運(yùn)動(dòng)反應(yīng))，3級(jí)為嚴(yán)重殘疾(有意識(shí)，但認(rèn)知、語(yǔ)言和軀體運(yùn)動(dòng)有嚴(yán)重殘疾，24 h均需他人照顧)，4級(jí)為中度殘疾(有認(rèn)知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟(jì)失調(diào)、語(yǔ)言困難等殘疾，在日常生活、家庭與社會(huì)活動(dòng)中尚能勉強(qiáng)獨(dú)立)，5級(jí)為恢復(fù)良好(能重新進(jìn)入正常社交生活，并能恢復(fù)工作，但可有各種輕度后遺癥)。其中4～5級(jí)為預(yù)后良好，1～3級(jí)為預(yù)后不良。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 LR組和HSH40組性別、年齡、格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分、中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓、呼吸、顱腦損傷程度比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組體質(zhì)指數(shù)(BMI)、脈搏比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表1)。

2.2 S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平比較

2.2.1 輕型顱腦損傷患者S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平比較 治療方法與時(shí)間對(duì)S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平存在交互作用(P<0.05)；治療方法與時(shí)間對(duì)S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平，主效應(yīng)均顯著(P<0.05)。其中LR組輸液后7 d S100B蛋白表達(dá)水平低于輸液即刻，輸液后3 d NSE表達(dá)水平高于輸液即刻，輸液后3、7 d MBP表達(dá)水平低于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于輸液即刻，輸液后7 d NSE表達(dá)水平低于輸液即刻，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達(dá)水平低于LR組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表2)。

2.2.2 中型顱腦損傷患者S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平比較 治療方法與時(shí)間對(duì)S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平存在交互作用(P<0.05)；治療方法與時(shí)間對(duì)S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平，主效應(yīng)均顯著(P<0.05)。其中LR組輸液后1、3、7 d S100B蛋白表達(dá)水平低于輸液即刻，輸液后3、7 d NSE表達(dá)水平高于輸液即刻，輸液后7 d MBP表達(dá)水平低于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于輸液即刻，輸液后7 d NSE表達(dá)水平低于輸液即刻，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；HSH40組輸液后7 d S100B蛋白、NSE表達(dá)水平低于LR組，HSH40組輸液后1、3、7 d MBP表達(dá)水平低于LR組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表3)。

2.2.3 重型顱腦損傷患者S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平比較 治療方法與時(shí)間對(duì)S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平存在交互作用(P<0.05)；治療方法與時(shí)間對(duì)S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平，主效應(yīng)均顯著(P<0.05)。其中LR組輸液后3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于輸液即刻，輸液后3 d NSE表達(dá)水平高于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于輸液即刻，輸液后3 d NSE表達(dá)水平高于輸液即刻，輸液后7 d NSE表達(dá)水平低于輸液即刻；HSH40組輸液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表達(dá)水平低于LR組，HSH40組輸液后7 d NSE表達(dá)水平低于LR組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)表4)。

表1 兩組一般資料比較

注：LR=林格液，HSH40=高滲氯化鈉羥乙基40淀粉注射液，BMI=體質(zhì)指數(shù)，GCS=格拉斯哥昏迷量表;a為χ2值

Table2 Serum S100B protein,NSE and MBP levels measured at administration,1 day,3 days and 7 days after administration in patients with mild traumatic brain injury receiving Ringer′s solution resuscitation and those receiving HSH40 resuscitation

組別例數(shù)S100B蛋白NSEMBP輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7dLR組 8 0.55±0.150.62±0.200.48±0.200.35±0.1223.1±3.225.3±4.634.6±6.828.3±6.57.35±0.437.42±0.586.32±1.324.67±0.89HSH40組110.58±0.140.40±0.120.32±0.180.26±0.1322.2±5.224.2±4.825.6±5.917.5±7.27.48±0.816.82±0.834.38±1.462.12±0.93F值F交互=9.29,F組間=46.80,F時(shí)間=38.49F交互=32.89,F組間=94.99,F時(shí)間=90.76F交互=15.46,F組間=33.39,F時(shí)間=131.84P值P交互=0.03,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01

注：NSE=神經(jīng)元特異性烯醇化酶，MBP=髓鞘堿性蛋白

Table3 Serum S100B protein,NSE and MBP levels measured at administration,1 day,3 days and 7 days after administration in patients with moderate traumatic brain injury receiving Ringer′s solution resuscitation and those receiving HSH40 resuscitation

組別例數(shù)S100B蛋白NSEMBP輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7dLR組251.60±0.221.28±0.301.30±0.451.12±0.3029.6±6.135.8±7.948.6±9.532.3±10.111.42±1.3812.38±1.4810.12±3.237.42±3.11HSH40組201.80±0.311.10±0.200.98±0.300.56±0.2830.1±7.833.4±6.732.3±8.225.9±9.512.12±1.469.42±1.397.22±2.284.56±3.23F值F交互=85.25,F組間=14.72,F時(shí)間=510.51F交互=112.44,F組間=286.70,F時(shí)間=242.98F交互=34.46,F組間=186.96,F時(shí)間=309.63P值P交互<0.01,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01

Table4 Serum S100B protein,NSE and MBP levels measured at administration,1 day,3 days and 7 days after administration in patients with severe traumatic brain injury receiving Ringer′s solution resuscitation and those receiving HSH40 resuscitation

組別例數(shù)S100B蛋白NSEMBP輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7d輸液即刻輸液后1d輸液后3d輸液后7dLR組72.75±0.322.89±0.402.02±0.301.80±0.2064.4±12.270.5±11.289.4±10.958.5±13.420.52±2.3219.32±3.2116.12±4.5613.56±3.63HSH40組92.69±0.292.20±0.231.54±0.321.21±0.3162.3±11.464.9±10.170.3±13.429.3±11.919.98±3.2114.32±2.2812.12±3.488.42±2.31F值F交互=4.88,F組間=79.71,F時(shí)間=82.82F交互=28.22,F組間=189.68,F時(shí)間=179.96F交互=33.80,F組間=54.60,F時(shí)間=542.59P值P交互=0.02,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01P交互<0.01,P組間<0.01,P時(shí)間<0.01

2.3 神經(jīng)功能預(yù)后的影響 LR組預(yù)后良好21例(52.5%)，預(yù)后不良19例(47.5%)；HSH40組預(yù)后良好29例(72.5%)，預(yù)后不良11例(27.5%)；兩組神經(jīng)功能預(yù)后比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=15.320，P=0.003)。

3 討論

創(chuàng)傷性腦損傷是臨床上最嚴(yán)重的創(chuàng)傷之一，特別是腦創(chuàng)傷合并失血性休克時(shí)，病死率明顯提高。在休克情況下，腦組織灌流不足嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致腦組織腫脹，毛細(xì)血管受壓，供血更為不足，當(dāng)影響到循環(huán)中樞時(shí)會(huì)進(jìn)一步加重休克，形成惡性循環(huán)。腦組織受損后血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增高，外周血細(xì)胞浸潤(rùn)，免疫細(xì)胞激活，大量免疫遞質(zhì)(腫瘤壞死因子、白介素、趨化因子)釋放，進(jìn)一步加重腦組織損害，顱內(nèi)壓逐漸升高，導(dǎo)致繼發(fā)性腦灌注不足，最終神經(jīng)元缺血缺氧壞死，神經(jīng)功能受損預(yù)后不良[1]。目前研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和軸突受損后分別釋放出S100B蛋白、NSE和MBP在血清和腦脊液中，這些生物標(biāo)志物對(duì)于判斷腦創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度、治療及其預(yù)后有重要的作用[6-7]。在生理情況下S100B蛋白不能通過(guò)血-腦脊液屏障，但在腦血管疾病時(shí)，血-腦脊液屏障受損，S100B蛋白即可直接經(jīng)受損的血-腦脊液屏障，又可經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔的蛛網(wǎng)膜顆粒進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致血清S100B蛋白水平增加，且損傷越嚴(yán)重S100B蛋白水平越高，因此S100B蛋白對(duì)腦血管疾病早期診斷、病情判斷、臨床預(yù)后有重要意義[8]。NSE是烯醇化酶的二聚體同工酶，主要存在于神經(jīng)元中，急性顱腦損傷時(shí)，大量神經(jīng)元受到損傷，NSE被釋放出細(xì)胞外，通過(guò)受損的血-腦脊液屏障進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致血清NSE水平升高，腦損傷程度越重，神經(jīng)元釋放入血的NSE越多。MBP存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘膜面，主要維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定，顱腦損傷時(shí)，神經(jīng)元髓鞘膜面上的MBP釋放入血，血液中MBP表達(dá)水平升高可反映神經(jīng)元髓鞘損傷的嚴(yán)重程度，是中樞神經(jīng)損害和急性脫髓鞘的敏感指標(biāo)，對(duì)判斷顱腦損傷程度和預(yù)后有重要意義[9]。大量文獻(xiàn)研究證實(shí)血清S100B蛋白、NSE、MBP與顱腦損傷程度密切相關(guān)[10-14]。

腦創(chuàng)傷合并失血性休克患者的治療目的既要快速控制休克，又要降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，提高腦灌注壓，阻斷其惡性循環(huán)，而且抵抗炎性反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)，包括抑制細(xì)胞激活，減少細(xì)胞因子產(chǎn)生和黏附分子表達(dá)，防止繼發(fā)損傷，發(fā)揮腦保護(hù)作用[1]。臨床治療常用大量林格液來(lái)維持循環(huán)和外周灌注，然而大劑量林格液會(huì)稀釋血漿蛋白，降低膠體滲透壓，使毛細(xì)血管濾過(guò)，加劇腦水腫和顱內(nèi)高壓，使患者腦損傷進(jìn)一步加重。應(yīng)用利尿藥治療雖然能降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，但會(huì)減少有效血容量，加重休克。因此臨床上面臨既要足夠的液體維持血流動(dòng)力學(xué)，又不能過(guò)度復(fù)蘇增加腦水腫的困境。高滲鹽水(HS)“小容量復(fù)蘇”(SVR)在創(chuàng)傷性腦損傷合并失血性休克患者中得到較好的應(yīng)用[15-16]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)高滲鹽除了降低顱內(nèi)壓，維持良好的血流動(dòng)力學(xué)外，還有免疫調(diào)節(jié)和抗炎性反應(yīng)，包括上調(diào)抗炎因子，下調(diào)促炎因子，減少白細(xì)胞激活和黏附，減輕腦水腫，修復(fù)血-腦脊液屏障，減少細(xì)胞壞死和凋亡，提高神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞存活率，改善預(yù)后，發(fā)揮腦保護(hù)作用[3-4]。

目前對(duì)HS降低顱內(nèi)壓，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，抑制炎性反應(yīng)的腦保護(hù)功能有比較統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)，然而對(duì)HS的臨床治療效果即神經(jīng)功能預(yù)后存在爭(zhēng)議。和傳統(tǒng)的等張晶體液相比，HS在腦創(chuàng)傷合并休克患者的復(fù)蘇中具有更多優(yōu)勢(shì)，比如維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，降低顱內(nèi)壓，免疫調(diào)節(jié)，抗炎作用。然而，對(duì)于兩者復(fù)蘇后的病死率、預(yù)后的研究沒(méi)有明顯差異,最近的一項(xiàng)系統(tǒng)回顧也沒(méi)有證據(jù)顯示HS比等張晶體液在腦創(chuàng)傷復(fù)蘇中更有優(yōu)勢(shì)[17]。ICHAI等[18]研究發(fā)現(xiàn)等滲透分子的HS比甘露醇在創(chuàng)傷性腦損傷合并休克患者中有更好的臨床預(yù)后。但在一項(xiàng)多中心隨機(jī)對(duì)照研究中并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)HS或高滲鹽復(fù)合液較0.9%氯化鈉溶液在腦創(chuàng)傷患者復(fù)蘇后6個(gè)月有更高的神經(jīng)預(yù)后[19]。本研究結(jié)果顯示，與林格液相比，HSH40復(fù)蘇能降低S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平，并能提高神經(jīng)功能預(yù)后，這對(duì)于HSH40在臨床上的應(yīng)用提供了理論指導(dǎo)。

HSH40是一種新型高滲鹽復(fù)合液，其主要成分氯化鈉的濃度為4.2%，羥乙基淀粉40為7.6%。HSH40主要的作用機(jī)制為進(jìn)入血液中的HS在血-腦脊液屏障雙側(cè)產(chǎn)生滲透壓，利用跨血-腦脊液屏障壓和跨毛細(xì)血管壓使腦組織脫水，降低顱內(nèi)壓，同時(shí)羥乙基淀粉產(chǎn)生的膠體滲透壓維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。但HSH40如何影響S100B蛋白、NSE和MBP表達(dá)水平，以及這些因子與神經(jīng)功能預(yù)后的相關(guān)性還需要多中心隨機(jī)對(duì)照研究進(jìn)行驗(yàn)證。

作者貢獻(xiàn)：肖華平進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理、結(jié)果的分析與解釋、撰寫論文、論文的修訂、對(duì)文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理；楊小敏進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析；占麗芳進(jìn)行數(shù)據(jù)收集、數(shù)據(jù)整理；程其許負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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EffectofHSH40ontheExpressionsofCytokinesandPrognosisofPatientswithAcuteTraumaticBrainInjury

XIAOHua-ping1,CHENGQi-xu1,YANGXiao-min1,ZHANLi-fang2*

1.DepartmentofAnesthesiology,JiangxiCancerHospital,Nanchang330029，China2.DepartmentofAnesthesiology,theFirstAffiliatedHospitalofGannanMedicalUniversity,Ganzhou341000,China

*Correspondingauthor:ZHANLi-fang,Associatechiefphysician;E-mail：463568985@qq.com

ObjectiveTo investigate the effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch 40 (HSH40) on the expressions of cytokines and nerve functions in patients with acute traumatic brain injury.MethodsWe enrolled 80 cases of acute traumatic brain injury from the First Affiliated Hospital of Gannan Medical University,including 19 mild traumatic brain injury cases,45 moderate injury cases,and 16 severe injury cases.They were equally randomized into Ringer′s solution(LR) group receiving 7-day Ringer′s solution resuscitation and HSH40 group receiving 7-day HSH40 resuscitation.Blood samples were obtained for determination of serum levels of S100B protein,neuron specific enolase(NSE)，myelin basic protein(MBP)at the following time points:at administration,1 day,3 days and 7 days after administration.The neurological prognosis was measured at 6 months.ResultsAmong patients with mild and severe traumatic brain injury,compared with those receiving Ringer′s solution resuscitation,those receiving HSH40 resuscitation had lower serum levels of S100B protein and MBP at 1 d,3 d,7 d after administration and lower serum NSE level at 7 d after administration(P<0.05).Among those with moderate traumatic brain injury,compared with those receiving Ringer′s solution resuscitation,those receiving HSH40 resuscitation had much lower serum levels of S100B protein and NSE at 7 d after treatment,and much lower serum levels of MBP at 1 d,3 d,7 d after treatment (P<0.05).HSH40 group showed better nerve function improvement than LR group at 6 months after treatment(χ2=15.320,P=0.003).ConclusionHSH40 can improve the neurological prognosis in patients with acute traumatic brain injury,which may be related with the reduction of the expressions of S100B protein,NSE and MBP.

Craniocerebral trauma;Saline solution,hypertonic;S100B;Neuron specific enolase;Myelin basic proteins

R 651

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.35.003

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江西省科技廳支撐計(jì)劃(20151BBG70138)

1.330029江西省南昌市，江西省腫瘤醫(yī)院麻醉科 2.341000江西省贛州市，贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院麻醉科

*通信作者：占麗芳，副主任醫(yī)師；E-mail：463568985@qq.com

2017-08-21；

2017-10-16)

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