Kiimmell病的研究新進展

王紹錢++牛磊++王徽

[摘要]Kümmell病為發(fā)病機制與診斷均尚不明確的少見病，其主要特點為有輕微外傷導(dǎo)致的脊柱疼痛，經(jīng)歷數(shù)月或數(shù)年長短不一的無癥狀期后相同部位疼痛再次復(fù)發(fā)、加重，并進展為脊柱后凸畸形。此病早期因技術(shù)不足、設(shè)備不完善，未引起臨床重視，導(dǎo)致骨科一直對于該病沒有充分認識，造成Kümmell病的漏診與誤診。隨著德國Kümmell對該病率先報道，并且隨著近年來X線、CT及MR等影像學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展，關(guān)于Kümmell病的報道與研究趨于增多，為提高對Kümmell病的認識，結(jié)合臨床體會，現(xiàn)對Kümmell病的相關(guān)研究作一綜述。

[關(guān)鍵詞]Kümmell??；骨質(zhì)疏松癥；真空裂隙征；椎體成形術(shù)

[中圖分類號] R683.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）11（a）-0012-05

Recent advances in research of Kümmell′s disease

WANG Shao-qian NIU Lei▲ WANG Hui

Department of Orthopedics，Hefei Second People′s Hospital，Anhui Province，Hefei 230011，China

[Abstract]Kümmell′s disease is a rare disease with unclear pathogenesis and diagnosis and its main characteristics is a minor trauma of spinal pain，which may recur，aggravate and progress to kyphosis in the same area after months or years of different lengths of the asymptomatic period.Because of the lack of technology and equipment，the disease has not been paid much attention to in the early stage.Department of orthopedics has not been fully aware of the disease，resulting in missed diagnosis and misdiagnosis of Kümmell′s disease.With the first report of the disease by Kümmell，a German，as well as rapid development of technology，CT，MR，and X-ray imaging studies in recent years，reports and researches on Kümmell′s disease tends to increase.In order to improve the understanding of Kümmell′s disease，this paper make a review of the related research of Kümmell′s disease in combination with clinical experience.

[Key words]Kümmell′s disease；Osteoporosis；Vacuum fracture sign；Vertebroplasty

Kümmell首次被醫(yī)學(xué)界所認識，是經(jīng)德國外科醫(yī)生Herman Kümmell[1]首先報道，他報道了長期隨訪的6例遲發(fā)性胸腰椎壓縮性骨折病例。后來研究此病的學(xué)者將其稱為Kümmell病，學(xué)者們將創(chuàng)傷后椎體遲發(fā)性骨壞死、骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折不愈合病、椎體內(nèi)真空裂隙、椎體內(nèi)假關(guān)節(jié)和遲發(fā)性椎體塌陷也稱為Kümmell病[2]。該病的主要臨床表現(xiàn)為腰背疼痛較之前明顯加重，以翻身、起床、站立及行走活動時尤甚[3]，并繼而發(fā)展成椎體塌陷，進一步進展為脊柱后凸畸形[4]。近年來隨著社會老齡化，Kümmell病的研究報道逐漸增多，本文對Kümmell病的相關(guān)研究作一綜述，現(xiàn)報道如下。

1發(fā)病機制

目前關(guān)于Kümmell病的發(fā)病機制尚不明確，該病的高危因素包括高血壓病、糖尿病、酗酒、感染性疾病、長期服用糖皮質(zhì)激素及代謝性疾病等，許多學(xué)者從不同角度提出不同假說來闡述該病的的發(fā)病機制，歸納總結(jié)，可分以下幾種。

1.1椎體缺血性骨壞死

Steel等[5]于1951年率先提出此病的發(fā)病機制，認為微小創(chuàng)傷引發(fā)脊柱骨性結(jié)構(gòu)及韌帶結(jié)構(gòu)多發(fā)性細微損傷，椎體內(nèi)松質(zhì)骨骨折及出血，引起骨壞死，最終形成椎體塌陷。目前多數(shù)學(xué)者[6-7]支持此學(xué)說，認為Kümmell病好發(fā)于相對缺血的椎體前柱、上終板下方。有學(xué)者[8]研究發(fā)現(xiàn)椎體前部為相對缺血區(qū)，主要因為脊柱椎體營養(yǎng)由主動脈發(fā)出，由成對的節(jié)段動脈供應(yīng)，前支供應(yīng)相應(yīng)椎體前部，而后支一部分供應(yīng)該椎體后部，另一部分與鄰近上、下各一個椎體的后支動脈形成側(cè)支循環(huán)供給營養(yǎng)。椎體缺血性壞死可能是由于輕微外傷引起胸腰椎椎體骨小梁微骨折，血管受損，引起營養(yǎng)血管閉塞、供血不足，骨小梁缺血性壞死，導(dǎo)致微骨折不易修復(fù)，而另一方面胸腰椎動力荷載大成為骨折不愈合的重要因素，微骨折在反復(fù)外力作用下繼續(xù)加重，最終發(fā)展為椎體塌陷[9]。還有一部分學(xué)者[10]認為椎體的缺血情況不僅取決于營養(yǎng)血管的分布，創(chuàng)傷才是引起或加重椎體缺血的主要因素。創(chuàng)傷致椎體內(nèi)骨小梁斷裂，局部供血障礙，發(fā)生缺血性壞死，繼而壞死的骨小梁被機體吸收，形成了與終板相平行的裂隙，而裂隙周圍應(yīng)力增大，再次受輕微外傷即可致椎體再骨折，從而發(fā)生缺血——骨折——缺血的循環(huán)反應(yīng)，最終引起椎體塌陷[11-12]。Matzaroglou等[13]報道了1例年輕Kümmell患者者的病椎活檢，病理結(jié)果提示骨小梁缺血性壞死改變。endprint

1.2骨折后椎體內(nèi)假關(guān)節(jié)的形成

Kümmell病好發(fā)部位為胸腰段，微小創(chuàng)傷常導(dǎo)致胸腰段發(fā)生微骨折，然而胸腰段椎活動度大，有強大應(yīng)力荷載，反復(fù)的應(yīng)力使骨折端產(chǎn)生微動，斷端愈合受阻，最終形成假關(guān)節(jié)[12-14]。當(dāng)創(chuàng)傷、缺血、骨折端異?；顒拥扔绊懸蛩卮嬖跁r，?？蓪?dǎo)致骨折不愈合，形成假關(guān)節(jié)，繼發(fā)椎體塌陷[15]。Wang等[16]報道稱缺血壞死的骨小梁被吸收形成裂隙稱為真空裂隙征（Vacuum fracture sign，IVC），IVC即表明有骨折不愈合、假關(guān)節(jié)形成。國內(nèi)有報道[17]稱Kümmell病發(fā)病機制是因為椎體內(nèi)存在假關(guān)節(jié)動態(tài)活動，骨折修復(fù)失敗，引起骨壞死和椎體塌陷。另有報道[18]認為脊柱在過伸位時較中立位及過屈位時的CT提示IVC前方間隙增寬，提示椎體內(nèi)存在假關(guān)節(jié)。

1.3椎體內(nèi)力學(xué)改變

在哈弗斯系統(tǒng)與骨陷窩——小管系統(tǒng)的論述中，機械性應(yīng)力傳導(dǎo)可使液體流動產(chǎn)生液體剪切力，機械性應(yīng)力以及液體剪切應(yīng)力通過作用于骨細胞信號，利用信號傳導(dǎo)機制對成骨細胞及破骨細胞的調(diào)節(jié)，從而影響骨修復(fù)與重塑[19]。創(chuàng)傷致脊柱椎體內(nèi)微骨折后出現(xiàn)裂隙，液體剪切應(yīng)力降低，骨細胞感知液體剪切力隨之降低，繼而發(fā)出信號來使破骨細胞作用增強，抑制成骨細胞，逐漸增大裂隙，液體剪切應(yīng)力降低更加明顯，惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致IVC及椎體塌陷。但是，機械應(yīng)力致微骨折不一定都形成IVC，此學(xué)說尚存較大爭議[20]。

1.4骨質(zhì)疏松性骨折不愈合

骨質(zhì)疏松（Osteoporosis，OP）是好發(fā)于中老年女性的全身代謝性骨病，以低骨量以及骨組織微結(jié)構(gòu)退變后易發(fā)脆性骨折為特征[21]，而椎體骨質(zhì)疏松性骨折不愈合極大可能引起IVC及椎體塌陷。OP椎體成骨細胞與骨髓間充質(zhì)干細胞都大量減少，成骨細胞弱于破骨細胞作用，骨小梁稀疏、變細，間距增大，產(chǎn)生脆性骨折，而間充質(zhì)干細胞減少則會引起骨修復(fù)能力大大減弱，極易導(dǎo)致再骨折及骨折不愈合，研究表明骨質(zhì)疏松骨折不愈合可逐漸形成Kümmell病[22]。

1.5鄰近椎間盤積氣

Wang等[23]研究發(fā)現(xiàn)Kümmell病椎體的IVC有可能源于椎間盤內(nèi)的積氣，椎體成形術(shù)后椎體裂隙內(nèi)填充的骨水泥可經(jīng)過破裂的終板進入鄰近椎間盤。但Kümmell病發(fā)病機制與鄰近椎間盤積氣有關(guān)學(xué)說尚存不少爭議，僅供參考。

2臨床特點、分期及分型

Kümmell病的臨床特點為：多發(fā)50歲及以上的中老年女性；好發(fā)于胸腰段；常伴有骨質(zhì)疏松；早期一般無脊髓神經(jīng)根癥狀；X線片提示無明顯異常；經(jīng)過一段無癥狀期后，期間無外傷史，腰背痛癥狀復(fù)發(fā)或加重；X線或CT提示有IVC、壓縮性骨折或后凸畸形[6]。后期脊柱椎體進一步塌陷，脊柱后凸畸形，可導(dǎo)致繼發(fā)性椎管狹窄，嚴重者可因脊髓、圓錐、神經(jīng)根及馬尾神經(jīng)受壓而引起一系列神經(jīng)癥狀及體征。

Kümmell病的分期與分型尚無明確標準，根據(jù)其發(fā)展過程分5個階段：①初始損傷期：多見于過屈損傷，X線檢查無異常，無癥狀；②后創(chuàng)傷期：患者可訴輕微腰背痛，但無功能影響；③隱匿期：基本無癥狀，可持續(xù)數(shù)周或數(shù)月；④復(fù)發(fā)期：在骨折的相應(yīng)區(qū)域出現(xiàn)癥狀進行性加重；⑤終末期：后凸畸形和脊髓壓迫[24]。Li等[25]將Kümmell病分為3期：1期，椎體高度丟失 <1/5，可伴或不伴有鄰近椎間盤退變；2期，椎體高度丟失>1/5，常伴有鄰近椎間盤退變；3期，椎體后緣皮質(zhì)破裂伴硬膜囊受壓，常伴有脊髓神經(jīng)損傷表現(xiàn)。

有學(xué)者[26]采用對比術(shù)前中立位CT，應(yīng)用過伸位重建CT的方法對該病分型，依據(jù)過伸位時CT提示病椎復(fù)位椎體高度是否≥1/2，是否解除繼發(fā)性椎管狹窄，分為可復(fù)型（A型）和難復(fù)型（B型），結(jié)合脊柱三柱理論，將A型分兩個亞型。病椎后方骨塊前后徑與椎體前后徑之比≥50%為穩(wěn)定型（A1型），<50%為不穩(wěn)定型（A2型）。

3影像學(xué)表現(xiàn)

3.1 X線及CT檢查

傳統(tǒng)的X線及CT檢查是Kümmell病診斷的重要手段。多數(shù)學(xué)者[15，18，27]認為IVC是椎體缺血性壞死及假關(guān)節(jié)的形成是特征性影像學(xué)的標志。有報道[10]稱該疾病X線的表現(xiàn)多為椎體內(nèi)及終板出現(xiàn)線性、橫向及半月形氣體集聚，而CT多呈現(xiàn)不規(guī)則不均勻的形狀改變，與平片比較，CT中的IVC更清晰。Feng等[28]在一次大樣本的脊柱疾病試驗中，對于328例骨質(zhì)疏松性骨折、317例脊柱感染、302例轉(zhuǎn)移性脊柱腫瘤、325例多發(fā)性骨髓瘤進行IVC發(fā)生率的對比，研究發(fā)現(xiàn)上述疾病IVC的發(fā)生率依次為18.86%、0.59%、0.00%、6.40%，結(jié)果表明IVC最常見于骨質(zhì)疏松性骨折患者中。該病在動力位X線上表現(xiàn)呈現(xiàn)一種“開口現(xiàn)象”，即過屈位時病椎進一步壓縮，后凸角增大，過伸位時恢復(fù)[18]。有學(xué)者[29]認為此種開口現(xiàn)象可以被看成是病椎內(nèi)假關(guān)節(jié)活動的結(jié)果。Hur等[30]研究發(fā)現(xiàn)該病部分患者病椎內(nèi)X線可見骨折斷端硬化征，CT重建可更清晰呈現(xiàn)。伍成東等[31]應(yīng)用經(jīng)皮球囊擴張椎體后凸成形術(shù)（percutanouskyphoplasty，PKP）治療Kümmell病時發(fā)現(xiàn)，當(dāng)穿刺針穿刺到椎體硬化邊緣時阻力明顯增加，穿透硬化緣時阻力突然消失，此現(xiàn)象高度證實硬化征的存在。

3.2 MR檢查

目前，MRI檢查已廣泛應(yīng)用于臨床，是診斷疾病的重要方法之一。在對Kümmell病的診斷中，研究發(fā)現(xiàn)椎體內(nèi)為氣體時，MRI所有序列上表現(xiàn)為低信號，充滿液體時，在T1WI為低信號而在T2WI為高信號，此征象被稱為流體征，高度提示IVC，另外T2WI也可以呈現(xiàn)外圍區(qū)域的高強度信號包繞低強度信號，此現(xiàn)象稱為雙線征，也高度提示IVC[2]。此外檢查體位的變化也可導(dǎo)致信號的改變，這可能是液體或滲出物流入裂隙所形成，并且研究表明積液一般先于積氣出現(xiàn)[18]。

3.3放射性核素骨掃描及單光子發(fā)射計算機斷層成像（SPECT）檢查endprint

放射性核素骨掃描和SPECT檢查目前在Kümmell病的臨床影像學(xué)診斷中應(yīng)用較少，主要用于疾病的鑒別診斷。Bhalla等[32]研究發(fā)現(xiàn)，該病進行放射性核素骨掃描時，病椎核素攝取呈增加表現(xiàn)。然而，有學(xué)者[13]報道了1例Kümmell病晚期患者經(jīng)放射性核素骨掃描后，提示幾乎無核素增強現(xiàn)象，繼而行SPECT檢查也未見增強表現(xiàn)。因此此類檢查缺乏特異性表現(xiàn)，并且相對昂貴，臨床應(yīng)用較少。

4診斷、鑒別診斷

Kümmell病尚無特異性診斷標準[33]，主要依靠病史、癥狀體征、影像學(xué)及病理綜合分析。早期臨床醫(yī)生因缺乏客觀影像學(xué)依據(jù)，對于該病的診斷僅依靠癥狀及病史，造成部分漏診或誤診。在臨床中，對于有輕微脊柱外傷史或存在高齡、絕經(jīng)后婦女、骨質(zhì)疏松及長期服用糖皮質(zhì)激素等危險因素的，應(yīng)注意隨訪有無反復(fù)持續(xù)性胸腰段疼痛、影像學(xué)提示有無假關(guān)節(jié)活動、有無椎體塌陷。對于存在以上情況的應(yīng)高度懷疑并鑒別是否為Kümmell病。Kümmell病在臨床上應(yīng)與脊柱骨折、脊柱結(jié)核及脊柱腫瘤等相關(guān)疾病相鑒別。

5治療

Kümmell病的治療主要是穩(wěn)定骨折，盡可能的恢復(fù)病椎椎體高度，來達到恢復(fù)脊柱序列的穩(wěn)定性和緩解脊柱疼痛的目的[34]。Kümmell病的自愈率低，采取傳統(tǒng)的藥物、臥床及肢具固定等非手術(shù)治療方案，效果欠佳[3，35]。對于Kümmell病的治療手術(shù)適應(yīng)證、禁忌證及手術(shù)方案的選擇，學(xué)者們爭議較多。但多數(shù)學(xué)者認為手術(shù)適應(yīng)證為：保守4周無效，腰背部疼痛與病損區(qū)域一致、影像學(xué)顯示IVC伴有液體或氣體積聚、有椎管狹窄、有神經(jīng)損傷或大于35°的后凸畸形的需行椎管建議內(nèi)固定手術(shù)。手術(shù)禁忌證為：①有新發(fā)腦梗病史；②嚴重內(nèi)科疾患需相應(yīng)治療；③陳舊性單純性椎體壓縮性骨折但無椎體裂隙。

5.1非手術(shù)治療

Kümmell病的保守治療，主要有臥床制動、佩戴支具穩(wěn)定脊柱，飲食、藥物抗骨質(zhì)疏松等治療，但效果常不理想，最新研究傾向于手術(shù)治療[36]。然而Fabbriciani等[37]報道1例確診為Kümmell病的患者經(jīng)過特立帕肽（第一種被FDA認證的成骨類新藥）持續(xù)12個月治療，疼痛癥狀完全消失，IVC明顯減小。

5.2手術(shù)治療

Kümmell病的手術(shù)治療方式主要分微創(chuàng)治療和開放手術(shù)，微創(chuàng)手術(shù)包括經(jīng)皮椎體成形術(shù)（vertebroplasty，PVP）和PKP。開放手術(shù)包括前路、后路椎管減壓內(nèi)固定手術(shù)。

Kümmell病的手術(shù)治療方案，應(yīng)根據(jù)患者合并癥、后凸畸形程度及有無脊髓神經(jīng)癥狀來選擇。對于無明顯后凸畸形，無脊髓神經(jīng)癥狀的患者，由于骨水泥具有良好的鎮(zhèn)痛作用而且可提高病椎區(qū)域局部生物力學(xué)穩(wěn)定性，多數(shù)學(xué)者[38-39]認為采取PVP或PKP，使用骨水泥充填裂隙，可以穩(wěn)定脊柱并緩解疼痛。有學(xué)者[40-41]使用PVP治療該病，發(fā)現(xiàn)后凸畸形部分恢復(fù)，證實治療效果理想。然而，如果骨水泥滲漏，則不能確切穩(wěn)定病椎。骨水泥滲漏是PVP的常見并發(fā)癥，PKP時球囊可撐開裂隙，骨水泥滲漏率較低，能增加骨水泥注入量，更加穩(wěn)定脊柱，緩解疼痛[42]。國內(nèi)學(xué)者報道[43]稱PVP及PKP治療Kümmell病，術(shù)前術(shù)后的VAS評分及骨水泥滲漏比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，因此認為兩種方案治療效果無差異，但PVP更加經(jīng)濟，PKP則更為安全。

在Li等[25]的分期治療中，1、2期患者可選擇PVP或PKP治療，3期被認為是相對禁忌，需要開放手術(shù)減壓或后凸畸形矯正。Kanayama等[44]對合并下肢運動感覺障礙的31例患者行前路減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)治療，術(shù)后隨訪57個月，臨床效果滿意。Park等[45]報道10例3期該患者行后路減壓短節(jié)段椎弓根螺釘內(nèi)固定手術(shù)治療，術(shù)后隨訪12年，椎體高度丟失，疼痛緩解。Kümmell病常合并骨質(zhì)疏松，可導(dǎo)致內(nèi)固定裝置容易松動及植骨后不易融合，長期隨訪發(fā)現(xiàn)有較高不融合率、椎弓根螺釘松動及椎體再次塌陷[46]。黎一兵等[47]報道稱對43例3期Kümmell病患者進行經(jīng)椎弓根椎體內(nèi)骨水泥強化聯(lián)合后路短節(jié)段椎弓根螺釘內(nèi)固定，術(shù)后隨訪5年，該手術(shù)方式在短期內(nèi)可改善患者癥狀，但遠期效果并不理想?？傊?，開放手術(shù)無論前路、后路，效果基本可達預(yù)期，具體的入路術(shù)式需結(jié)合患者癥狀、分型分期及術(shù)者業(yè)務(wù)能力等，但手術(shù)方式的創(chuàng)傷相對較大，費用較高。

6總結(jié)

綜上所述，Kümmell病是一種輕微外傷致后期腰背痛，后逐漸進展為椎體塌陷或后凸畸形的疾病，保守治療效果差，需進行手術(shù)治療緩解疼痛，穩(wěn)定椎體，PVP及PKP為本病的首選治療方案，對于引起神經(jīng)癥狀或嚴重后凸畸形的可選擇開放手術(shù)。Kümmell病的發(fā)病機制尚無共識，診斷尚無金標準，僅依靠病史、癥狀、影像學(xué)資料及臨床經(jīng)驗，此病目前在組織學(xué)、病理學(xué)的研究較少，組織學(xué)及病理學(xué)的進一步發(fā)展可有助于對Kümmell病發(fā)病機制的認識。

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（收稿日期：2017-09-12 本文編輯：孟慶卿）endprint