楊梅酮對(duì)高脂誘導(dǎo)的肥胖小鼠脂肪肝的預(yù)防作用

夏淑芳，樂(lè)國(guó)偉，王 鵬，王芳芳， 蔣玉宇，邱玉宇，王姍姍

（1.江南大學(xué) 無(wú)錫醫(yī)學(xué)院，江蘇 無(wú)錫 214122；2.食品科學(xué)與技術(shù)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江南大學(xué)，江蘇 無(wú)錫214122；3.江南大學(xué) 食品學(xué)院，江蘇 無(wú)錫 214122；4.中糧集團(tuán) 中糧油脂專業(yè)化平臺(tái)，北京100020）

楊梅酮對(duì)高脂誘導(dǎo)的肥胖小鼠脂肪肝的預(yù)防作用

夏淑芳1，樂(lè)國(guó)偉2，3，王 鵬4，王芳芳2，3， 蔣玉宇1，邱玉宇1，王姍姍1

（1.江南大學(xué) 無(wú)錫醫(yī)學(xué)院，江蘇 無(wú)錫 214122；2.食品科學(xué)與技術(shù)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江南大學(xué)，江蘇 無(wú)錫214122；3.江南大學(xué) 食品學(xué)院，江蘇 無(wú)錫 214122；4.中糧集團(tuán) 中糧油脂專業(yè)化平臺(tái)，北京100020）

研究楊梅酮（Myricetin，MTN）對(duì)高脂誘導(dǎo)的肥胖小鼠脂肪肝的預(yù)防作用。32只C57BL/6J雄性小鼠隨機(jī)分為4組：對(duì)照組（CT，飼喂正常日糧），對(duì)照+楊梅酮組（CT+MTN，飼喂含質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.2%楊梅酮的正常日糧），高脂組（HF，飼喂高脂日糧），高脂+楊梅酮組（HF+MTN，飼喂含質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.2%楊梅酮的高脂日糧）。10周后測(cè)定小鼠代謝差異（能量消耗、呼吸交換率、自主活動(dòng)），血脂水平，肝臟氧化還原狀態(tài)及脂質(zhì)沉積情況，同時(shí)采用qPCR檢測(cè)小鼠肝臟脂質(zhì)代謝相關(guān)基因的表達(dá)。結(jié)果表明與對(duì)照組相比，長(zhǎng)期高脂日糧導(dǎo)致小鼠體質(zhì)量顯著增加，內(nèi)臟脂肪沉積，能量消耗顯著降低（P＜0.05）。肝臟發(fā)生氧化應(yīng)激，表現(xiàn)為MDA顯著上升，GSH-Px、SOD、CAT、GSH 顯著下降（P＜0.05）。 肝臟脂肪變性，肝臟甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、游離脂肪酸（FFA）水平均顯著高于對(duì)照組，脂質(zhì)合成相關(guān)基因（Acc1、Fasn、Srebf1）顯著上調(diào)，脂肪酸氧化相關(guān)基因（Cpt1α、Pparα）顯著下調(diào)。高脂日糧基礎(chǔ)上添加楊梅酮能夠恢復(fù)肝臟TG、TC、FFA水平及肝臟脂質(zhì)代謝相關(guān)基因（Acc1、Fasn、Srebf1、Cpt1α）的表達(dá)，同時(shí)維持肝臟的氧化還原狀態(tài)。因此，推測(cè)楊梅酮可能通過(guò)維持肝臟氧化還原狀態(tài)，促進(jìn)能量消耗，調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)代謝，預(yù)防脂肪肝的發(fā)生。

高脂；脂肪肝；楊梅酮；氧化應(yīng)激；脂質(zhì)代謝

楊梅酮，作為一種自然來(lái)源的黃酮類物質(zhì)，主要存在于茶、水果、漿果、蔬菜和中草藥中，具有多種生理活性，如抗氧化、抗腫瘤、抗炎等。研究表明楊梅酮能夠發(fā)揮保肝作用，但其對(duì)脂質(zhì)紊亂的調(diào)節(jié)作用研究較少，深入研究楊梅酮干預(yù)高脂誘導(dǎo)的脂肪肝的可能機(jī)制，可為其進(jìn)一步開(kāi)發(fā)提供理論依據(jù)[1-3]。

1 材料與方法

1.1 材料與儀器

楊梅酮，純度≥98%：阿拉丁公司產(chǎn)品；C57BL/6J小鼠：上海斯萊克公司產(chǎn)品；超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSHPx）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）試劑盒：南京建成生物工程研究所產(chǎn)品；蘇木精、伊紅染液：臺(tái)灣貝索公司產(chǎn)品；Trizol：美國(guó)Invitrogen公司產(chǎn)品；RNA反轉(zhuǎn)錄試劑盒：美國(guó)Promega公司產(chǎn)品；熒光定量 PCR AccuPower 2X Green Master Mix：韓國(guó)Bioneer公司產(chǎn)品。

CLAMS代謝系統(tǒng)：美國(guó)Columbus公司產(chǎn)品；酶標(biāo)儀：美國(guó)伯騰儀器有限公司產(chǎn)品；組織脫水機(jī)、石蠟包埋機(jī)、切片機(jī)、拷片機(jī)：德國(guó)徠卡公司產(chǎn)品；實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀：美國(guó)羅氏公司產(chǎn)品；全自動(dòng)生化分析儀：美國(guó)貝克曼公司產(chǎn)品。

1.2 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

清潔級(jí)5周齡C57BL/6J雄性小鼠32只，標(biāo)準(zhǔn)日糧預(yù)飼1周后，根據(jù)體質(zhì)量隨機(jī)分為4組，每組8只：對(duì)照組（CT），飼喂正常日糧（10%能量來(lái)源于脂肪）；對(duì)照+質(zhì)量分?jǐn)?shù) 0.2%楊梅酮組（CT+MTN），在標(biāo)準(zhǔn)日糧的基礎(chǔ)上添加質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.2%楊梅酮；高脂組（HF），飼喂高脂日糧（45%能量來(lái)源于脂肪）；高脂+質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.2%楊梅酮組（HF+MTN），在高脂日糧的基礎(chǔ)上添加質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.2%楊梅酮。小鼠同室分籠飼養(yǎng)于特定環(huán)境中，濕度（60±5）%，溫度（23±2）℃，光暗周期12 h。小鼠自由飲水和進(jìn)食，每周稱量體重，飼養(yǎng)10周后測(cè)定各組小鼠的代謝差異。

1.3 間接量熱測(cè)定

間接量熱測(cè)定采用小動(dòng)物代謝監(jiān)測(cè)系統(tǒng)（CLAMS代謝系統(tǒng)）。飼喂10周后，測(cè)定每組小鼠的氧氣消耗量（VO2），二氧化碳生成量（VCO2），自主活動(dòng)情況，計(jì)算呼吸交換率（RER），能量消耗（EE）。自主活動(dòng)的測(cè)定根據(jù)動(dòng)物在水平方向與垂直方向上切斷光束的總次數(shù)計(jì)算。每組小鼠在實(shí)驗(yàn)前首先在每個(gè)代謝籠內(nèi)適應(yīng)24 h，因此排除24 h內(nèi)采集的數(shù)據(jù)后進(jìn)一步分析。

1.4 血樣及組織樣品采集

小鼠代謝實(shí)驗(yàn)結(jié)束后休息3 d，空腹過(guò)夜，以戊巴比妥鈉麻醉，收集血液至抗凝管，4℃，離心取上清，為血漿，保存在-20℃。同時(shí)取新鮮血液測(cè)定空腹血糖。斷頸椎處死動(dòng)物后，取肝臟、脂肪墊（包括腎周脂肪、附睪脂肪和腸系膜脂肪），稱重后液氮速凍，保存于-80℃環(huán)境以供進(jìn)一步測(cè)定。

1.5 指標(biāo)檢測(cè)

1.5.1 肝臟氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)測(cè)定 肝臟中GSHPx、CAT、SOD、GSH、MDA 指標(biāo)測(cè)定嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.5.2 血漿相關(guān)指標(biāo)測(cè)定 血漿胰島素、血脂4項(xiàng)（TG、TC、HDL-C、LDL-C）、ALT、AST 測(cè)定參照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作。

1.5.3 肝臟組織HE染色 動(dòng)物處死后，取約1 cm×1 cm×0.5 cm大小肝左葉組織，浸泡于體積分?jǐn)?shù)10%中性甲醛過(guò)夜，石蠟包埋，HE染色，光鏡下觀察肝組織的病理學(xué)變化。

1.5.4 肝臟脂質(zhì)代謝相關(guān)基因的qPCR測(cè)定 采用Trizol法提取肝臟總RNA，測(cè)定RNA的濃度與純度。取2 μg總RNA轉(zhuǎn)錄成 cDNA。以羅氏Light Cycler 480Ⅱ熒光定量PCR儀，參照Accu Power 2X Greenstarq PCR Master Mix熒光定量PCR試劑盒說(shuō)明書(shū)，以β-actin為內(nèi)參進(jìn)行PCR擴(kuò)增。通過(guò)Ct值進(jìn)行相對(duì)定量，以溶解度曲線評(píng)估PCR產(chǎn)物的特異性。

1.6 數(shù)據(jù)分析

采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行方差分析和多重比較，結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤表示，顯著性水平為P＜0.05。

2 結(jié)果與分析

2.1 楊梅酮和高脂日糧對(duì)小鼠體質(zhì)量、能量攝入、脂肪沉積的影響

預(yù)飼7 d后分組，各組動(dòng)物體質(zhì)量無(wú)顯著差異，飼喂10周后，高脂組小鼠體質(zhì)量、能量攝入、肝臟質(zhì)量及腎周脂肪、附睪脂肪、腸系膜脂肪質(zhì)量均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。與高脂組相比，高脂+楊梅酮組小鼠的體重、肝臟及內(nèi)臟脂肪（腎周脂肪、附睪脂肪、腸系膜脂肪）的質(zhì)量（P＜0.05）均顯著降低，但均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。楊梅酮對(duì)標(biāo)準(zhǔn)日糧飼喂小鼠的體質(zhì)量、能量攝入、肝臟及內(nèi)臟脂肪質(zhì)量無(wú)顯著影響（P＞0.05），結(jié)果見(jiàn)表 1。

表1 楊梅酮對(duì)高脂日糧小鼠體質(zhì)量、能量攝入、脂肪沉積的影響Table 1 Effects of myricetin on body weight，energy intake and fat accumulation of mice fed with a high-fat diet

2.2 楊梅酮和高脂日糧對(duì)小鼠血糖、血脂和肝功能的影響

由表2可知，飼喂高脂日糧10周，小鼠血糖及血漿胰島素水平顯著高于對(duì)照組 （P＜0.05），同時(shí)TG、TC、LDL-C 均顯著升高 （P＜0.05），HDL-C 顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），表明高脂日糧導(dǎo)致小鼠的血糖及血脂代謝紊亂。高脂組小鼠的ALT、AST水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），表明高脂日糧損傷小鼠的肝功能。在高脂日糧基礎(chǔ)上采用楊梅酮進(jìn)行干預(yù)，小鼠的血糖、胰島素、血脂水平及肝功能指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05），同時(shí)楊梅酮對(duì)正常日糧飼喂小鼠的相關(guān)指標(biāo)無(wú)顯著影響（P＞0.05）。

2.3 楊梅酮和高脂日糧對(duì)RER、能量代謝及自主活動(dòng)的影響

如圖 1（a）、（b）所示，24h代謝系統(tǒng)監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示各組小鼠飼喂10周后，對(duì)照組及對(duì)照+楊梅酮組的RER值處于0.9～1.0之間，表明這兩組動(dòng)物主要依靠碳水化合物供能。高脂組及高脂+楊梅酮組的RER值處于0.75～0.9之間，表明這兩組動(dòng)物由于飲食結(jié)構(gòu)的改變，脂肪供能比例增加。在黑夜時(shí)段，高脂+楊梅酮組的RER值顯著低于對(duì)照組，并顯著低于高脂組（P＜0.05），對(duì)照+楊梅酮組的RER值與對(duì)照組無(wú)顯著差異（P＞0.05），表明楊梅酮能夠選擇性地根據(jù)食物成分促進(jìn)脂肪作為底物供能。

表2 楊梅酮對(duì)高脂日糧小鼠血糖、血脂、肝功能的影響Table 2 Effects of myricetin on blood glucose，plasma lipids and liver function of mice fed with a high-fat diet

楊梅酮能夠減輕高脂誘導(dǎo)的小鼠體質(zhì)量增加，除去對(duì)能量攝入的調(diào)節(jié)作用外，通過(guò)CLAMS代謝系統(tǒng)研究各組小鼠的能量代謝情況。如圖1（c）、（d）所示，不論白天黑夜，高脂組的能量消耗顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），可能是高脂組小鼠體質(zhì)量上升的部分原因。高脂日糧基礎(chǔ)上楊梅酮干預(yù)能夠顯著增加小鼠白天和黑夜的能量消耗（P＜0.05），并且與對(duì)照組無(wú)顯著差異（P＞0.05）。另外，楊梅酮對(duì)標(biāo)準(zhǔn)日糧飼喂的小鼠的能量消耗無(wú)顯著影響（P＞0.05）。

CLAMS代謝系統(tǒng)的每個(gè)籠子配備了紅外探測(cè)器，以便檢測(cè)動(dòng)物在X軸及Z軸方向上的運(yùn)動(dòng)情況。 如圖 1（e）、（f）所示，各組動(dòng)物均表現(xiàn)出夜間活躍的習(xí)性。高脂組動(dòng)物黑夜自主活動(dòng)與對(duì)照組無(wú)顯著差異 （P＞0.05），白天自主活動(dòng)顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），可能導(dǎo)致高脂組小鼠體質(zhì)量增加。與對(duì)照組和高脂組相比，高脂+楊梅酮組小鼠黑夜活動(dòng)量均顯著增加（P＜0.05），同時(shí)對(duì)照+楊梅酮組的黑夜活動(dòng)也顯著高于對(duì)照組，表明楊梅酮具有增加動(dòng)物活動(dòng)的能力，可能在其減肥、改善脂質(zhì)代謝的過(guò)程中發(fā)揮了積極作用。

2.4 楊梅酮和高脂日糧對(duì)小鼠肝臟氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的影響

如表3所示，高脂組小鼠肝臟發(fā)生嚴(yán)重氧化應(yīng)激，表現(xiàn)為與對(duì)照組相比，抗氧化酶GSH-Px、CAT、SOD和GSH水平顯著降低（P＜0.05），脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA顯著升高（P＜0.05）。與高脂組相比，楊梅酮干預(yù)能夠使 GSH-Px、CAT、SOD、GSH 水平顯著升高（P＜0.05），MDA 水平顯著降低（P＜0.05），但仍顯著高于對(duì)照組水平（P＜0.05）。楊梅酮對(duì)標(biāo)準(zhǔn)日糧飼喂小鼠的肝臟氧化應(yīng)激指標(biāo)無(wú)顯著影響（P＞0.05）。

>圖1 楊梅酮對(duì)高脂日糧小鼠RER、能量消耗及自主活動(dòng)的影響Fig.1 Effects of myricetin on RER，energy expenditure and ambulatory activity of mice fed with a high-fat diet

2.5 楊梅酮和高脂日糧對(duì)小鼠脂肪肝和脂質(zhì)代謝基因的影響

由圖2所示，飼喂日糧10周后，與對(duì)照組相比，高脂組小鼠肝臟脂質(zhì)堆積（圖 2（a）），伴隨著肝臟 TG、TC 及 FFA 水平的顯著升高（P＜0.05），肝臟脂質(zhì)合成相關(guān)基因（Fasn、Srebf1及Acc1）均顯著上調(diào)，脂肪酸氧化相關(guān)基因（Pparα和Cpt1α）顯著下調(diào)（P＜0.05）。高脂+楊梅酮組小鼠肝臟脂質(zhì)沉積情況得到明顯改善，同時(shí)肝臟TG、TC和FFA水平均顯著低于高脂組 （P＜0.05），與對(duì)照組無(wú)顯著差異 （P＞0.05）。熒光定量PCR結(jié)果顯示與高脂組相比，楊梅酮能夠顯著下調(diào)脂肪酸合成相關(guān)基因（Fasn、Srebf1及Acc1）的表達(dá)，同時(shí)顯著上調(diào)Pparα的表達(dá)（P＜0.05），表明楊梅酮能夠抑制脂肪合成，促進(jìn)脂肪酸氧化，可能是其改善脂肪肝的原因。

3 討論

楊梅酮，3，5，7，3’，4’，5’-六羥基黃酮，又名楊梅素，具有很強(qiáng)的抗氧化活性。另外，楊梅酮還具有抗炎、抗癌、降糖、保肝等藥理作用[4-9]。在大鼠原代肝細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中，楊梅酮能夠阻止鐵誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化[2]，防止DNA氧化損傷[3]。黃櫨的甲醇提取物中楊梅酮含量最高，該提取物能夠保護(hù)焦棓酸誘導(dǎo)的肝臟毒性[10]。另外，楊梅酮可能通過(guò)增加肝臟糖原合成，降低糖尿病大鼠的血糖，改善高甘油三酯血癥[11]，然而關(guān)于楊梅酮對(duì)脂質(zhì)紊亂的調(diào)節(jié)作用研究較少。

研究表明楊梅酮改善胰島素抵抗，促進(jìn)能量利用，減輕肥胖，可能與其調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝相關(guān)[12]。楊梅酮能夠增加能量消耗和自主活動(dòng)，促進(jìn)脂肪作為底物供能，調(diào)節(jié)高脂膳食誘導(dǎo)的脂質(zhì)代謝紊亂，減少肝臟脂肪沉積，同時(shí)，肝臟氧化還原狀態(tài)明顯改善，丙二醛水平顯著下降，可能是其改善脂質(zhì)代謝的部分原因。Chang等[13]研究發(fā)現(xiàn)楊梅酮通過(guò)上調(diào)大鼠肝臟PPARα，下調(diào)SREBP的表達(dá)促進(jìn)脂肪酸氧化，抑制脂質(zhì)堆積。本實(shí)驗(yàn)與此結(jié)果一致，楊梅酮調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝基因的表達(dá)，如Srebf1。Srebf1作為肝臟脂質(zhì)感受器，激活脂肪酸合成相關(guān)酶的表達(dá)，如Scd-1和Fasn[14]。在本研究中，楊梅酮能夠下調(diào)脂肪合成相關(guān)基因的表達(dá)，上調(diào)脂肪酸氧化相關(guān)基因的表達(dá)，可能是楊梅酮治療脂肪肝的潛在機(jī)制。

4 結(jié)語(yǔ)

楊梅酮對(duì)高脂誘導(dǎo)的肥胖小鼠脂肪肝有顯著的改善作用，初步推測(cè)可能與其調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激、促進(jìn)能量消耗、改變脂質(zhì)代謝相關(guān)基因的表達(dá)相關(guān)，其具體作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

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Preventive Effects of Myricetin in Hepatic Steatosis of Obese Mice Induced by a High-Fat Diet

XIA Shufang1， LE Guowei2，3， WANG Peng4，WANG Fangfang2，3，JIANG Yuyu1， QIU Yuyu1， WANG Shanshan1
（1.Wuxi School ofMedicine ，Jiangnan University，Wuxi 214122，China；2.State Key Laboratory of Food Science and Technology，Jiangnan University，Wuxi 214122，China；3.School of Food Science and Technology，Jiangnan University，Wuxi 214122，China；4.COFCO Coporation，COFCO Oli Specialization Platform，Beijing 100020，China）

To study the preventive effects of myricetin （MTN）on hepatic steatosis in mice induced by high-fat diets.Thirty-two male C57BL/6J mice were randomly divided into four groups：control group（CT，fed a standard diet），CT+MTN group（fed a standard diet with additional 0.2%myricetin，w/w），a high-fat diet group （HF），HF+MTN group （fed a high-fat diet with additional 0.2%myricetin，w/w）.When the mice were fed their respective diets for 10 weeks，metabolic differences（including energy expenditure，respiratory exchange ratio，and ambulatory activity），plasma lipid profiles，hepatic redox status and lipid depositon were assessed.Furthermore，the expression of genes that involved in lipid metabolism in liver was evaluated by qPCR analysis.The results showed that when compared to control group，HF group had a significantly higher body weight and lower energy expenditure （P＜0.05）.Oxidative stress occurred in liver as demonstrated by significantly elevated MDA levels，and remarkably decreased GSH-Px，SOD，CAT，and GSH levels.Meanwhile，hepatic steatosis was observed，hepatic TG，TC and FFA levels were significantly higher than control group，the expressions oflipogenesis-related genes （Acc1，F(xiàn)asn，and Srebf1） were significantly up-regulated，while the fatty acid oxidation related genes （Cpt1α and Pparα） were significantly down-regulated （P＜0.05）.myricetin that supplemented to high-fat diet could effectively normalize hepatic lipid status and lipid metabolism-related genes （Acc1，F(xiàn)asn，Srebf1，and Cpt1α） expression，as well as improve oxidative stress related biomarkers.Therefore，myricetin prevented the occurrence of hepatic steatosis possibly through maintaining redox status，promoting energy expenditure，and regulating hepatic lipid metabolism.

high-fat diet，hepatic steatosis，myricetin，oxidative stress，lipid metabolism

TS 201.4

A

1673—1689（2017）10—1077—06

2015-10-29

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81703222）；中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金資助（JUSRP115A33）。

夏淑芳（1987—），女，江蘇南通人，工學(xué)博士，講師，主要從事?tīng)I(yíng)養(yǎng)代謝與調(diào)控研究。E-mail：1601050217@163.com

夏淑芳，樂(lè)國(guó)偉，王鵬，等.楊梅酮對(duì)高脂誘導(dǎo)的肥胖小鼠脂肪肝的預(yù)防作用[J].食品與生物技術(shù)學(xué)報(bào)，2017，36（10）：1077-1082.