胭脂蘿卜天竺葵素抑制人胃癌細(xì)胞遷移與侵襲

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(長江師范學(xué)院生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,重慶 408100)

胭脂蘿卜天竺葵素抑制人胃癌細(xì)胞遷移與侵襲

梁姍,蔣子川,馮均,龔郭超

(長江師范學(xué)院生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院,重慶 408100)

主要探討胭脂蘿卜天竺葵素對人胃癌細(xì)胞(MKN45)遷移侵襲能力的影響及機制。采用不同濃度的天竺葵素處理MKN45細(xì)胞,用MTT法、流式細(xì)胞術(shù)、細(xì)胞劃痕實驗和TranswellTM小室實驗分別檢測細(xì)胞增殖、周期、遷移和侵襲能力變化,并用蛋白印跡法檢測細(xì)胞黏附蛋白E-cadherin和N-cadherin的表達(dá)。結(jié)果表明,6 μg/mL天竺葵素能顯著抑制細(xì)胞的增殖,遷移和侵襲,并使細(xì)胞阻滯在S期。天竺葵素抑制細(xì)胞遷移和侵襲的機制可能是促進(jìn)E-cadherin蛋白的表達(dá)和抑制N-cadherin蛋白的表達(dá)。

天竺葵素,胭脂蘿卜,胃癌,遷移和侵襲

胃癌是全球常見的惡性腫瘤,全球每年新發(fā)胃癌病例近100萬,約40%發(fā)生在中國,每年因胃癌死亡的人數(shù)約80萬,中國約占35%[1]。胃癌主要起源于胃粘膜上皮細(xì)胞,胃癌細(xì)胞具有很強的遷移侵襲能力,抑制胃癌細(xì)胞的遷移與侵襲是抑制胃癌轉(zhuǎn)移及進(jìn)行藥物靶向治療的關(guān)鍵?；ㄇ嗨?Anthocyanin)又名花色苷,主要糖苷形式存在,是一類廣泛存在于植物中的黃酮類化合物。迄今為止,人類發(fā)現(xiàn)的天然花青素單體約有20種,其中6種單體較為常見,分別為矢車菊素(cyanidin)、天竺葵素(pelargonidin)、飛燕草素(delphindin)、芍藥素素(peonidin)、牽?；ㄋ?petunidin)和錦葵花素(malvidin),各單體的抗氧化、抗炎功能一直是主要的研究熱點[2]。近年來發(fā)現(xiàn),花青素還具有一定的抗腫瘤活性,且每種花青素單體的活性有一定差異[3-5]。藍(lán)莓天竺葵素能通過抑制肺癌細(xì)胞內(nèi)磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)來抑制人基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-2、MMP-9)的表達(dá),從而抑制癌細(xì)胞的侵襲[6-7]。紅心蘿卜天竺葵素對乳腺癌耐藥蛋白(BCRP)具有高親和力,表現(xiàn)出BCRP抑制劑特性[8]。葡萄天竺葵素對胃癌細(xì)胞AGS、結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-116、肺癌細(xì)胞NCIH460和乳腺癌細(xì)胞MCF-7以及非小細(xì)胞肺癌HC1299均有一定抑制作用[8-11]。藍(lán)莓天竺葵素能提高肝癌細(xì)胞HepG2和結(jié)腸癌細(xì)胞LS174T的抗氧化能力[12]。

胭脂蘿卜(Carmine radish)產(chǎn)于重慶涪陵,為十字花科蘿卜屬一年生草本植物,葉柄、表皮和肉質(zhì)均呈紫紅色,較易種植,適宜加工,多用于制備食用紅色素。前期我們通過液相色譜分析發(fā)現(xiàn)胭脂蘿卜紅色素主要成分為天竺葵素,占其總含量的95%。目前胭脂蘿卜天竺葵素的生物活性尚未見報道。本研究主要探討胭脂蘿卜天竺葵素對人胃癌MKN45細(xì)胞遷移侵襲的影響及作用機制,明確其是否像其它類型花青素一樣具有一定的抗腫瘤活性。

1 材料和方法

1.1材料與儀器

天竺葵素分離自胭脂蘿卜 純度>95%，長江師范學(xué)院天然產(chǎn)物研究實驗室;MKN45細(xì)胞為人胃癌細(xì)胞株 美國ATCC細(xì)胞庫;二甲基亞砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、胰蛋白酶(≥180 U)、牛血清蛋白(bovine serum albumin,BSA)、RNA酶(≥250 U) Sigma公司;ECL顯影液 Millipore公司;蛋白Marker、磷酸鹽緩沖液(phosphate buffer saline,PBS) TaKaRa公司;PVDF膜、Tris-HCl(pH6.8、8.8)、十二烷基硫酸鈉(sodium dodecyl sulfate,SDS)溶液、ACR(丙烯酸脂共聚物)溶液、熒光定量PCR試劑、結(jié)晶紫 Bio-Rad公司;RPMI1640培養(yǎng)基;磺化丙啶 Hyclone公司;RNA提取及反轉(zhuǎn)錄試劑盒 TaKaRa公司;MTT試劑盒(C0009)、兔抗E-cadherin(380654)及N-cadherin抗體(380671)、兔抗GAPDH(380626)、辣根過氧化物酶(Horseradish Peroxidase,HRP)標(biāo)記的山羊抗兔二抗(511201) 正能生物公司;其他化學(xué)試劑均為國產(chǎn)分析純。

Optima MAX-XP冷凍超速離心機 德國Beckman公司;FACSCalibur流式細(xì)胞分析儀 美國BD公司;GelDoc XR+凝膠成像系統(tǒng)、PowerPac Basic 1645070電泳儀、Trans-Blot SD半干轉(zhuǎn)儀、CFX96熒光定量PCR儀 美國Bio-Rad公司;HERAcell 2401二氧化碳細(xì)胞培養(yǎng)箱 美國Thermo公司;TS100相差倒置顯微鏡 日本Nikon公司;HR40-IIA2生物安全柜 中國海爾公司;UPT超純水制造機 中國優(yōu)普公司。

1.2實驗方法

1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng) 人胃癌MKN45細(xì)胞采用含有20%胎牛血清的RPMI1640培養(yǎng)基培養(yǎng)。培養(yǎng)皿中細(xì)胞覆蓋率達(dá)到80%～90%時進(jìn)行傳代,把原有培養(yǎng)基吸掉,用0.25%胰蛋白酶消化5 min,細(xì)胞都變圓后加入等體積的含血清的培養(yǎng)基終止消化,用移液槍吹打細(xì)胞,讓細(xì)胞懸浮起來,把細(xì)胞吸到15 mL的離心管中,1000 r/min離心5 min,按1∶3傳代,置于37 ℃、5% CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)48 h后繼續(xù)傳代。

1.2.2 MTT法檢測細(xì)胞增殖 根據(jù)碧云天公司細(xì)胞增殖及細(xì)胞毒性檢測試劑盒(C0009)說明書進(jìn)行操作:在96孔板中,每孔加入100 μL 2000個MKN45細(xì)胞,于37 ℃、5% CO2細(xì)胞培養(yǎng)箱中孵育24 h。對照組加入0.1% DMSO,實驗組用不同濃度的天竺葵素(2、4、6、8 μg/mL),分別處理細(xì)胞24、48、72 h后,每孔加入10 μL MTT溶液(5 mg/mL),在細(xì)胞培養(yǎng)箱內(nèi)孵育4 h。每孔加入100 μL Formanzan溶解液使外源性MTT還原為水不溶性的紫色結(jié)晶。在細(xì)胞培養(yǎng)箱中繼續(xù)孵育4 h左右至紫色結(jié)晶全部溶解。用酶標(biāo)儀在570 nm測定吸光度(A值),實驗重復(fù)3次,每次設(shè)3個平行樣。

1.2.3 細(xì)胞遷移劃痕實驗 將MKN45細(xì)胞以5×105個/mL密度接種于6孔板,培養(yǎng)至100%覆蓋率時,去除培養(yǎng)液,沿6孔板中間劃痕,PBS清洗2次后,加入含2、4、6、8 μg/mL天竺葵素的培養(yǎng)基,對照組加入含0.1% DMSO的培養(yǎng)基,培養(yǎng)24、48 h后,任取5個視野,20倍顯微鏡下拍照并計數(shù)越過劃痕的細(xì)胞數(shù)目,實驗重復(fù)3次,每次設(shè)3個平行樣。

1.2.4 細(xì)胞侵襲小室實驗 在24孔板中加入含20%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)基,將TranswellTM小室置于24孔板中,取5×104個 MKN45細(xì)胞分別用含0.1% DMSO及2、4、6、8 μg/mL天竺葵素的培養(yǎng)基培養(yǎng)于小室內(nèi)。24 h后,吸去小室內(nèi)培養(yǎng)基,PBS清洗1次后,甲醇固定小室15 min,0.1%結(jié)晶紫染色小室內(nèi)外部15 min,PBS清洗2次后,用棉簽擦掉小室內(nèi)部,20倍顯微鏡下隨機挑選5個視野拍照小室外部,最后計數(shù)細(xì)胞個數(shù),統(tǒng)計處理組細(xì)胞數(shù)與對照細(xì)胞數(shù)的倍數(shù),實驗重復(fù)3次,每次設(shè)3個平行樣[5]。

1.2.5 Real-time PCR法檢測不同濃度處理組細(xì)胞E-cadherin和N-cadherin的mRNA表達(dá) 6孔板細(xì)胞長至覆蓋率為80%～90%時,用0.1% DMSO及2、4、6、8 μg/mL天竺葵素處理細(xì)胞24 h后,吸去培養(yǎng)基,PBS清洗一次,胰蛋白酶消化并收集各組細(xì)胞[10]。用TaKaRa公司試劑盒提取細(xì)胞總RNA,再采用TaKaRa公司反轉(zhuǎn)錄試劑盒方法將RNA轉(zhuǎn)錄為cDNA。GAPDH上游引物為5′-TGGACTCCACG ACGTACTCA-3′,下游引物為5′-AATCCCATCAC CATCTTCCA-3′;E-cadherin上游引物為5′-ATTCTGATTCTGCTGCTCTTG-3′,下游引物為5′-AGTAGTCATAGTCCTGGTCTT-3′;N-cadherin上游引物為5′-TGGGAAATGGAAACTTGATGGC-3′,下游引物為5′-TGGAAAGCTTCTCACGGCAT-3′。用CFX96和Fast EvaGreen Supermix進(jìn)行實時定量檢測,反應(yīng)體系為10 μL:Supermix 5 μL,10 μmol/L上游引物0.5 μL,10 μmol/L下游引物0.5 μL,稀釋的cDNA 4 μL,用二步PCR法檢測目的基因表達(dá),基因表達(dá)量計算采用ΔΔCt法,實驗重復(fù)3次,每次設(shè)3個平行樣。

1.2.6 蛋白印跡法(Western blot)檢測細(xì)胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表達(dá) 在6孔板中,至細(xì)胞長至覆蓋率為80%～90%時,用0.1% DMSO及2、4、6、8 μg/mL天竺葵素處理細(xì)胞24 h后,吸去培養(yǎng)基,PBS清洗一次,胰蛋白酶消化并收集各組細(xì)胞。用EBC250裂解細(xì)胞,595 nm波長測量蛋白含量,95 ℃變性5 min。將50 μg蛋白樣品進(jìn)行SDS-PAGE電泳,200 V恒壓電泳至溴酚藍(lán)剛好至凝膠底部,取出凝膠100 V轉(zhuǎn)膜1.5 h。將PVDF膜分別放入兔抗E-cadhein抗體(1∶1000)、兔抗N-cadhein抗體(1∶1000)、兔抗GAPDH抗體(1∶2000),室溫孵育2～3 h;TBST洗滌3次,每次10 min,將PVDF膜放入HRP標(biāo)記的山羊抗兔二抗,室溫孵育1 h后TBST洗滌3次,每次10 min。將ECL溶液Ⅰ和Ⅱ等體積混合后,均勻滴加在PVDF膜,將膜放置在凝膠成像儀中進(jìn)行曝光,選取合適信號強度的照片分析。

1.2.7 流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期 經(jīng)過0.1% DMSO和0.6 μg/mL天竺葵素處理24 h的細(xì)胞用胰蛋白酶消化[14],收集細(xì)胞,用預(yù)冷的PBS清洗1次,加入70%乙醇冰上固定30 min后,用500 μL PI染液(包含50 μg/mL磺化丙啶及100 μg/mL RNA酶),37 ℃染色30 min。分析時總共收集20000個細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞周期分析,收集完成后,用流式細(xì)胞儀(BD FACSCalibur)軟件分析細(xì)胞周期。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理

實驗重復(fù)3次,所有實驗數(shù)據(jù)以“平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示,應(yīng)用SPASS 22.0統(tǒng)計軟件對資料進(jìn)行分析,兩組均數(shù)間比較采用方差分析,p<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果與分析

2.1天竺葵素抑制MKN45細(xì)胞增殖

由MTT結(jié)果顯示(表1),2 μg/mL天竺葵素對MKN45細(xì)胞增殖無顯著影響,隨著天竺葵素濃度從4 μg/mL上升至8 μg/mL,MKN45細(xì)胞增殖受到顯著抑制(p<0.05),6 μg/mL與8 μg/mL天竺葵素對細(xì)胞增殖的影響差異不顯著,說明6 μg mL天竺葵素對細(xì)胞增殖有較顯著的抑制效果。

表1 天竺葵素對MKN45細(xì)胞增殖的影響

注:*表示與對照組相比p<0.05;#表示與24 h同劑量組相比p<0.05;Δ表示與48 h同劑量組相比p<0.05。

2.2天竺葵素抑制MKN45細(xì)胞遷移

細(xì)胞劃痕實驗結(jié)果顯示(表2),在24 h與48 h時，與對照組相比,4、6、8 μg/mL天竺葵素的處理組隨著濃度增大,細(xì)胞遷移能力逐漸下降(p<0.05),且6 μg/mL與8 μg/mL處理組之間差異不顯著,說明6 μg/mL天竺葵素即能顯著抑制MKN45細(xì)胞遷移能力(p<0.05),2 μg/mL天竺葵素對細(xì)胞遷移能力抑制不顯著。

表2 天竺葵素對MKN45細(xì)胞遷移的影響

注:*表示與對照組相比p<0.05;#表示與處理組0 h相比p<0.05;Δ表示與處理組24 h相比p<0.05。

2.3天竺葵素抑制MKN45細(xì)胞侵襲

TranswellTM小室侵襲實驗結(jié)果顯示(圖1),24 h后,與對照組相比,2、4、6、8 μg/mL處理組細(xì)胞在侵襲小室中殘留的細(xì)胞更少,說明天竺葵素抑制了細(xì)胞的侵襲。經(jīng)統(tǒng)計(圖2),2 μg/mL處理組與對照組差異不顯著,4、6、8 μg/mL的天竺葵素均顯著抑制了細(xì)胞的侵襲(p<0.05),6 μg/mL與8 μg/mL處理組的抑制能力差異不顯著,說明6 μg/mL天竺葵素對細(xì)胞侵襲已有較顯著的抑制效果。

圖1 天竺葵素對MKN45細(xì)胞侵襲能力的影響

圖2 天竺葵素對MKN45細(xì)胞侵襲的統(tǒng)計分析

2.4天竺葵素對N-cadherin和E-cadherin表達(dá)的影響

N-cadherin與E-cadherin蛋白是鈣依賴性的跨膜蛋白,分布于上皮細(xì)胞,主要參與細(xì)胞與細(xì)胞間黏附,在維持細(xì)胞的極性和完整性等方面起重要的作用[13-14]。癌細(xì)胞的遷移侵襲通常伴隨著細(xì)胞間粘附下降。本研究通過蛋白印跡分析和熒光定量PCR(圖3和表3),發(fā)現(xiàn)與對照組相比,以不同濃度天竺葵素處理24 h后,2 μg/mL天竺葵素處理組的N-cadherin和E-cadherin蛋白和mRNA表達(dá)水平與對照組相比表達(dá)無顯著差異;4、6、8 μg/mL天竺葵素處理組與對照組相比其E-cadherin蛋白和mRNA的表達(dá)水平均下調(diào)、N-cadherin蛋白和mRNA的表達(dá)平均上調(diào)(p<0.05),6 μg/mL與8 μg/mL處理組結(jié)果不顯著,說明6 μg/mL能顯著抑制E-cadherin、N-cadherin蛋白和mRNA的表達(dá)(p<0.05),提示天竺葵素抑制MKN45的遷移和侵襲與N-cadherin和E-cadherin表達(dá)密切相關(guān)。

圖3 天竺葵素對N-cadherin和E-cadherin蛋白表達(dá)的影響

表3 天竺葵素對N-cadherin和E-cadherin mRNA表達(dá)的影響(倍數(shù)±s)

注:*表示與對照組相比p<0.05;#表示與2 μg/mL劑量組比p<0.05;Δ表示與4 μg/mL劑量組比p<0.05。

2.5流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期

為進(jìn)一步研究天竺葵素影響細(xì)胞遷移和侵襲與細(xì)胞周期是否相關(guān),采用流式細(xì)胞術(shù)分析天竺葵素對MKN45細(xì)胞周期變化。由圖4可見,經(jīng)24 h處理后,6 μg/mL天竺葵素對細(xì)胞G0期無影響,說明細(xì)胞并未凋亡,而G1期顯著上升(p<0.05),S期顯著下降(p<0.05),G2期顯著下降(p<0.05)。說明天竺葵素對細(xì)胞造成S期阻滯,抑制了細(xì)胞的增殖,與MTT結(jié)果相符。

圖4 天竺葵素對MKN45細(xì)胞周期的影響

3 結(jié)論

通過MTT實驗和流式細(xì)胞術(shù)分析周期分析發(fā)現(xiàn),6 μg/mL天竺葵素能使細(xì)胞增殖阻滯在S期從而抑制細(xì)胞增殖。通過細(xì)胞侵襲及劃痕實驗發(fā)現(xiàn),6 μg/mL天竺葵素能顯著抑制細(xì)胞的遷移和侵襲,進(jìn)一步通過熒光定量PCR以及蛋白印跡實驗表明,其對細(xì)胞遷移和侵襲的機制可能是在蛋白和基因水平上抑制N-cadherin以及上調(diào)N-cadherin表達(dá)。鈣粘蛋白(Cadherin)是一種同親型結(jié)合的細(xì)胞粘著糖蛋白,對胚胎發(fā)育的細(xì)胞識別、遷移和組織分化以及成體組織器官構(gòu)成具有重要作用。E-cadherin表達(dá)的缺失以及N-cadherin表達(dá)的增強降低了細(xì)胞間的黏附強度,導(dǎo)致細(xì)胞活動性增加,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的遷移和侵襲,免疫組化結(jié)果表示胃癌侵潤樣本的E-cadherin表達(dá)通常下調(diào)、N-cadherin表達(dá)為上調(diào)[15-16],對胃癌細(xì)胞株SCG-7901、MKN28的研究中也得出相同結(jié)果[17-18]。天竺葵素是否能抑制胃癌轉(zhuǎn)移,與E-cadherin和N-cadherin在腫瘤樣本的表達(dá)是否相關(guān),還需進(jìn)一步采用體內(nèi)小鼠模型驗證。

研究發(fā)現(xiàn)胭脂蘿卜天竺葵素能抑制胃癌細(xì)胞的遷移、侵襲、增殖,但不影響細(xì)胞凋亡,補充了天竺葵素抗腫瘤作用的可能機制。

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Pelargoniumfromcarmineradishinhibitsmigrationandinvasionofhumangastriccancer

LIANGShan,JIANGZi-chuan,FENGJun,GONGGuo-chao

(Life Science and Technology Institute,Yangtze Normal University,Chongqing 408100,China)

The mechanisms of carmine radish pelargonium inhabited gastric cancer cells(MKN45)migration and invasion was investigated in the study. After different concentrations of pelargonium treatment,MTT assay,flow cytometry(FCM),cell wound healing and TranswellTMassay were used to detect the cell proliferation,cell cycle,cell migration and invasion ability. Protein expression of E-cadherin and N-cadherin were measured with western blot. The results showed 6 μg/mL pelargonium inhibited MKN45 cell proliferation,migration and invasion remarkable,induced cell S phase arrest. E-cadherin upregulation and N-cadherin downregulation might be the major mechanisms of pelargonium inhibited cell migration and invasion.

pelargonium;carmine radish;gastric cancer;migration and invasion

2017-04-05

梁姍(1982-),女,博士,講師,研究方向:天然產(chǎn)物分離及活性研究,E-mail:vmm420@hotmail.com。

重慶市教委科研基金(KJ1601207);長江師范學(xué)院校級科研項目(2015KYQD01)。

TS255.1

A

1002-0306(2017)22-0001-05

10.13386/j.issn1002-0306.2017.22.001