aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心血管性死亡的預(yù)測意義

張羽中 綜述 張建義 審校

綜述

aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心血管性死亡的預(yù)測意義

張羽中 綜述 張建義 審校

健康人群中心電圖T波異常很常見，但aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的臨床意義及其與心血管病的關(guān)系尚不清楚。美國和芬蘭健康人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者，其心血管性死亡風(fēng)險比T波倒置者高出5倍。冠心病陳舊性心肌梗死(old myocardial infarction，OMI)患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者，其心臟終點事件的發(fā)生率均顯著升高；前壁OMI伴aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者，其血流動力學(xué)改變更嚴(yán)重。冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心臟驟停密切相關(guān)，其心臟驟停的發(fā)生率顯著高于T波倒置者。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在心肌病患者、慢性腎病實施腎透析患者的不良預(yù)后具有重要的預(yù)測意義，對應(yīng)激性心肌病與急性心肌梗死的鑒別診斷也有重要價值。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的病理生理機制與左心功能不全、心室壁應(yīng)力增加、心肌梗死后心肌運動異常以及心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的復(fù)極異常等有關(guān)。

aVR導(dǎo)聯(lián)；T波；冠心?。恍募」Ｋ?；心血管病；心血管性死亡；心功能不全

健康人群中心電圖T波異常很常見，但aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變，特別是T波直立的意義及其與心血管性死亡的關(guān)系近年來倍受關(guān)注。在過去的30年間，冠心病研究取得了巨大進展，但冠心病導(dǎo)致的心臟驟停仍然作為一個重要的心臟事件而備受關(guān)注，中國和美國每年均有超過50萬人發(fā)生心臟驟停。對冠心病患者進行危險分層，是預(yù)測心臟驟停的重要措施之一，其中，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的降低是心臟驟停一級預(yù)防的主要危險指標(biāo)，但該指標(biāo)的敏感性和特異性均不高。12導(dǎo)聯(lián)心電圖是獲取高危心臟驟停信息的常用工具，也能提供評價心臟驟停潛在風(fēng)險的實用且廉價的臨床指標(biāo)。Shinozaki等[1]報道了一個納入6 789例冠心病患者的大樣本臨床研究，結(jié)果表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變與嚴(yán)重冠脈血管病變及心功能降低密切相關(guān)，且對心血管性死亡具有預(yù)測價值。心室壁張力增大是心肌耗氧量增加的一個重要因素，心肌缺血缺氧、心室壁增厚以及心肌梗死等均可引起心肌復(fù)極異常，進而誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，但利用心電圖多個導(dǎo)聯(lián)T波異常來預(yù)測嚴(yán)重心律失常，尤其是預(yù)測心臟驟停的敏感性及特異性均不高。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心血管性死亡和心臟驟停的發(fā)生風(fēng)險是否具有預(yù)測價值？本文將就該問題，對國外近年來的研究進展進行綜述。

1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的人群研究

在不同人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率也不盡相同?；赼VR導(dǎo)聯(lián)T波直立的流行病學(xué)研究為數(shù)不多。以下介紹美國和芬蘭的三項針對健康人群的前瞻性研究，探討正常人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率及其與心血管性死亡的關(guān)系。

1.1 美國國家健康與營養(yǎng)Ⅲ的調(diào)查研究

在美國國家健康與營養(yǎng)Ⅲ(National Health and Nutrition Examination Survey Ⅲ，NHANES Ⅲ)的調(diào)查研究中，共納入7 928例健康者進行分析，對每位參與者平均隨訪(13.5+3.8)年，旨在研究aVR導(dǎo)聯(lián)直立與心血管性死亡的關(guān)系，研究結(jié)果提示二者密切相關(guān)(HR=3.37，P<0.01)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波由深變淺。當(dāng)aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅<-0.2 mV時，對心血管性死亡即有預(yù)測價值；隨著T波深度逐漸變淺，直至T波直立，對心血管性死亡的預(yù)測價值逐漸增強。該研究揭示了aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對全美人群的心血管性死亡具有獨立的預(yù)測意義[2]。

1.2 美國舊金山退伍軍人醫(yī)療中心的研究

該研究回顧性分析了24 270例美國退伍軍人的心電圖，分析aVR導(dǎo)聯(lián)T波異常與心電圖其他指標(biāo)相比對心肌復(fù)極異常的診斷意義以及aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅對心血管性死亡的預(yù)測意義。結(jié)果表明，aVR導(dǎo)聯(lián)T振幅的改變對心血管性死亡的預(yù)測價值等同于aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的改變，而aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅改變對心肌復(fù)極異常的預(yù)測價值勝過心電圖所有導(dǎo)聯(lián)，其中包括Q波、心肌勞損指標(biāo)以及左心室肥厚等。隨著aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的逐漸變淺心血管性死亡的相對危險(RR)也逐漸增加。當(dāng)T波振幅變?yōu)橹绷r，心血管性死亡的RR值為5.0。這些人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為7.3%，T波直立人群的心血管性年死亡率為3.4%，與aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置人群相比，心血管性死亡危險增加5倍。該研究表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變是評估心血管性死亡危險的有力指標(biāo);T波直立是心電圖簡單易辨的指標(biāo)，對心血管性死亡具有獨立的預(yù)測價值[3]。

1.3 芬蘭國民健康研究

芬蘭國民健康研究將6 354例健康參與者納入分析，年齡≥30歲。將aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立定義為T波振幅≥0 mm，T波倒置定義為T波振幅<0 mm。整個人群T波直立的檢出率為2.2%，其中年齡≥55歲組T波直立的檢出率5.2%，<55 歲組檢出率0.4%(P<0.01)；對參與者平均隨訪98.5個月，心血管性死亡率3.5%。經(jīng)相關(guān)回歸分析，對入選者的年齡、性別以及其他心血管病危險因素進行調(diào)整后，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心血管性死亡的相對危險度(RR)3.24%(95%CI2.32～4.54，P<0.001)，總死亡率1.91%(95%CI1.47～2.49，P<0.001)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者心血管病史、心血管病危險因素的檢出率以及年齡等均顯著高于aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置者[4]。

2 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對冠心病心肌梗死患者死亡風(fēng)險的預(yù)測意義

與正常心肌相比，發(fā)生缺血性損傷或梗死后的室壁運動障礙后，心肌更易發(fā)生復(fù)極延遲。心肌復(fù)極方向指向損傷或梗死區(qū)，故出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立。這種改變不僅表征著心肌損傷及運動異常，而且提示預(yù)后不良[5]。

2.1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對ST段抬高型心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測意義

有關(guān)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者預(yù)后預(yù)測意義的研究較少。土耳其的Ayhan等[6]報道STEMI患者如伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立，則臨床預(yù)后不良;這些STEMI患者年齡均顯著偏大，冠脈多支血管病變者顯著增多。盡管這些患者也接受了介入治療，但其死亡率仍顯著高于aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置者(7.5%vs. 1.7%，P=0.05)。因此，Ayhan等[6]認(rèn)為aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是STEMI患者院內(nèi)死亡率升高的獨立預(yù)測因子(OR=4.41，95%CI1.2～22.1；P=0.05)。

2.2 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對陳舊性心肌梗死患者不良預(yù)后判斷的意義

Torigoe等[5]曾對一組冠心病陳舊性心肌梗死(OMI)患者的心電圖進行分析，觀察aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與患者的心血管性死亡及住院期間心力衰竭發(fā)生率的關(guān)系。結(jié)果顯示，這些患者中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為16.2%；糖尿病、終末期腎病、冠脈多支血管病變、心功能降低的發(fā)生率以及袢利尿劑的使用率均顯著高于T波倒置組。在平均隨訪的6.5年間，終點事件(包括心臟猝死、致命性心肌梗死以及心室顫動)的發(fā)生率均顯著高于T波倒置組。

Shinozaki等[1]對一組患病時間6個月以上的OMI患者進行研究，觀察aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與血壓動力學(xué)改變、冠脈造影(CAG)、左心室造影以及超聲心動圖改變的關(guān)系，并且只選擇CAG示左前降支(LAD)病變的患者。將入選患者分為兩組，即OMI伴aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組和T波倒置組。該研究的主要結(jié)論如下：

2.2.1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組伴有其他導(dǎo)聯(lián)異常Q波的檢出率 其他導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、V5及V6異常Q波的檢出率分別為35%、40%和30%，分別顯著高于T波倒置組的10.8%、4.9%和3.9%(P的取值范圍為0.005～0.001)。Ⅱ?qū)?lián)異常Q波的檢出率也呈升高趨勢，但未達到顯著水平。

2.2.2 血流動力學(xué)改變 心導(dǎo)管檢查示，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立和T波倒置組血流動力學(xué)的改變分別為肺動脈收縮壓[(28.5±6.5) mmHgvs. (23.6±6.6) mmHg，P=0.003]、肺動脈舒張壓[(11.0±3.8) mmHgvs. (8.9±3.3) mmHg，P=0.02]、肺毛細(xì)血管楔壓[(9.9±4.7) mmHgvs. (7.0±3.6) mmHg，P=0.002]：aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組均顯著高于T波倒置組。

2.2.3 心功能改變 左心室造影或超聲心動圖檢查示：aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組和T波倒置組的心功能改變參數(shù)比較，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[(36.4±11.6)%vs. (48.4±12.7)%，P<0.001]、收縮末期容積[(132.3±73.7) mLvs. (73.2±30.8) mL，P=0.002]、左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)[(199.9±88.7) mLvs. (139.3±38.1) mL，P=0.007]、左心室舒張末壓[(16.5±6.5) mmHgvs. (12.4±5.9) mmHg，P=0.007]和心功能指數(shù)[(2.2±0.5)L/(min·m-2)vs. (2.6±0.6)L/(min·m-2)，P=0.009]的組間差別極顯著。

2.2.4 左前降支長度的改變 冠狀動脈造影示：aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組LAD過長，即LAD包繞心尖部，檢出率為60%，顯著高于T波倒置組的30.4%(P=0.01)。

Shinozaki等[1]的主要研究結(jié)果表明，前壁OMI伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者，其血流動力學(xué)改變更嚴(yán)重、心功能更差，且更多患者伴有LAD過長。過長的LAD一旦閉塞，就會引起心肌缺血或梗死的面積擴大，使心功能降低更明顯，患者的臨床預(yù)后也就更差。另一結(jié)果顯示：aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)異常Q波的檢出率顯著升高，說明aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與這些有異常Q波的導(dǎo)聯(lián)可能存在某些特殊的聯(lián)系。這些患者往往都伴有LAD過長，而過長的LAD包繞心尖部，一旦LAD發(fā)生病變就會引起下壁和心尖部的缺血甚至梗死，因此這些患者心尖部乃至下壁導(dǎo)聯(lián)異常Q波的檢出率升高。T波的形態(tài)受到心室復(fù)極的時相，特別是受心室動作電位的時相3的影響。與正常心肌細(xì)胞相比，心肌細(xì)胞損傷后復(fù)極延遲，T向量的方向發(fā)生變化而指向損傷心肌。aVR導(dǎo)聯(lián)是唯一模擬心內(nèi)膜的導(dǎo)聯(lián)，當(dāng)心尖部、下壁以及低位的側(cè)壁心肌發(fā)生缺血性損傷時，aVR導(dǎo)聯(lián)的T波向量指向這些部位，且負(fù)極在前、正極在后，故aVR導(dǎo)聯(lián)的T波變?yōu)橹绷ⅰＲ虼藷o論是急性心肌梗死還是OMI，一旦出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立，就提示心肌病變廣泛和預(yù)后不良。

3 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停的預(yù)測意義

對冠心病患者進行危險分層是預(yù)測心臟驟停的重要措施之一。心臟驟停的定義為心律失常性死亡，或心臟自動除顫器對頻率>240次/min室性心動過速的放電(除顫)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變，特別是T波直立可為心室壁張力增加、心肌缺血乃至梗死以及由此造成的心肌復(fù)極異常提供診斷信息。

Al-Zaiti等[7]曾對138例冠心病缺血性心肌病心力衰竭的患者進行研究，這些患者均有反復(fù)室性心律失常，已植入自動除顫器，且LVEF≤ 35%?；颊呔o予心電圖、24 h動態(tài)心電圖和心臟超聲心動圖檢查并進行B型腦鈉肽(BNP)檢測以及正電子發(fā)射技術(shù)(PET)的心肌去神經(jīng)化定量分析(%LV)等?；颊咂骄S訪4.2年，終點事件為心臟驟停及心血管性死亡。

Al-Zaiti等[7]的研究內(nèi)容主要包括：① aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立(振幅>0 mm)與心臟驟停的關(guān)系及其對心臟驟停的預(yù)測價值；② aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(V5、V6)T波倒置的關(guān)系；③ aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心肌病變的廣泛性、心肌瘢痕化累及心尖部、心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的復(fù)極異常等改變的關(guān)系；④ aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與QRS/T夾角的關(guān)系等。Al-Zaiti等[7]的主要研究結(jié)論如下：

3.1 冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率及相關(guān)臨床指標(biāo)的改變

138例冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為30%，在性別、年齡、心功能分級、LVEF以及其他并發(fā)癥之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。T波振幅與LVEF呈顯著負(fù)相關(guān)(r=0.20)，與左室舒張末容積指數(shù)(LVEDVI)(r=0.21)、BNP(r=0.28)、QRE/T夾角(r=0.44)、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置(r=0.27)以及PET心肌去神經(jīng)化定量分析(r= 0.23)等呈顯著正相關(guān)。T波直立者與對照組相比，經(jīng)CAG證實冠脈左回旋支(LCX)病變者更多見[(24±15)%vs. (14±10)%，P<0.01]，而LAD[(23±14)%vs. (24±15)%，P=0.68]及右冠脈[RCA，(13±17)%vs. (16±12)%，P=0.20]的病變血管的分布比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者臨床指標(biāo)改變情況及其顯著性檢驗

BNP:B型腦鈉肽;LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù);LVEDVI:左室舒張末容積指數(shù) ;LAD:左前降支;LCX:左回旋支;RCA:右冠脈

3.2 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者隨訪期間心臟驟停的發(fā)生率及心血管性死亡率

所有患者平均隨訪4.2年，心臟驟停發(fā)生率為17%，其中在T波直立、T波倒置者中的發(fā)生率分別為29%和11%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。其他臨床指標(biāo)，如LVEDVI和BNP對心臟驟停及心血管性死亡也有預(yù)測意義。單因素分析示，QTc間期延長只對心臟驟停有預(yù)測價值，而對心血管性死亡無預(yù)測意義。單因素及多因素分析均顯示，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停及心血管性死亡有預(yù)測意義，T波直立每遞增1 mm亦增加發(fā)生心臟驟停的危險；側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置及QRS/T夾角對心臟驟停無預(yù)測意義。經(jīng)多因素相關(guān)回顧分析，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停有獨立的預(yù)測價值(HR=2.0，95%CI1.0～4.9)，其預(yù)測的敏感性為57%、特異性為75%。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組和T波倒置組的心血管性死亡率分別為50%和12%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。13%的心臟驟?；颊甙l(fā)生了急性心力衰竭。因此aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停及心血管性死亡具有獨立的預(yù)測意義。見圖1[7]。

圖A示隨著隨訪年限的延長，心搏驟停的發(fā)生率逐年升高；aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置組心搏驟停的發(fā)生率顯著低于T波直立組。圖B示aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組的死亡率顯著高于T波倒置組

3.3 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的臨床意義

Al-Zaiti等[7]研究的主要發(fā)現(xiàn)是冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心臟驟停、心血管性死亡以及其他不良預(yù)后有關(guān)。這些不良預(yù)后和病理生理性改變，包括心力衰竭、左心室舒張末期容量負(fù)荷增高以及心室壁張力增加等，進而引起LVEDVI及BNP增高，以及大面積心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的心臟自主神經(jīng)功能紊亂等。

以往的研究表明心室肌的復(fù)極離散與致命性心律失常及心臟驟停有關(guān)，但是心室復(fù)極異常與心臟驟停的確切關(guān)系仍未明確，特別是患者生理及心理因素的變化與復(fù)極異常的關(guān)系有待探討。盡管Al-Zaiti等[7]的研究顯示了aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立預(yù)測心臟驟停的敏感性和特異性均不太高(分別為57%和75%)，但心血管性死亡患者幾乎占aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者的50%，T波直立者心臟驟停的發(fā)生率為29%，同時發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與左心功能不全、心室舒張末期容積增加、心室壁應(yīng)力增加以及心肌梗死后心肌的去神經(jīng)化有關(guān)。上述研究結(jié)果為解釋aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的病理生理機制提供了新視角，也為心臟驟停的危險分層提供了新指標(biāo)。Shinozaki等[1]報道aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與嚴(yán)重的心功能不全有關(guān)，同時與LAD病變所致的前壁心肌梗死以及LAD過長包繞心尖部有關(guān)。Al-Zaiti等[7]研究還顯示aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者中，冠脈多支血管病變、LCX嚴(yán)重病變及病變擴展者顯著增多，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置對心臟驟停的發(fā)生危險無預(yù)測價值。這些研究結(jié)論均表明，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對冠心病缺血性心肌病臨床風(fēng)險的預(yù)測準(zhǔn)確性和特異性更高，其預(yù)測價值高于其他導(dǎo)聯(lián)的T波異常及QRS/T夾角異常。此外，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立還為心室壁應(yīng)力增加、心肌及心尖部缺血，以及心肌梗死所致心尖部心肌變薄造成的心肌復(fù)極異常的診斷提供了可靠的信息。

4 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在心肌病的預(yù)測意義

對于aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是否與潛在心肌病有關(guān)，Vijay等[8]進行過研究。他對2 340例住院及門診患者的心電圖進行分析，發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為11%，其余89%為T波倒置者。從這兩組患者中各隨機抽取100例作進一步分析，且兩組間的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。兩組患者均進行超聲心動圖檢查，以確定有無心肌病。心肌病定義為左心功能不全(LVEF<50%)、右心功能不全、左心室肥厚等(未對心肌病進行具體分型)。研究結(jié)果表明，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組超聲心動圖異常檢出率為91%，包括左右心室擴大及肥厚等；aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置組超聲心動圖異常檢出率為44%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在心肌病預(yù)測的敏感性為68%、特異性為86%、陽性預(yù)測值為91%、陰性預(yù)測值為56%。本研究表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是潛在心肌病的簡單預(yù)測指標(biāo)并具有很高的預(yù)測價值，提示對伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的患者應(yīng)給予超聲心動圖檢查，以排除或確定各類心肌病。

5 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對急性前壁心肌梗死及心尖球形綜合征鑒別診斷的意義

心尖球形綜合征(apical ballooning syndrome，ABS)或應(yīng)激性心肌病的心電圖改變類似于急性前壁心肌梗死(acute anterior myocardial infarction，AAMI)，二者有時難以鑒別，可用aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立這一簡單實用的心電圖指標(biāo)加以輔助鑒別診斷。Schneider等[9]對此進行了研究，他將2 086例AAMI患者納入分析，其中ABS患者33例(1.6%)。對ABS組和AAMI組患者的心電圖進行對照分析，結(jié)果表明：ABS組ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和ST段抬高程度均顯著低于AAMI組[4(3～6)vs. 5(5～7)，P=0.005；0.7(0.5～0.9) mVvs. 0.9(0.7～1.5) mV，P=0.002]，但ABS組aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率卻顯著高于AAMI組(49%vs. 7%，P<0.001)；ABS組T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)及T波倒置幅度均顯著高于AAMI組[8(8～9)vs. 6(5～8)，P<0.001；2.9(2.2～4.6) mVvs. 1.4(0.9～2.3) mV，P<0.001]。研究結(jié)果還顯示，Ⅰ、aVL及V2～ V5導(dǎo)聯(lián)T波倒置無論是定性還是定量改變，在兩組中的差別均不顯著，但ABS組下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置的檢出率均顯著高于AAMI組，分別為：Ⅱ?qū)?lián)(74%vs. 22%，P<0.001)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)(34%vs. 4%，P=0.004)、aVF導(dǎo)聯(lián)(51%vs. 11%，P=0.001)。入院時異常Q波的檢出率在ABS組顯著低于AAMI組(21%vs. 79%，P<0.001)；出院時ABS組異常Q波均全部消失，而在AAMI組異常Q波檢出率仍有61%，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。Schneider等[9]的研究結(jié)果表明，aVR導(dǎo)聯(lián)T直立、下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置、出院時異常Q波的消失是ABS患者的主要心電圖改變，也是鑒別診斷ABS與AAMI的主要依據(jù)。

6 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對慢性腎病實施腎透析患者不良預(yù)后的預(yù)測意義

Matsukane等[10]前瞻性地觀察和研究了208例慢性腎病患者，其中79例伴有慢性心血管疾病、129例無慢性心血管疾病病史，觀察兩組患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與全因死亡之間的關(guān)系?；颊咂骄S訪(2.1 ± 1.0)年，結(jié)果示aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組全因死亡率顯著高于T波倒置組，表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是慢性腎病患者死亡的獨立預(yù)測因子。

Jaroszyński等[11]分析了一組腎透析患者的心電圖改變，發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者與T波倒置者相比，患者的年齡，肌鈣蛋白T水平，左心室擴大及左心功能不全、ST-T異常、QRS時限增寬以及QTc間期延長等的檢出率均顯著增高。對患者平均隨訪(25.43±3.56)個月，Kaplan-Meier分析示，aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者的心血管性死亡率及心臟猝死率均顯著升高。

7 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的電生理機制

與正常心肌相比，發(fā)生缺血性損傷的心肌細(xì)胞復(fù)極延遲，心肌復(fù)極方向指向心肌損傷區(qū)，負(fù)極在前正極在后。由于aVR導(dǎo)聯(lián)的特殊方位，當(dāng)心尖部、下壁心肌以及側(cè)壁的低位心肌發(fā)生缺血性損傷或心肌梗死時，心肌復(fù)極的T向量指向這些區(qū)域，且復(fù)極向量的負(fù)極在前、正極在后，正好面對aVR導(dǎo)聯(lián)，故致使該導(dǎo)聯(lián)T波直立。換句話說，如果患者先前就存在上述部位的心肌梗死并伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立，則說明這些部位有嚴(yán)重的室壁運動障礙，心肌的運動異常亦可引起局部的復(fù)極異常。如果LAD、RCA以及LCX發(fā)生急性閉塞，引起相應(yīng)部位的急性心肌梗死，也可使aVR導(dǎo)聯(lián)本應(yīng)倒置的T波轉(zhuǎn)為直立。如果LAD過長且為近端急性閉塞，則可引起大面積急性心肌梗死及左心室功能降低。如果LAD過長且為遠(yuǎn)端閉塞，即便不引起大面積急性心肌梗死，亦可引起aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立。這主要與LAD遠(yuǎn)端閉塞引起心尖部心肌損傷以及室壁運動異常有關(guān)[5]。

8 結(jié)語

健康人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為2.2%～7.3%；aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者的心血管性年死亡率為3.4%，比T波倒置者的死亡風(fēng)險高5倍。OMI患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為16.2%，其心臟事件發(fā)生率顯著增高。冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為30%，其T波直立者心臟驟停的發(fā)生率為29%。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與左心功能不全、心室壁應(yīng)力增加、心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的復(fù)極異常以及室壁運動異常等有關(guān)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立容易識別辨認(rèn)，對心臟驟停及心血管性死亡具有獨立的預(yù)測價值。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在性心肌病、慢性腎病實施腎透析患者的不良預(yù)后亦有預(yù)測意義，對應(yīng)激性心肌病與急性心肌梗死患者的鑒別診斷具有重要價值。

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ClinicalsignificanceofdiscordantTwavesinleadaVRforpredictingcardiovasculardeath

ZhangYu-zhong1,ZhangJian-yi2
(Department of Cardiology, 1. the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199；2. Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001， China)

Abnormal T waves are commonly seen in ECGs of healthy people, however the clinical significance of discordant T wave in lead aVR and its relationship with cardiovascular diseases has not been found. In America and Finland, the risk of cardiovascular death among healthy people with discordant T waves in lead aVR is 5 times higher than those with concordant T waves. For the patients with coronary heart disease(CHD) and old myocardial infarction(OMI), the incidence of cardiac endpoint events significantly increases among those with discordant T waves in lead aVR. For the patients with anterior OMI complicated by discordant T waves in lead aVR,hemodynamic changes are worsened. For CHD patients with ischemic cardiomyopathy, discordant T waves in lead aVR is closely related to sudden cardiac arrest and the incidence of sudden cardiac arrest is significantly higher than those with concordant T waves. The electrophysiological phenomenon of discordant T waves in lead aVR plays an important role in predicting the poor prognosis of the patients with potential cardiomyopathy and those with chronic kidney disease undergoing renal dialysis. It is also clinically valuable in making differential diagnosis between stress cardiomyopathy and acute myocardial infarction. The physiopathologic mechanism of discordant T waves in lead aVR is related to various factors including left cardiac insufficiency, increased ventricular wall stress, abnormal myocardial motion after myocardial infarction, and repolarization abnormality caused by denervation of myocardium after myocardial infarction.

lead aVR; T wave; coronary heart disease; myocardial infarction; cardiovascular disease; cardiovascular death; cardiac insufficiency

541199 廣西 桂林，桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張羽中);541001 廣西 桂林，桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張建義)

張羽中，住院醫(yī)師，主要從事常見心血管疾病的臨床診治、心電生理學(xué)的診斷及研究。

張建義，E-mail: zhangjianyidoctor@163.com

R540.4

A

2095-9354(2017)06-0443-07

10.13308/j.issn.2095-9354.2017.06.013

2017-10-11)

(本文編輯：顧艷)