右室間隔部與右室心尖部起搏對(duì)慢性房顫并心力衰竭患者左心功能及hs-CRP、NT-proBNP影響的對(duì)比研究

紀(jì)晨暉，任長杰

（山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院與生命科學(xué)學(xué)院，山東 濟(jì)寧 272600）

右室間隔部與右室心尖部起搏對(duì)慢性房顫并心力衰竭患者左心功能及hs-CRP、NT-proBNP影響的對(duì)比研究

紀(jì)晨暉，任長杰

（山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院與生命科學(xué)學(xué)院，山東 濟(jì)寧 272600）

目的 探討右室間隔部與右室心尖部起搏對(duì)慢性房顫并心力衰竭患者左心功能及hs-CRP、NT-proBNP的影響。方法 選取我院2015年10月～2016年10月我院心內(nèi)科接診收治的置入心臟起搏器的慢性房顫并心力衰竭患者82例為研究對(duì)象，按照術(shù)者建議及患者意愿將患者分為RVITS組及RVA組，RVITS組進(jìn)行右室間隔部起搏，RVA組傳統(tǒng)右室心尖部起搏，對(duì)比兩組手術(shù)前后的心功能、hs-CRP、NT-proBNP 參數(shù)變化。結(jié)果 RVITS組術(shù)后QRS波寬度同RVA組相比縮窄（32.70±5.46）ms；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。同RVA組比較，RVITS組術(shù)后LVEF明顯升高，LVEDV明顯下降，F(xiàn)S明顯升高，SV明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；對(duì)不同心功能級(jí)別患者進(jìn)行hs-CRP、NT-proBNP水平檢測，從檢測數(shù)據(jù)可以看出心功能不全程度越高，患者h(yuǎn)s-CRP及NT-proBNP水平越高。但是RVITS及RVA兩組患者相同隨訪時(shí)期內(nèi)hs-CRP及NT-proBNP水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)。結(jié)論 RVITS起搏更改善慢性房顫并心力衰竭患者心功能及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，術(shù)后中長期治療效果好，做起搏點(diǎn)更為適合。

RVITS起搏；RVA起搏；慢性房顫并心力衰竭；心功能

對(duì)于慢性房顫合并心力衰竭的患者來講，安裝心臟起搏器屬于一項(xiàng)主要治療措施。右心室心尖部起搏（RVA）為傳統(tǒng)心臟起搏器的安裝位置，此位置電極操作容易到位，固定牢固，但RVA起搏使心室激動(dòng)順序改變，血流動(dòng)力學(xué)受到影響，心室收縮、舒張功能不全[1]。隨醫(yī)學(xué)技術(shù)發(fā)展，起搏治療已經(jīng)不僅僅要對(duì)患者基本生活質(zhì)量進(jìn)行保證，而是對(duì)患者新功能及血流動(dòng)力學(xué)的長期影響更為看重。鑒于RVA起搏的諸多弊端，尋求一種新的符合生理且可獲得良好血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的心臟起搏部位為當(dāng)前臨床研究的主要方向。右室間隔部（RVITS)為多數(shù)學(xué)者建議的心臟起搏部位之一，但RVITS起搏尚處于臨床實(shí)驗(yàn)階段，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)尚不完善，本文主要以我院接診收治的置入心臟起搏器的慢性房顫并心力衰竭患者82例為研究對(duì)象，RVITS起搏及RVA起搏手術(shù)前后的心功能、hs-CRP、NT-proBNP 參數(shù)變化進(jìn)行對(duì)比分析，對(duì)RVITS起搏的安全性及可靠性進(jìn)行分析?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

選取我院2015年10月～2016年10月我院心內(nèi)科接診收治的置入心臟起搏器的慢性房顫并心力衰竭患者82例為研究對(duì)象，其中男48例，女34例，年齡61～83歲，平均（73.2±4.1）歲。按照術(shù)者建議及患者意愿將患者分為RVITS組（46例）及RVA組（36例）。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性冠狀動(dòng)脈綜合癥；（2）嚴(yán)重肝腎功能障礙；（3）慢性阻塞性肺部疾病；（4）房室隔異常。兩組患者的資料如表1所示，兩組患者病情資料基本一致，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表1 患者臨床資料對(duì)比 [n（%）]

1.2 方法

1.2.1 手術(shù)方法

術(shù)前準(zhǔn)備：手術(shù)前對(duì)患者進(jìn)行常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，對(duì)QRS間期進(jìn)行測定；對(duì)患者進(jìn)行彩色多普勒超聲檢查，對(duì)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末容積（LVEDV）、左室短軸縮短率(FS)及心臟每搏量（SV）進(jìn)行測定。

電極植入：（1）RVA起搏：后前位透視基礎(chǔ)下在患者右心室的心尖部位固定被動(dòng)電極，并對(duì)起搏閾值進(jìn)行測試記錄，需進(jìn)行雙腔植入的，按照常規(guī)手術(shù)操作規(guī)范，在患者右心耳處固定心房電極[2]。（2）RVITS起搏：在患者右心室流出道間隔部送入主動(dòng)螺旋電極，送入后按照起搏閾值、起搏QRS時(shí)限對(duì)電極狀態(tài)進(jìn)行調(diào)整，電極狀態(tài)調(diào)整到最佳后，對(duì)電極進(jìn)行固定[3]。

起搏參數(shù)測試：將電極植入之后，通過Medtronic5348起搏器程控儀對(duì)起搏參數(shù)進(jìn)行測試，并做好相應(yīng)記錄。

脈沖發(fā)生器埋植：起搏參數(shù)測試無誤后，將起搏器電極導(dǎo)線同脈沖發(fā)生器進(jìn)行連接，連接之后將脈沖發(fā)生器埋植到胸前的皮下囊袋內(nèi)。

1.2.2 高敏C反應(yīng)蛋白水平（hs-CRP）、B 型利鈉肽水平（NT-proBNP）檢測

對(duì)患者采集晨起空腹靜脈血4 mL，hs-CRP標(biāo)本置入普通采血管，NT-proBNP標(biāo)本置入加入EDTA抗凝血酶+30 μL抑肽酶采血管。通過放射免疫法對(duì)NT-proBNP水平進(jìn)行測定，通過經(jīng)膠乳凝集法對(duì)hs-CRP水平進(jìn)行測定[4]。

1.2.3 指標(biāo)評(píng)價(jià)

對(duì)所有患者進(jìn)行至少12個(gè)月的隨訪，對(duì)患者術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月、6個(gè)月、1年的心功能指標(biāo)及hs-CRP、NT-proBNP指標(biāo)水平進(jìn)行對(duì)比分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用“s”表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 RVITS及RVA手術(shù)效果

所有患者都采用螺旋電極進(jìn)行RVITS主動(dòng)固定，或者翼狀電極導(dǎo)線進(jìn)行RVA被動(dòng)固定，所有患者手術(shù)均順序完成，手術(shù)過程中及手術(shù)后沒有一例患者出現(xiàn)電極脫位、移位及其他并發(fā)癥。

2.2 兩組QRS時(shí)限

患者術(shù)前心電圖QRS波的平均寬度為（104.21±15.1）ms，73例QRS波形態(tài)正常，9例（9/82，10.98%）右束支傳導(dǎo)阻滯，QRS波寬度＞120 ms。術(shù)后RVA組QRS波寬度同術(shù)前比較，增寬幅度達(dá)到（62.55±23.62） ms，左束支完全性阻滯，心電軸左偏。RVITS組術(shù)后QRS波寬度同術(shù)前比較，增寬幅度為（32.95±13.67）ms，不存在室內(nèi)嚴(yán)重阻滯現(xiàn)象，見表2。

表2 患者QRS波時(shí)限對(duì)比（ms±s）

表2 患者QRS波時(shí)限對(duì)比（ms±s）

組別 RVA組（n=36） RVITS組（n=46） P術(shù)前 105.76±17.08 102.66±17.23 0.352術(shù)后1個(gè)月 168.31±18.78 135.61±15.46 0.001術(shù)后6個(gè)月 162.79±16.51 134.05±15.13 0.002術(shù)后1年 160.26±16.47 133.14±14.08 0.003

兩組間比較，術(shù)前P=0.352，兩組間QRS波時(shí)限，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)，術(shù)后1個(gè)月、6個(gè)月、1年時(shí)，P值分別為0.001、0.002、0.003，兩組間QRS 波時(shí)限差異存在顯著差別；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 兩組心功能及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)

對(duì)兩組心功能及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行比較，術(shù)前兩組間比較；差異無統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05)。術(shù)后RVITS組LVEF明顯升高，LVEDV明顯下降，F(xiàn)S明顯升高，SV明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 患者心功能參數(shù)對(duì)比（s）

表3 患者心功能參數(shù)對(duì)比（s）

項(xiàng)目 RVA組（n=36） RVITS組（n=46） P LVEF（%）術(shù)前 59.31±6.74 60.46±6.59 0.451術(shù)后1個(gè)月 58.24±6.53 59.31±6.34 0.041術(shù)后6個(gè)月 57.56±5.68 58.94±7.06 0.038術(shù)后1年 50.12±5.32 55.25±6.14 0.029 LVEDV術(shù)前 54.36±3.98 54.16±3.64 0.563術(shù)后1個(gè)月 58.68±4.67 55.21±3.85 0.036術(shù)后6個(gè)月 58.92±4.86 55.41±3.91 0.032術(shù)后1年 59.41±5.02 55.63±4.05 0.028 FS（%）術(shù)前 58.94±4.65 58.64±4.36 0.397術(shù)后1個(gè)月 53.84±4.31 56.65±4.28 0.032術(shù)后6個(gè)月 51.24±4.12 55.48±4.31 0.027術(shù)后1年 50.21±4.24 55.12±4.08 0.025 SV（L/min）術(shù)前 4.83±0.64 4.87±0.66 0.514術(shù)后1個(gè)月 4.71±0.58 4.81±0.56 0.042術(shù)后6個(gè)月 4.66±0.48 4.78±0.49 0.040術(shù)后1年 4.61±0.44 7.76±0.47 0.036

2.3 兩組hs-CRP、NT-proBNP水平

對(duì)不同心功能級(jí)別患者進(jìn)行hs-CRP、NT-proBNP水平檢測，從檢測數(shù)據(jù)可以看出心功能不全程度越高，患者h(yuǎn)s-CRP及NT-proBNP水平越高。但是RVITS及RVA兩組患者相同隨訪時(shí)期內(nèi)hs-CRP及NT-proBNP水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)。見表4及表5。

表4 不同心功能患者h(yuǎn)s-CRP、NT-proBNP水平（±s）

表4 不同心功能患者h(yuǎn)s-CRP、NT-proBNP水平（±s）

項(xiàng)目 hs-CRP（mg/L） NT-proBNP（ng/L）0級(jí) 7.56±2.64 1422.45±231.31 I級(jí) 9.79±2.89* 2321.25±265.48*II級(jí) 12.34±3.26* 3214.56±451.32*

表5 患者h(yuǎn)s-CRP、NT-proBNP水平±s）

表5 患者h(yuǎn)s-CRP、NT-proBNP水平±s）

項(xiàng)目 RVA組（n=36） RVITS組（n=46） P值hs-CRP（mg/L）術(shù)前 10.12±2.12 10.16±2.08 0.542術(shù)后1個(gè)月 9.54±1.53 9.55±1.36 0.514術(shù)后6個(gè)月 9.41±1.38 9.44±1.26 0.459術(shù)后1年 9.22±1.32 9.31±1.28 0.447 NT-proBNP（ng/L）術(shù)前 2368.26±262.18 2372.54±224.36 0.515術(shù)后1個(gè)月 2341.15±251.05 2351.09±242.14 0.487術(shù)后6個(gè)月 2320.09±201.18 2331.47±187.02 0.476術(shù)后1年 2268.01±165.31 2287.56±174.06 0.439

3 討 論

心臟起搏為治療慢性房顫合并心力衰竭的最有效手段。RVA起搏為傳統(tǒng)起搏位置，此位置電極操作容易到位，固定牢固，人們對(duì)此曾寄之厚望，但是隨研究不斷深入，RVA起搏的不利作用逐漸被重視起來。RVA起搏使心室激動(dòng)順序改變，血流動(dòng)力學(xué)受到影響，心室收縮、舒張功能不全。生理性起搏顧名思義指的是讓人工起搏同心臟心理更相符，對(duì)心臟功能及人體血流動(dòng)力學(xué)影響更小[5]。要實(shí)現(xiàn)心臟的生理性起搏，需要對(duì)起搏器類型、起搏方式及電極植入位置進(jìn)行最佳選擇，以通過這樣的選擇讓起搏器起搏節(jié)律同正常心臟節(jié)律更為接近，并同人體生理狀態(tài)下血流動(dòng)力學(xué)效果更為相近[6]。心臟起搏后心功能改變及血流動(dòng)力學(xué)改變已經(jīng)引起了眾多學(xué)者關(guān)注，因此在選擇起搏方式及確定起搏位置時(shí)需要對(duì)這些指標(biāo)進(jìn)行仔細(xì)判斷。右室間隔部（RVITS）為多數(shù)學(xué)者建議的心臟起搏部位之一，但是RVITS起搏尚處于臨床實(shí)驗(yàn)階段，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)尚不完善，而此次研究便是基于此種趨勢下從兩方面對(duì)RVITS起搏效果進(jìn)行闡述：（1）RVITS起搏安全可行；（2）RVITS起搏同RVA起搏相比，對(duì)心功能保護(hù)作用更強(qiáng)，且對(duì)人體血流動(dòng)力學(xué)的不利影響更小。

3.1 RVITS起搏可行性

心臟起搏技術(shù)發(fā)展到現(xiàn)在，越來越多的學(xué)者認(rèn)識(shí)到起搏的心臟需要同正常心臟的激動(dòng)順序及傳導(dǎo)順序更為接近[7]。而右室間隔部起搏點(diǎn)再理論上完全可以滿足這種需求。RVITS起搏隨螺旋電極主動(dòng)固定技術(shù)的出現(xiàn)而在臨床得到了應(yīng)用。RVITS起搏同RVA起搏相比，心電圖QRS時(shí)限是顯著縮短的，此次研究中RVITS組術(shù)后QRS波寬度同RVA組相比縮窄（32.70±5.46）ms，同正常心電圖的波形是更為相近的，RVITS起搏可以讓心室激動(dòng)順序保持相對(duì)正常。

從當(dāng)前的循證醫(yī)學(xué)來分析，螺旋電極導(dǎo)線閾值可以對(duì)心室進(jìn)行可靠起搏，且能夠在長期起搏中維持電極導(dǎo)線的穩(wěn)定性，螺旋電極植入時(shí)有部分組織會(huì)內(nèi)吸附到電極內(nèi)的1～2 mm處，就像紅酒開瓶器在軟木塞內(nèi)旋入時(shí)一樣，電極導(dǎo)線可以在心肌間隔部牢固固定，各項(xiàng)參數(shù)穩(wěn)定[8]。此次研究中在一年的回訪時(shí)間內(nèi)，沒有一例患者出現(xiàn)氣胸，血?dú)庑?，心肌穿孔，心包填塞等，也沒有出現(xiàn)過一例電極的斷裂、脫位等起搏器故障，患者手術(shù)部位沒有血腫感染，手術(shù)安全可靠，證實(shí)了RVITS起搏的可行性。

3.2 起搏部位與心臟血流動(dòng)力學(xué)

（1）右室間隔部與右室心尖部起搏對(duì)心臟功能的急性效應(yīng)

大量研究實(shí)驗(yàn)表明RVA起搏會(huì)影響心臟血流動(dòng)力學(xué)功能，加重房顫及心衰，而心室激動(dòng)時(shí)所產(chǎn)生的急性血流動(dòng)力學(xué)上的改變能夠?qū)﹂L期慢性血流動(dòng)力學(xué)改變有較強(qiáng)預(yù)測作用。

起搏器植入的過程中，RVA起搏中，電極會(huì)暫時(shí)固定在心尖部，隨后自心尖部移動(dòng)到室間隔中部，而在心尖部及室間隔兩個(gè)位置，心臟體表心電圖、左室壓力、三尖瓣點(diǎn)的抗阻還有正常心臟活動(dòng)都會(huì)發(fā)生急性改變，而對(duì)這個(gè)急性改變的時(shí)間進(jìn)行測量，發(fā)現(xiàn)其不超過4min，而每個(gè)患者心室活動(dòng)由心室的固有起搏轉(zhuǎn)向RVA或者RVITS起搏的時(shí)候，QRS寬度時(shí)限會(huì)發(fā)生顯著變化，而RVA起搏同RVITS起搏相比，QRS寬度時(shí)限增寬更為明顯[9-10]。且RVA或者RVITS起搏都會(huì)讓左室舒張功能和收縮功能發(fā)生急性損害，但是兩者比較來說，RVITS起搏的急性損害明顯小于RVA起搏。

（2）右室間隔部與右室心尖部起搏對(duì)心臟功能的中長期影響

長期RVA起搏可造成電機(jī)械不同步，QRS寬度時(shí)限＞120ms，左室充盈時(shí)間縮短，而心臟等容收縮時(shí)間出現(xiàn)延長，心臟容易出現(xiàn)大量二尖瓣返流，使心衰進(jìn)一步加重。RVA起搏時(shí)心肌的纖維收縮會(huì)導(dǎo)致心肌勞損，心肌再分布。長期心室不同步也會(huì)讓左心室出現(xiàn)節(jié)段性的形態(tài)改變，室間隔在早期激動(dòng)下更薄，而左心室后壁激動(dòng)較晚會(huì)相對(duì)肥厚，心肌間質(zhì)膠原纖維會(huì)出現(xiàn)斷裂、降解，左室擴(kuò)大，產(chǎn)生球形性的改變，最終出現(xiàn)了心肌重構(gòu)[11]。而RVA起搏的時(shí)間同心臟心肌灌注缺損的發(fā)生呈正相關(guān)的關(guān)系。長期心肌灌注缺損會(huì)使左心室功能發(fā)生損害，電、機(jī)械不同步也會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙，左室充盈受損，心排出量減少。長期RVA起搏使得心肌細(xì)胞損傷，特別是同起搏部位比較接近的心肌細(xì)胞，這些心肌細(xì)胞排列紊亂，出現(xiàn)變性及鈣沉積等，最終使機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生了嚴(yán)重障礙[12]。

國外一些學(xué)者認(rèn)為，起搏點(diǎn)同激動(dòng)在浦肯野系統(tǒng)內(nèi)插入點(diǎn)間距離密切相關(guān)，此距離與心室同步收縮程度是呈一個(gè)負(fù)相關(guān)的關(guān)系，此距離越小，心室電活動(dòng)同步性也就越好[13]。而RVITS起搏同RVA起搏相比，可以顯著提高CO還有等容收縮期內(nèi)左室的壓力還有平均動(dòng)脈壓等指標(biāo)[14]。且RVITS起搏時(shí)心肌灌注要高于RVA起搏，心肌組織的病理性損害比RVA起搏出現(xiàn)晚，而且損害的程度輕，可以讓機(jī)體內(nèi)心臟的血液動(dòng)力學(xué)保持穩(wěn)定狀態(tài)。此次研究中，RVITS組術(shù)后QRS波寬度同RVA組相比縮窄（32.70±5.46）ms；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。同RVA組比較，RVITS組術(shù)后LVEF明顯升高，LVEDV明顯下降，F(xiàn)S明顯升高，SV明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；RVITS起搏同RVA起搏相比，LVEF還有SV的降低程度更小，這樣的數(shù)據(jù)提示RVITS起搏同RVA起搏都不能讓患者的心功能及血流動(dòng)力學(xué)完全達(dá)到生理上的符合要求，但是RVITS起搏同RVA起搏兩者比較，RVITS起搏對(duì)心功能還有血流動(dòng)力學(xué)的不利影響更小，能夠讓機(jī)體心功能還有血流動(dòng)力學(xué)同機(jī)體的生理狀態(tài)要更為接近一些。

BNP為心臟所分泌的多肽，此多肽中包含多種氨基酸，這些氨基酸具有較強(qiáng)擴(kuò)張血管、利鈉利尿、抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)等生理功能[15]。當(dāng)機(jī)體缺血缺氧、心肌暫時(shí)性缺血等因素作用下，心肌細(xì)胞便會(huì)分泌BNP，可以說BNP為對(duì)心衰進(jìn)行預(yù)測的主要因素。Hs-CRP為機(jī)體非特異性炎癥的一個(gè)反應(yīng)指標(biāo)，Hs-CRP在各種急慢性炎癥中會(huì)出現(xiàn)升高，反應(yīng)迅速而敏感，同組織的損傷呈正比例關(guān)系，也是對(duì)心力衰竭的一個(gè)主要預(yù)測因素[16]。此次研究中對(duì)不同心功能級(jí)別患者進(jìn)行hs-CRP、NT-proBNP水平檢測，從檢測數(shù)據(jù)可以看出心功能不全程度越高，患者h(yuǎn)s-CRP及NT-proBNP水平越高。但是RVITS及RVA兩組患者相同隨訪時(shí)期內(nèi)hs-CRP及NT-proBNP水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05)?？蒱s-CRP、NT-proBNP水平可對(duì)患者心功能舒張功能進(jìn)行有效反應(yīng)。

綜上所述，RVITS起搏安全可行，盡管RVITS起搏同RVA起搏都不能同生理性起搏完全符合，但是RVITS起搏同RVA起搏相比較，對(duì)心功能有一定保護(hù)作用，且對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)不利影響更小，臨床操作簡單安全，是比RVA更理想的起搏部位。

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Comparative study of left ventricular function and hs-CRP,NT-proBNP in patients with chronic atrial fi brillation complicated with heart failure by right ventricular septal and right ventricular apical pacing

JI Chen-hui, RAN Chang-jie
(Shandong Academy of Medical Sciences and Life Sciences, Shandong, Jining 272600,China)

Objective To investigate the effects of right ventricular septum and right ventricular apical pacing on left ventricular function and hs-CRP,NT-proBNP in patients with chronic atrial fibrillation and heart failure. Methods In our hospital from October 2015 to October 2016 in our hospital department of Cardiology admitted into the pacemaker of chronic atrial fi brillation and heart failure in patients with 82 cases as the research object, according to the operation proposal and the willingness of patients were divided into RVITS group and RVA group, RVITS group, right ventricular septal pacing,RVA group of traditional right ventricular apical pacing, the heart function,hs-CRP,NT-proBNP parameters of two groups were compared before and after surgery. Results Compared with group,the width of QRS wave in RVITS group was signi fi cantly lower than that of group RVA (32.70 + 5.46)ms (P ＜ 0.05).Compared with the RVA group,LVEF increased signi fi cantly after operation in RVITS group, LVEDV decreased signi fi cantly,FS increased signi fi cantly,SV increased signi fi cantly,the difference was statistically signi fi cant(P ＜ 0.05);to detect hs-CRP and NT-proBNP levels of patients with cardiac function level,can be seen from the test data of the degree of heart failure is high,hs-CRP and NT-proBNP the higher the level of patients.However,there was no signi fi cant difference in the levels of hs-CRP and NT-proBNP between the two groups of RVITS and RVA(P＞0.05 ). Conclusion RVITS pacing can improve the cardiac function and hemodynamic parameters in patients with chronic atrial fi brillation and heart failure, and it is more suitable for the patients with chronic atrial fi brillation and heart failure.

RVITS pacing; RVA pacing; Chronic atrial fi brillation with heart failure; Cardiac function

R541

A

ISSN.2095-8242.2017.068.13280.04

指導(dǎo)教師：任長杰

本文編輯：趙小龍