• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心血管性死亡的預(yù)測意義

    2017-12-20 01:16:31張羽中綜述張建義審校
    實用心電學(xué)雜志 2017年6期
    關(guān)鍵詞:導(dǎo)聯(lián)心肌病心血管

    張羽中 綜述 張建義 審校

    綜述

    aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心血管性死亡的預(yù)測意義

    張羽中 綜述 張建義 審校

    健康人群中心電圖T波異常很常見,但aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的臨床意義及其與心血管病的關(guān)系尚不清楚。美國和芬蘭健康人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者,其心血管性死亡風(fēng)險比T波倒置者高出5倍。冠心病陳舊性心肌梗死(old myocardial infarction,OMI)患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者,其心臟終點事件的發(fā)生率均顯著升高;前壁OMI伴aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者,其血流動力學(xué)改變更嚴(yán)重。冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心臟驟停密切相關(guān),其心臟驟停的發(fā)生率顯著高于T波倒置者。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在心肌病患者、慢性腎病實施腎透析患者的不良預(yù)后具有重要的預(yù)測意義,對應(yīng)激性心肌病與急性心肌梗死的鑒別診斷也有重要價值。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的病理生理機制與左心功能不全、心室壁應(yīng)力增加、心肌梗死后心肌運動異常以及心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的復(fù)極異常等有關(guān)。

    aVR導(dǎo)聯(lián);T波;冠心?。恍募」K?;心血管病;心血管性死亡;心功能不全

    健康人群中心電圖T波異常很常見,但aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變,特別是T波直立的意義及其與心血管性死亡的關(guān)系近年來倍受關(guān)注。在過去的30年間,冠心病研究取得了巨大進展,但冠心病導(dǎo)致的心臟驟停仍然作為一個重要的心臟事件而備受關(guān)注,中國和美國每年均有超過50萬人發(fā)生心臟驟停。對冠心病患者進行危險分層,是預(yù)測心臟驟停的重要措施之一,其中,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的降低是心臟驟停一級預(yù)防的主要危險指標(biāo),但該指標(biāo)的敏感性和特異性均不高。12導(dǎo)聯(lián)心電圖是獲取高危心臟驟停信息的常用工具,也能提供評價心臟驟停潛在風(fēng)險的實用且廉價的臨床指標(biāo)。Shinozaki等[1]報道了一個納入6 789例冠心病患者的大樣本臨床研究,結(jié)果表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變與嚴(yán)重冠脈血管病變及心功能降低密切相關(guān),且對心血管性死亡具有預(yù)測價值。心室壁張力增大是心肌耗氧量增加的一個重要因素,心肌缺血缺氧、心室壁增厚以及心肌梗死等均可引起心肌復(fù)極異常,進而誘發(fā)嚴(yán)重心律失常,但利用心電圖多個導(dǎo)聯(lián)T波異常來預(yù)測嚴(yán)重心律失常,尤其是預(yù)測心臟驟停的敏感性及特異性均不高。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心血管性死亡和心臟驟停的發(fā)生風(fēng)險是否具有預(yù)測價值?本文將就該問題,對國外近年來的研究進展進行綜述。

    1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的人群研究

    在不同人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率也不盡相同?;赼VR導(dǎo)聯(lián)T波直立的流行病學(xué)研究為數(shù)不多。以下介紹美國和芬蘭的三項針對健康人群的前瞻性研究,探討正常人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率及其與心血管性死亡的關(guān)系。

    1.1 美國國家健康與營養(yǎng)Ⅲ的調(diào)查研究

    在美國國家健康與營養(yǎng)Ⅲ(National Health and Nutrition Examination Survey Ⅲ,NHANES Ⅲ)的調(diào)查研究中,共納入7 928例健康者進行分析,對每位參與者平均隨訪(13.5+3.8)年,旨在研究aVR導(dǎo)聯(lián)直立與心血管性死亡的關(guān)系,研究結(jié)果提示二者密切相關(guān)(HR=3.37,P<0.01)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波由深變淺。當(dāng)aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅<-0.2 mV時,對心血管性死亡即有預(yù)測價值;隨著T波深度逐漸變淺,直至T波直立,對心血管性死亡的預(yù)測價值逐漸增強。該研究揭示了aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對全美人群的心血管性死亡具有獨立的預(yù)測意義[2]。

    1.2 美國舊金山退伍軍人醫(yī)療中心的研究

    該研究回顧性分析了24 270例美國退伍軍人的心電圖,分析aVR導(dǎo)聯(lián)T波異常與心電圖其他指標(biāo)相比對心肌復(fù)極異常的診斷意義以及aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅對心血管性死亡的預(yù)測意義。結(jié)果表明,aVR導(dǎo)聯(lián)T振幅的改變對心血管性死亡的預(yù)測價值等同于aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的改變,而aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅改變對心肌復(fù)極異常的預(yù)測價值勝過心電圖所有導(dǎo)聯(lián),其中包括Q波、心肌勞損指標(biāo)以及左心室肥厚等。隨著aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的逐漸變淺心血管性死亡的相對危險(RR)也逐漸增加。當(dāng)T波振幅變?yōu)橹绷r,心血管性死亡的RR值為5.0。這些人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為7.3%,T波直立人群的心血管性年死亡率為3.4%,與aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置人群相比,心血管性死亡危險增加5倍。該研究表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變是評估心血管性死亡危險的有力指標(biāo);T波直立是心電圖簡單易辨的指標(biāo),對心血管性死亡具有獨立的預(yù)測價值[3]。

    1.3 芬蘭國民健康研究

    芬蘭國民健康研究將6 354例健康參與者納入分析,年齡≥30歲。將aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立定義為T波振幅≥0 mm,T波倒置定義為T波振幅<0 mm。整個人群T波直立的檢出率為2.2%,其中年齡≥55歲組T波直立的檢出率5.2%,<55 歲組檢出率0.4%(P<0.01);對參與者平均隨訪98.5個月,心血管性死亡率3.5%。經(jīng)相關(guān)回歸分析,對入選者的年齡、性別以及其他心血管病危險因素進行調(diào)整后,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心血管性死亡的相對危險度(RR)3.24%(95%CI2.32~4.54,P<0.001),總死亡率1.91%(95%CI1.47~2.49,P<0.001)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者心血管病史、心血管病危險因素的檢出率以及年齡等均顯著高于aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置者[4]。

    2 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對冠心病心肌梗死患者死亡風(fēng)險的預(yù)測意義

    與正常心肌相比,發(fā)生缺血性損傷或梗死后的室壁運動障礙后,心肌更易發(fā)生復(fù)極延遲。心肌復(fù)極方向指向損傷或梗死區(qū),故出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立。這種改變不僅表征著心肌損傷及運動異常,而且提示預(yù)后不良[5]。

    2.1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對ST段抬高型心肌梗死患者預(yù)后的預(yù)測意義

    有關(guān)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者預(yù)后預(yù)測意義的研究較少。土耳其的Ayhan等[6]報道STEMI患者如伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立,則臨床預(yù)后不良;這些STEMI患者年齡均顯著偏大,冠脈多支血管病變者顯著增多。盡管這些患者也接受了介入治療,但其死亡率仍顯著高于aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置者(7.5%vs. 1.7%,P=0.05)。因此,Ayhan等[6]認(rèn)為aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是STEMI患者院內(nèi)死亡率升高的獨立預(yù)測因子(OR=4.41,95%CI1.2~22.1;P=0.05)。

    2.2 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對陳舊性心肌梗死患者不良預(yù)后判斷的意義

    Torigoe等[5]曾對一組冠心病陳舊性心肌梗死(OMI)患者的心電圖進行分析,觀察aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與患者的心血管性死亡及住院期間心力衰竭發(fā)生率的關(guān)系。結(jié)果顯示,這些患者中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為16.2%;糖尿病、終末期腎病、冠脈多支血管病變、心功能降低的發(fā)生率以及袢利尿劑的使用率均顯著高于T波倒置組。在平均隨訪的6.5年間,終點事件(包括心臟猝死、致命性心肌梗死以及心室顫動)的發(fā)生率均顯著高于T波倒置組。

    Shinozaki等[1]對一組患病時間6個月以上的OMI患者進行研究,觀察aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與血壓動力學(xué)改變、冠脈造影(CAG)、左心室造影以及超聲心動圖改變的關(guān)系,并且只選擇CAG示左前降支(LAD)病變的患者。將入選患者分為兩組,即OMI伴aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組和T波倒置組。該研究的主要結(jié)論如下:

    2.2.1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組伴有其他導(dǎo)聯(lián)異常Q波的檢出率 其他導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、V5及V6異常Q波的檢出率分別為35%、40%和30%,分別顯著高于T波倒置組的10.8%、4.9%和3.9%(P的取值范圍為0.005~0.001)。Ⅱ?qū)?lián)異常Q波的檢出率也呈升高趨勢,但未達到顯著水平。

    2.2.2 血流動力學(xué)改變 心導(dǎo)管檢查示,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立和T波倒置組血流動力學(xué)的改變分別為肺動脈收縮壓[(28.5±6.5) mmHgvs. (23.6±6.6) mmHg,P=0.003]、肺動脈舒張壓[(11.0±3.8) mmHgvs. (8.9±3.3) mmHg,P=0.02]、肺毛細(xì)血管楔壓[(9.9±4.7) mmHgvs. (7.0±3.6) mmHg,P=0.002]:aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組均顯著高于T波倒置組。

    2.2.3 心功能改變 左心室造影或超聲心動圖檢查示:aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組和T波倒置組的心功能改變參數(shù)比較,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[(36.4±11.6)%vs. (48.4±12.7)%,P<0.001]、收縮末期容積[(132.3±73.7) mLvs. (73.2±30.8) mL,P=0.002]、左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)[(199.9±88.7) mLvs. (139.3±38.1) mL,P=0.007]、左心室舒張末壓[(16.5±6.5) mmHgvs. (12.4±5.9) mmHg,P=0.007]和心功能指數(shù)[(2.2±0.5)L/(min·m-2)vs. (2.6±0.6)L/(min·m-2),P=0.009]的組間差別極顯著。

    2.2.4 左前降支長度的改變 冠狀動脈造影示:aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組LAD過長,即LAD包繞心尖部,檢出率為60%,顯著高于T波倒置組的30.4%(P=0.01)。

    Shinozaki等[1]的主要研究結(jié)果表明,前壁OMI伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者,其血流動力學(xué)改變更嚴(yán)重、心功能更差,且更多患者伴有LAD過長。過長的LAD一旦閉塞,就會引起心肌缺血或梗死的面積擴大,使心功能降低更明顯,患者的臨床預(yù)后也就更差。另一結(jié)果顯示:aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)異常Q波的檢出率顯著升高,說明aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與這些有異常Q波的導(dǎo)聯(lián)可能存在某些特殊的聯(lián)系。這些患者往往都伴有LAD過長,而過長的LAD包繞心尖部,一旦LAD發(fā)生病變就會引起下壁和心尖部的缺血甚至梗死,因此這些患者心尖部乃至下壁導(dǎo)聯(lián)異常Q波的檢出率升高。T波的形態(tài)受到心室復(fù)極的時相,特別是受心室動作電位的時相3的影響。與正常心肌細(xì)胞相比,心肌細(xì)胞損傷后復(fù)極延遲,T向量的方向發(fā)生變化而指向損傷心肌。aVR導(dǎo)聯(lián)是唯一模擬心內(nèi)膜的導(dǎo)聯(lián),當(dāng)心尖部、下壁以及低位的側(cè)壁心肌發(fā)生缺血性損傷時,aVR導(dǎo)聯(lián)的T波向量指向這些部位,且負(fù)極在前、正極在后,故aVR導(dǎo)聯(lián)的T波變?yōu)橹绷ⅰR虼藷o論是急性心肌梗死還是OMI,一旦出現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立,就提示心肌病變廣泛和預(yù)后不良。

    3 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停的預(yù)測意義

    對冠心病患者進行危險分層是預(yù)測心臟驟停的重要措施之一。心臟驟停的定義為心律失常性死亡,或心臟自動除顫器對頻率>240次/min室性心動過速的放電(除顫)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波振幅的改變,特別是T波直立可為心室壁張力增加、心肌缺血乃至梗死以及由此造成的心肌復(fù)極異常提供診斷信息。

    Al-Zaiti等[7]曾對138例冠心病缺血性心肌病心力衰竭的患者進行研究,這些患者均有反復(fù)室性心律失常,已植入自動除顫器,且LVEF≤ 35%?;颊呔o予心電圖、24 h動態(tài)心電圖和心臟超聲心動圖檢查并進行B型腦鈉肽(BNP)檢測以及正電子發(fā)射技術(shù)(PET)的心肌去神經(jīng)化定量分析(%LV)等?;颊咂骄S訪4.2年,終點事件為心臟驟停及心血管性死亡。

    Al-Zaiti等[7]的研究內(nèi)容主要包括:① aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立(振幅>0 mm)與心臟驟停的關(guān)系及其對心臟驟停的預(yù)測價值;② aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(V5、V6)T波倒置的關(guān)系;③ aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心肌病變的廣泛性、心肌瘢痕化累及心尖部、心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的復(fù)極異常等改變的關(guān)系;④ aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與QRS/T夾角的關(guān)系等。Al-Zaiti等[7]的主要研究結(jié)論如下:

    3.1 冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率及相關(guān)臨床指標(biāo)的改變

    138例冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為30%,在性別、年齡、心功能分級、LVEF以及其他并發(fā)癥之間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。T波振幅與LVEF呈顯著負(fù)相關(guān)(r=0.20),與左室舒張末容積指數(shù)(LVEDVI)(r=0.21)、BNP(r=0.28)、QRE/T夾角(r=0.44)、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置(r=0.27)以及PET心肌去神經(jīng)化定量分析(r= 0.23)等呈顯著正相關(guān)。T波直立者與對照組相比,經(jīng)CAG證實冠脈左回旋支(LCX)病變者更多見[(24±15)%vs. (14±10)%,P<0.01],而LAD[(23±14)%vs. (24±15)%,P=0.68]及右冠脈[RCA,(13±17)%vs. (16±12)%,P=0.20]的病變血管的分布比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

    表1 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者臨床指標(biāo)改變情況及其顯著性檢驗

    BNP:B型腦鈉肽;LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù);LVEDVI:左室舒張末容積指數(shù) ;LAD:左前降支;LCX:左回旋支;RCA:右冠脈

    3.2 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者隨訪期間心臟驟停的發(fā)生率及心血管性死亡率

    所有患者平均隨訪4.2年,心臟驟停發(fā)生率為17%,其中在T波直立、T波倒置者中的發(fā)生率分別為29%和11%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。其他臨床指標(biāo),如LVEDVI和BNP對心臟驟停及心血管性死亡也有預(yù)測意義。單因素分析示,QTc間期延長只對心臟驟停有預(yù)測價值,而對心血管性死亡無預(yù)測意義。單因素及多因素分析均顯示,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停及心血管性死亡有預(yù)測意義,T波直立每遞增1 mm亦增加發(fā)生心臟驟停的危險;側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置及QRS/T夾角對心臟驟停無預(yù)測意義。經(jīng)多因素相關(guān)回顧分析,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停有獨立的預(yù)測價值(HR=2.0,95%CI1.0~4.9),其預(yù)測的敏感性為57%、特異性為75%。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組和T波倒置組的心血管性死亡率分別為50%和12%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。13%的心臟驟?;颊甙l(fā)生了急性心力衰竭。因此aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對心臟驟停及心血管性死亡具有獨立的預(yù)測意義。見圖1[7]。

    圖A示隨著隨訪年限的延長,心搏驟停的發(fā)生率逐年升高;aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置組心搏驟停的發(fā)生率顯著低于T波直立組。圖B示aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組的死亡率顯著高于T波倒置組

    3.3 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的臨床意義

    Al-Zaiti等[7]研究的主要發(fā)現(xiàn)是冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與心臟驟停、心血管性死亡以及其他不良預(yù)后有關(guān)。這些不良預(yù)后和病理生理性改變,包括心力衰竭、左心室舒張末期容量負(fù)荷增高以及心室壁張力增加等,進而引起LVEDVI及BNP增高,以及大面積心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的心臟自主神經(jīng)功能紊亂等。

    以往的研究表明心室肌的復(fù)極離散與致命性心律失常及心臟驟停有關(guān),但是心室復(fù)極異常與心臟驟停的確切關(guān)系仍未明確,特別是患者生理及心理因素的變化與復(fù)極異常的關(guān)系有待探討。盡管Al-Zaiti等[7]的研究顯示了aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立預(yù)測心臟驟停的敏感性和特異性均不太高(分別為57%和75%),但心血管性死亡患者幾乎占aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者的50%,T波直立者心臟驟停的發(fā)生率為29%,同時發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與左心功能不全、心室舒張末期容積增加、心室壁應(yīng)力增加以及心肌梗死后心肌的去神經(jīng)化有關(guān)。上述研究結(jié)果為解釋aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的病理生理機制提供了新視角,也為心臟驟停的危險分層提供了新指標(biāo)。Shinozaki等[1]報道aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與嚴(yán)重的心功能不全有關(guān),同時與LAD病變所致的前壁心肌梗死以及LAD過長包繞心尖部有關(guān)。Al-Zaiti等[7]研究還顯示aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者中,冠脈多支血管病變、LCX嚴(yán)重病變及病變擴展者顯著增多,側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置對心臟驟停的發(fā)生危險無預(yù)測價值。這些研究結(jié)論均表明,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對冠心病缺血性心肌病臨床風(fēng)險的預(yù)測準(zhǔn)確性和特異性更高,其預(yù)測價值高于其他導(dǎo)聯(lián)的T波異常及QRS/T夾角異常。此外,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立還為心室壁應(yīng)力增加、心肌及心尖部缺血,以及心肌梗死所致心尖部心肌變薄造成的心肌復(fù)極異常的診斷提供了可靠的信息。

    4 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在心肌病的預(yù)測意義

    對于aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是否與潛在心肌病有關(guān),Vijay等[8]進行過研究。他對2 340例住院及門診患者的心電圖進行分析,發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為11%,其余89%為T波倒置者。從這兩組患者中各隨機抽取100例作進一步分析,且兩組間的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。兩組患者均進行超聲心動圖檢查,以確定有無心肌病。心肌病定義為左心功能不全(LVEF<50%)、右心功能不全、左心室肥厚等(未對心肌病進行具體分型)。研究結(jié)果表明,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組超聲心動圖異常檢出率為91%,包括左右心室擴大及肥厚等;aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置組超聲心動圖異常檢出率為44%,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在心肌病預(yù)測的敏感性為68%、特異性為86%、陽性預(yù)測值為91%、陰性預(yù)測值為56%。本研究表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是潛在心肌病的簡單預(yù)測指標(biāo)并具有很高的預(yù)測價值,提示對伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的患者應(yīng)給予超聲心動圖檢查,以排除或確定各類心肌病。

    5 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對急性前壁心肌梗死及心尖球形綜合征鑒別診斷的意義

    心尖球形綜合征(apical ballooning syndrome,ABS)或應(yīng)激性心肌病的心電圖改變類似于急性前壁心肌梗死(acute anterior myocardial infarction,AAMI),二者有時難以鑒別,可用aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立這一簡單實用的心電圖指標(biāo)加以輔助鑒別診斷。Schneider等[9]對此進行了研究,他將2 086例AAMI患者納入分析,其中ABS患者33例(1.6%)。對ABS組和AAMI組患者的心電圖進行對照分析,結(jié)果表明:ABS組ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)和ST段抬高程度均顯著低于AAMI組[4(3~6)vs. 5(5~7),P=0.005;0.7(0.5~0.9) mVvs. 0.9(0.7~1.5) mV,P=0.002],但ABS組aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率卻顯著高于AAMI組(49%vs. 7%,P<0.001);ABS組T波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)及T波倒置幅度均顯著高于AAMI組[8(8~9)vs. 6(5~8),P<0.001;2.9(2.2~4.6) mVvs. 1.4(0.9~2.3) mV,P<0.001]。研究結(jié)果還顯示,Ⅰ、aVL及V2~ V5導(dǎo)聯(lián)T波倒置無論是定性還是定量改變,在兩組中的差別均不顯著,但ABS組下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置的檢出率均顯著高于AAMI組,分別為:Ⅱ?qū)?lián)(74%vs. 22%,P<0.001)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)(34%vs. 4%,P=0.004)、aVF導(dǎo)聯(lián)(51%vs. 11%,P=0.001)。入院時異常Q波的檢出率在ABS組顯著低于AAMI組(21%vs. 79%,P<0.001);出院時ABS組異常Q波均全部消失,而在AAMI組異常Q波檢出率仍有61%,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。Schneider等[9]的研究結(jié)果表明,aVR導(dǎo)聯(lián)T直立、下壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置、出院時異常Q波的消失是ABS患者的主要心電圖改變,也是鑒別診斷ABS與AAMI的主要依據(jù)。

    6 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對慢性腎病實施腎透析患者不良預(yù)后的預(yù)測意義

    Matsukane等[10]前瞻性地觀察和研究了208例慢性腎病患者,其中79例伴有慢性心血管疾病、129例無慢性心血管疾病病史,觀察兩組患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與全因死亡之間的關(guān)系?;颊咂骄S訪(2.1 ± 1.0)年,結(jié)果示aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立組全因死亡率顯著高于T波倒置組,表明aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立是慢性腎病患者死亡的獨立預(yù)測因子。

    Jaroszyński等[11]分析了一組腎透析患者的心電圖改變,發(fā)現(xiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者與T波倒置者相比,患者的年齡,肌鈣蛋白T水平,左心室擴大及左心功能不全、ST-T異常、QRS時限增寬以及QTc間期延長等的檢出率均顯著增高。對患者平均隨訪(25.43±3.56)個月,Kaplan-Meier分析示,aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者的心血管性死亡率及心臟猝死率均顯著升高。

    7 aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的電生理機制

    與正常心肌相比,發(fā)生缺血性損傷的心肌細(xì)胞復(fù)極延遲,心肌復(fù)極方向指向心肌損傷區(qū),負(fù)極在前正極在后。由于aVR導(dǎo)聯(lián)的特殊方位,當(dāng)心尖部、下壁心肌以及側(cè)壁的低位心肌發(fā)生缺血性損傷或心肌梗死時,心肌復(fù)極的T向量指向這些區(qū)域,且復(fù)極向量的負(fù)極在前、正極在后,正好面對aVR導(dǎo)聯(lián),故致使該導(dǎo)聯(lián)T波直立。換句話說,如果患者先前就存在上述部位的心肌梗死并伴有aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立,則說明這些部位有嚴(yán)重的室壁運動障礙,心肌的運動異常亦可引起局部的復(fù)極異常。如果LAD、RCA以及LCX發(fā)生急性閉塞,引起相應(yīng)部位的急性心肌梗死,也可使aVR導(dǎo)聯(lián)本應(yīng)倒置的T波轉(zhuǎn)為直立。如果LAD過長且為近端急性閉塞,則可引起大面積急性心肌梗死及左心室功能降低。如果LAD過長且為遠(yuǎn)端閉塞,即便不引起大面積急性心肌梗死,亦可引起aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立。這主要與LAD遠(yuǎn)端閉塞引起心尖部心肌損傷以及室壁運動異常有關(guān)[5]。

    8 結(jié)語

    健康人群中aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為2.2%~7.3%;aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立者的心血管性年死亡率為3.4%,比T波倒置者的死亡風(fēng)險高5倍。OMI患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為16.2%,其心臟事件發(fā)生率顯著增高。冠心病缺血性心肌病患者aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立的檢出率為30%,其T波直立者心臟驟停的發(fā)生率為29%。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立與左心功能不全、心室壁應(yīng)力增加、心肌梗死后心肌去神經(jīng)化所致的復(fù)極異常以及室壁運動異常等有關(guān)。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立容易識別辨認(rèn),對心臟驟停及心血管性死亡具有獨立的預(yù)測價值。aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立對潛在性心肌病、慢性腎病實施腎透析患者的不良預(yù)后亦有預(yù)測意義,對應(yīng)激性心肌病與急性心肌梗死患者的鑒別診斷具有重要價值。

    [1] Shinozaki K, Tamura A, Kadota J. Associations of positive T wave in lead aVR with hemodynamic, coronary, and left ventricular angiographic findings in anterior wall old myocardial infarction[J]. J Cardiol, 2011, 57(2):160-164.

    [2] Badheka AO, Patel NJ, Grover PM, et al. ST-T wave abnormality in lead aVR and reclassification of cardiovascular risk (from the National Health and Nutrition Examination Survey-Ⅲ)[J]. Am J Cardiol, 2013, 112(6):805-810.

    [3] Tan SY, Engel G, Myers J, et al. The prognostic value of T wave amplitude in lead aVR in males[J]. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2008, 13(2):113-119.

    [4] Anttila I, Nikus K, Nieminen T, et al. Relation of positive T wave in lead aVR to risk of cardiovascular mortality[J]. Am J Cardiol, 2011, 108(12):1735-1740.

    [5] Torigoe K, Tamura A, Kawano Y, et al. Upright T waves in lead aVR are associated with cardiac death or hospitalization for heart failure in patients with a prior myocardial infarction[J]. Heart Vessels, 2012, 27(6):548-552.

    [6] Ayhan E. Noninvasive electrocardiology: scientists at University of Balikesir release new data on noninvasive electrocardiology obesity[N]. Fitness & Wellness Week, 2013-02-23(3414).

    [7] Al-Zaiti SS, Fallavollita JA, Canty J M, et al. The prognostic value of discordant T waves in lead aVR: a simple risk marker of sudden cardiac arrest in ischemic cardiomyopathy[J]. J Electrocardiol, 2015, 48(5):887-892.

    [8] Vijay VK, Abdul A. Can an upright T-wave in lead aVR be a clinical marker for underlying myocardial disease?[J]. Chest, 2003, 67(4):155-164.

    [9] Schneider B, Peters K, Desch U, et al. Electrocardiographic patterns differentiating “apical ballooning” from anterior myocardial infarction[J]. Circulation, 2014, 130(8):15688-15710.

    [10] Matsukane A,Hayashi T,Tanaka Y, et al. Usefulness of an upright T-wave in lead aVR for predicting the short-term prognosis of incident hemodialysis patients: a potential tool for screening high-risk hemodialysis patients[J]. Cardiorenal Med, 2015, 5(4):267-277.

    [11] Jaroszyński A, Jaroszyńska A, Siebert J, et al. The prognostic value of positive T-wave in lead aVR in hemodialysis patients[J]. Clin Exp Nephrol, 2015, 19(6):1157-1164.

    ClinicalsignificanceofdiscordantTwavesinleadaVRforpredictingcardiovasculardeath

    ZhangYu-zhong1,ZhangJian-yi2
    (Department of Cardiology, 1. the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199;2. Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001, China)

    Abnormal T waves are commonly seen in ECGs of healthy people, however the clinical significance of discordant T wave in lead aVR and its relationship with cardiovascular diseases has not been found. In America and Finland, the risk of cardiovascular death among healthy people with discordant T waves in lead aVR is 5 times higher than those with concordant T waves. For the patients with coronary heart disease(CHD) and old myocardial infarction(OMI), the incidence of cardiac endpoint events significantly increases among those with discordant T waves in lead aVR. For the patients with anterior OMI complicated by discordant T waves in lead aVR,hemodynamic changes are worsened. For CHD patients with ischemic cardiomyopathy, discordant T waves in lead aVR is closely related to sudden cardiac arrest and the incidence of sudden cardiac arrest is significantly higher than those with concordant T waves. The electrophysiological phenomenon of discordant T waves in lead aVR plays an important role in predicting the poor prognosis of the patients with potential cardiomyopathy and those with chronic kidney disease undergoing renal dialysis. It is also clinically valuable in making differential diagnosis between stress cardiomyopathy and acute myocardial infarction. The physiopathologic mechanism of discordant T waves in lead aVR is related to various factors including left cardiac insufficiency, increased ventricular wall stress, abnormal myocardial motion after myocardial infarction, and repolarization abnormality caused by denervation of myocardium after myocardial infarction.

    lead aVR; T wave; coronary heart disease; myocardial infarction; cardiovascular disease; cardiovascular death; cardiac insufficiency

    541199 廣西 桂林,桂林醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張羽中);541001 廣西 桂林,桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科(張建義)

    張羽中,住院醫(yī)師,主要從事常見心血管疾病的臨床診治、心電生理學(xué)的診斷及研究。

    張建義,E-mail: zhangjianyidoctor@163.com

    R540.4

    A

    2095-9354(2017)06-0443-07

    10.13308/j.issn.2095-9354.2017.06.013

    2017-10-11)

    (本文編輯:顧艷)

    猜你喜歡
    導(dǎo)聯(lián)心肌病心血管
    關(guān)于《心電圖動態(tài)演變?yōu)锳slanger 樣心肌梗死1 例》的商榷
    COVID-19心血管并發(fā)癥的研究進展
    伴有心肌MRI延遲強化的應(yīng)激性心肌病1例
    擴張型心肌病中醫(yī)辨治體會
    aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變對不同冠脈血管病變的診斷及鑒別診斷意義
    aVR導(dǎo)聯(lián)及其特殊位置對冠心病診斷的意義
    lncRNA與心血管疾病
    胱抑素C與心血管疾病的相關(guān)性
    TAKO-TSUBO心肌病研究進展
    miRNAs與心血管疾病
    a 毛片基地| 一区福利在线观看| 黑丝袜美女国产一区| 中文欧美无线码| 欧美中文综合在线视频| 国产精品嫩草影院av在线观看| 纯流量卡能插随身wifi吗| 久久天堂一区二区三区四区| 母亲3免费完整高清在线观看| 女人精品久久久久毛片| 一本大道久久a久久精品| 欧美成人精品欧美一级黄| 亚洲欧美成人精品一区二区| 亚洲精品视频女| av网站在线播放免费| 日韩免费高清中文字幕av| 九九爱精品视频在线观看| 国产探花极品一区二区| 只有这里有精品99| 天美传媒精品一区二区| 国产欧美日韩一区二区三区在线| videosex国产| 人人妻人人澡人人看| 日本爱情动作片www.在线观看| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 久久毛片免费看一区二区三区| 满18在线观看网站| 色吧在线观看| 女性被躁到高潮视频| 精品亚洲成国产av| 成年美女黄网站色视频大全免费| 午夜激情久久久久久久| 色婷婷久久久亚洲欧美| 波多野结衣av一区二区av| 大陆偷拍与自拍| 成人国产麻豆网| 久久青草综合色| 另类精品久久| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 国产精品国产三级专区第一集| 最新的欧美精品一区二区| 国产在线一区二区三区精| 精品第一国产精品| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 99久久人妻综合| videos熟女内射| 久久久久精品人妻al黑| 男女边摸边吃奶| 黄频高清免费视频| 两性夫妻黄色片| 国产激情久久老熟女| 国精品久久久久久国模美| 国产精品免费视频内射| 日韩视频在线欧美| 免费在线观看完整版高清| 黑丝袜美女国产一区| 精品福利永久在线观看| 国产极品天堂在线| 免费高清在线观看视频在线观看| 久久久久久久久久久久大奶| 丝袜人妻中文字幕| 日本av免费视频播放| 久久这里只有精品19| 黑人猛操日本美女一级片| 精品卡一卡二卡四卡免费| 欧美精品亚洲一区二区| 国产精品久久久久久精品古装| 三上悠亚av全集在线观看| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 精品少妇内射三级| 我要看黄色一级片免费的| 国产亚洲一区二区精品| 十八禁高潮呻吟视频| 国产不卡av网站在线观看| 亚洲人成77777在线视频| 老鸭窝网址在线观看| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 国产一级毛片在线| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 久久精品国产亚洲av涩爱| 99精国产麻豆久久婷婷| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 91精品国产国语对白视频| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 免费在线观看完整版高清| 国产精品无大码| 久久青草综合色| 18禁观看日本| 精品免费久久久久久久清纯 | 在线 av 中文字幕| a级片在线免费高清观看视频| 国产精品偷伦视频观看了| 制服人妻中文乱码| 婷婷成人精品国产| 看免费成人av毛片| 国产一区二区在线观看av| 亚洲欧美一区二区三区久久| 日韩欧美一区视频在线观看| 成人黄色视频免费在线看| 91精品国产国语对白视频| 高清在线视频一区二区三区| 亚洲精品自拍成人| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 99久久人妻综合| 免费观看av网站的网址| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 超碰97精品在线观看| 亚洲国产日韩一区二区| 亚洲精品乱久久久久久| 99热全是精品| 国产精品一区二区在线观看99| 免费不卡黄色视频| 国产黄色视频一区二区在线观看| 国产欧美亚洲国产| 啦啦啦在线观看免费高清www| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 捣出白浆h1v1| 亚洲av男天堂| 国产日韩欧美视频二区| 亚洲,欧美,日韩| 99香蕉大伊视频| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产精品国产av在线观看| 婷婷色麻豆天堂久久| 久久久久久久精品精品| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 一级片免费观看大全| 国产视频首页在线观看| 三上悠亚av全集在线观看| 人体艺术视频欧美日本| 久久影院123| 婷婷成人精品国产| 久久99一区二区三区| 久久久久人妻精品一区果冻| 18禁观看日本| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 三上悠亚av全集在线观看| 丝袜美腿诱惑在线| svipshipincom国产片| 国产精品一二三区在线看| 精品酒店卫生间| 色吧在线观看| 妹子高潮喷水视频| 精品免费久久久久久久清纯 | 亚洲精品中文字幕在线视频| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 伦理电影免费视频| 纯流量卡能插随身wifi吗| 欧美激情高清一区二区三区 | 国产探花极品一区二区| 亚洲综合色网址| 一区二区三区激情视频| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 日韩 亚洲 欧美在线| 国产精品二区激情视频| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 最近2019中文字幕mv第一页| 波野结衣二区三区在线| av一本久久久久| 丝袜在线中文字幕| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 亚洲三区欧美一区| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 桃花免费在线播放| 99久久综合免费| 亚洲美女搞黄在线观看| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 亚洲国产欧美日韩在线播放| 国产男女超爽视频在线观看| 久久久久精品国产欧美久久久 | 青青草视频在线视频观看| 国产在线一区二区三区精| 亚洲av欧美aⅴ国产| 精品少妇久久久久久888优播| 十八禁高潮呻吟视频| 一级片免费观看大全| 国产99久久九九免费精品| 亚洲少妇的诱惑av| 午夜av观看不卡| 午夜91福利影院| 午夜免费观看性视频| 国产 一区精品| 精品久久久精品久久久| 国产探花极品一区二区| 2018国产大陆天天弄谢| 久久久久久久大尺度免费视频| 免费观看av网站的网址| 黄色怎么调成土黄色| 欧美av亚洲av综合av国产av | 极品少妇高潮喷水抽搐| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 精品卡一卡二卡四卡免费| 成人午夜精彩视频在线观看| 少妇人妻 视频| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 尾随美女入室| 亚洲综合色网址| 飞空精品影院首页| 久久久亚洲精品成人影院| 久久97久久精品| 久久狼人影院| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 美女国产高潮福利片在线看| 国产免费现黄频在线看| 午夜激情久久久久久久| 十八禁高潮呻吟视频| 最新的欧美精品一区二区| 亚洲国产最新在线播放| 国产探花极品一区二区| 国产精品欧美亚洲77777| 中文字幕亚洲精品专区| 欧美日韩成人在线一区二区| 下体分泌物呈黄色| 免费观看人在逋| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 久热这里只有精品99| 中文字幕人妻熟女乱码| 在线免费观看不下载黄p国产| 成人亚洲精品一区在线观看| 午夜免费鲁丝| 精品国产一区二区三区四区第35| 日韩制服骚丝袜av| 美女视频免费永久观看网站| 丝袜人妻中文字幕| 老司机深夜福利视频在线观看 | 蜜桃在线观看..| 一区二区av电影网| 欧美成人午夜精品| 国产福利在线免费观看视频| 人妻人人澡人人爽人人| 国产欧美亚洲国产| 丰满迷人的少妇在线观看| videos熟女内射| 国产精品无大码| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 精品国产一区二区三区四区第35| 一区二区日韩欧美中文字幕| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 久久韩国三级中文字幕| 成年av动漫网址| 午夜免费男女啪啪视频观看| 亚洲欧美精品自产自拍| 一区二区av电影网| 人妻人人澡人人爽人人| 国产精品久久久av美女十八| 国产伦人伦偷精品视频| av又黄又爽大尺度在线免费看| 亚洲四区av| 青春草视频在线免费观看| 天天操日日干夜夜撸| svipshipincom国产片| 国产乱来视频区| 亚洲男人天堂网一区| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 久久久久精品人妻al黑| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 一区福利在线观看| 亚洲免费av在线视频| 久久久久久免费高清国产稀缺| 国产伦人伦偷精品视频| 精品第一国产精品| 亚洲国产精品成人久久小说| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 最新的欧美精品一区二区| 校园人妻丝袜中文字幕| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| 精品国产一区二区三区四区第35| 超色免费av| 亚洲精品av麻豆狂野| 国产一级毛片在线| 欧美xxⅹ黑人| 久久久久精品国产欧美久久久 | 国产av码专区亚洲av| xxx大片免费视频| 一级黄片播放器| 免费在线观看完整版高清| 精品久久久久久电影网| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 日韩一区二区视频免费看| 亚洲精品,欧美精品| 国产成人a∨麻豆精品| 亚洲图色成人| 在线看a的网站| 激情五月婷婷亚洲| 亚洲国产成人一精品久久久| 精品国产乱码久久久久久男人| 亚洲精品乱久久久久久| 午夜激情av网站| 熟女av电影| 午夜av观看不卡| 在线观看免费高清a一片| 免费少妇av软件| 亚洲人成电影观看| 啦啦啦在线免费观看视频4| 成年av动漫网址| 成人毛片60女人毛片免费| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 精品国产一区二区三区久久久樱花| av网站在线播放免费| 男人爽女人下面视频在线观看| 一区二区av电影网| 亚洲精品av麻豆狂野| 嫩草影视91久久| 人体艺术视频欧美日本| 狂野欧美激情性xxxx| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 欧美变态另类bdsm刘玥| 午夜av观看不卡| 99九九在线精品视频| 男人添女人高潮全过程视频| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o | 日本爱情动作片www.在线观看| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 成人毛片60女人毛片免费| 黄片播放在线免费| 十八禁高潮呻吟视频| 中文天堂在线官网| 美女扒开内裤让男人捅视频| 欧美成人午夜精品| 夫妻性生交免费视频一级片| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 欧美日韩精品网址| 国产一卡二卡三卡精品 | 久久久久久久精品精品| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产av精品麻豆| 夫妻午夜视频| 在线观看www视频免费| 黄色一级大片看看| 欧美精品一区二区免费开放| 最近中文字幕高清免费大全6| 亚洲成人免费av在线播放| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o | 成人三级做爰电影| 亚洲欧美一区二区三区国产| 成年动漫av网址| 日韩av在线免费看完整版不卡| 看免费av毛片| av在线老鸭窝| 成人手机av| 日本爱情动作片www.在线观看| 丝袜喷水一区| 黄片无遮挡物在线观看| 黄色毛片三级朝国网站| 精品亚洲成a人片在线观看| 亚洲av欧美aⅴ国产| 日日摸夜夜添夜夜爱| 日韩视频在线欧美| 国产精品国产三级专区第一集| 国产免费一区二区三区四区乱码| 久久毛片免费看一区二区三区| 亚洲av男天堂| 久久人人爽人人片av| 人体艺术视频欧美日本| 欧美久久黑人一区二区| 97在线人人人人妻| 成人毛片60女人毛片免费| av国产精品久久久久影院| 免费黄网站久久成人精品| 九草在线视频观看| 十分钟在线观看高清视频www| 日韩成人av中文字幕在线观看| 国产精品久久久久久精品古装| 久久久国产精品麻豆| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 久久国产亚洲av麻豆专区| 国产免费又黄又爽又色| 91国产中文字幕| 91精品国产国语对白视频| 无遮挡黄片免费观看| 母亲3免费完整高清在线观看| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 老司机靠b影院| 色94色欧美一区二区| 国产男女内射视频| 男人舔女人的私密视频| 在线天堂最新版资源| 亚洲精品国产色婷婷电影| 99久久人妻综合| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 亚洲精品国产一区二区精华液| 97精品久久久久久久久久精品| 欧美人与善性xxx| 国产亚洲欧美精品永久| 国产精品久久久久久久久免| 电影成人av| 咕卡用的链子| 国产又色又爽无遮挡免| 亚洲av男天堂| 另类精品久久| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 国精品久久久久久国模美| 国产av一区二区精品久久| 成人国产麻豆网| 欧美人与性动交α欧美软件| 亚洲在久久综合| 国产一区亚洲一区在线观看| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 亚洲av欧美aⅴ国产| 黄色毛片三级朝国网站| 18禁国产床啪视频网站| 色吧在线观看| 中文字幕亚洲精品专区| 亚洲av中文av极速乱| 亚洲精品日本国产第一区| 欧美最新免费一区二区三区| 国产精品免费大片| 乱人伦中国视频| 这个男人来自地球电影免费观看 | 在线观看免费视频网站a站| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 亚洲成人一二三区av| 午夜福利网站1000一区二区三区| 国产免费视频播放在线视频| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 美女视频免费永久观看网站| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 午夜福利影视在线免费观看| avwww免费| 日本午夜av视频| 人妻人人澡人人爽人人| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲av综合色区一区| 国产男女超爽视频在线观看| 91老司机精品| 国产淫语在线视频| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 国产亚洲av高清不卡| 欧美xxⅹ黑人| 毛片一级片免费看久久久久| 十八禁网站网址无遮挡| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 无遮挡黄片免费观看| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 97人妻天天添夜夜摸| 男女之事视频高清在线观看 | 亚洲av日韩在线播放| √禁漫天堂资源中文www| 少妇精品久久久久久久| 日韩人妻精品一区2区三区| 亚洲成人手机| 国产免费又黄又爽又色| 国产xxxxx性猛交| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 国产男女超爽视频在线观看| xxx大片免费视频| 人人妻,人人澡人人爽秒播 | 国产成人一区二区在线| 精品久久蜜臀av无| 亚洲国产最新在线播放| 国产日韩欧美视频二区| 丝袜美腿诱惑在线| 男男h啪啪无遮挡| 蜜桃在线观看..| 男女高潮啪啪啪动态图| 青春草视频在线免费观看| 美女扒开内裤让男人捅视频| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 十八禁人妻一区二区| 欧美人与性动交α欧美软件| 国产在线视频一区二区| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 狂野欧美激情性xxxx| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 日韩大片免费观看网站| 新久久久久国产一级毛片| 国产成人免费观看mmmm| 飞空精品影院首页| 青草久久国产| 麻豆乱淫一区二区| 国产成人精品久久二区二区91 | 街头女战士在线观看网站| 美女扒开内裤让男人捅视频| 亚洲av在线观看美女高潮| 亚洲美女黄色视频免费看| 国产片特级美女逼逼视频| 色94色欧美一区二区| 天堂8中文在线网| 欧美在线黄色| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 如何舔出高潮| 婷婷色麻豆天堂久久| 咕卡用的链子| 色94色欧美一区二区| 热99国产精品久久久久久7| 亚洲av中文av极速乱| 久久久久久人人人人人| 日本vs欧美在线观看视频| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 人人澡人人妻人| 99国产综合亚洲精品| 狂野欧美激情性bbbbbb| 中文欧美无线码| 99久久人妻综合| 国产成人啪精品午夜网站| 熟女av电影| 日日摸夜夜添夜夜爱| 亚洲一码二码三码区别大吗| 黄色 视频免费看| 成年女人毛片免费观看观看9 | 熟妇人妻不卡中文字幕| 精品国产乱码久久久久久小说| 妹子高潮喷水视频| 成人黄色视频免费在线看| 超碰97精品在线观看| 十八禁人妻一区二区| 日韩一区二区三区影片| 国产福利在线免费观看视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 国产99久久九九免费精品| 欧美激情 高清一区二区三区| 丝袜美足系列| 亚洲国产欧美一区二区综合| 久久久久久久大尺度免费视频| 亚洲综合色网址| 不卡视频在线观看欧美| 国产老妇伦熟女老妇高清| 免费观看a级毛片全部| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 色视频在线一区二区三区| 国产有黄有色有爽视频| 久久精品久久久久久久性| 日韩大片免费观看网站| 欧美人与善性xxx| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 一区二区三区精品91| 精品亚洲成国产av| 精品一区二区三区av网在线观看 | 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 午夜福利一区二区在线看| 成人漫画全彩无遮挡| 亚洲,欧美,日韩| 国产av国产精品国产| 亚洲精品aⅴ在线观看| 国产精品久久久久久久久免| 亚洲精品国产一区二区精华液| 大香蕉久久网| 少妇 在线观看| 免费不卡黄色视频| 人妻一区二区av| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 婷婷色综合大香蕉| 久热这里只有精品99| 亚洲国产欧美网| 亚洲人成电影观看| 欧美av亚洲av综合av国产av | 亚洲第一区二区三区不卡| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 亚洲精品乱久久久久久| 欧美日本中文国产一区发布| 成年人午夜在线观看视频| 日本一区二区免费在线视频| 另类亚洲欧美激情| av国产久精品久网站免费入址| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 久久精品久久精品一区二区三区| 国产福利在线免费观看视频| 自线自在国产av| 制服人妻中文乱码| 51午夜福利影视在线观看| 久久久久久久大尺度免费视频| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 欧美成人午夜精品| 国产精品人妻久久久影院| 黄色视频不卡| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 亚洲成国产人片在线观看| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 人人妻人人澡人人看| 亚洲成人国产一区在线观看 | 日韩精品免费视频一区二区三区| 亚洲成人手机| 两性夫妻黄色片| 国产淫语在线视频| netflix在线观看网站| 国产精品偷伦视频观看了| 美女午夜性视频免费| 国产成人免费无遮挡视频| 又大又爽又粗| 国产日韩欧美在线精品| 国产免费视频播放在线视频| 十八禁人妻一区二区| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 91精品伊人久久大香线蕉| 一区二区三区精品91| 国产日韩欧美在线精品| 毛片一级片免费看久久久久| 久久精品亚洲av国产电影网| 男女无遮挡免费网站观看| av国产久精品久网站免费入址| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 精品一区二区三卡| 精品国产国语对白av| 中文欧美无线码| 欧美黑人精品巨大| 亚洲综合精品二区| 99热国产这里只有精品6| 黄片小视频在线播放| 国产精品久久久久久精品电影小说| 色婷婷av一区二区三区视频| 深夜精品福利| 日韩 亚洲 欧美在线|