杜春荔,楊秉潛
尿毒癥微炎癥狀態(tài)與營(yíng)養(yǎng)不良心血管并發(fā)癥的影響因素分析
杜春荔,楊秉潛
目的分析尿毒癥微炎癥狀態(tài)與營(yíng)養(yǎng)不良心血管并發(fā)癥影響因素及治療對(duì)策研究。方法選取我院2014年6月—2015年6月入院治療的115例尿毒癥病人為研究對(duì)象,入院治療前測(cè)定病人超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,將hs-CRP水平高于3 mg/L的63例病人設(shè)為觀察組,hs-CRP水平低于3 mg/L的52例病人設(shè)為對(duì)照組。比較所有透析前血液、心功能等臨床指標(biāo)及兩組透析周期結(jié)束后心血管并發(fā)癥發(fā)生情況、死亡率等。結(jié)果觀察組病人血液指標(biāo)高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05);對(duì)照組病人心功能指標(biāo)優(yōu)于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。觀察組病人心血管并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。結(jié)論臨床檢測(cè)尿毒癥病人炎性因子水平,hs-CRP水平高于3 mg/L病人血液指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果增高、心功能指標(biāo)下降,心血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)增高,死亡率增高,對(duì)尿毒癥病人炎性因子的實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè),對(duì)于預(yù)后評(píng)估及治療具有臨床指導(dǎo)意義。
尿毒癥微炎癥;心血管并發(fā)癥;影響因素;超敏C反應(yīng)蛋白
尿毒癥病人心血管并發(fā)癥的發(fā)生長(zhǎng)期居高不下,35%~45%病人存在不同程度的心血管并發(fā)癥,臨床預(yù)防尿毒癥病人心血管并發(fā)癥的發(fā)生,常規(guī)給予調(diào)控血壓、血脂及血糖方法預(yù)防心力衰竭,但收效較差,尿毒癥病人心血管并發(fā)癥影響因素的臨床研究成為學(xué)術(shù)界討論研究的重點(diǎn)[1]?,F(xiàn)分析我院2014年6月—2015年6月尿毒癥微炎癥狀態(tài)與營(yíng)養(yǎng)不良心血管并發(fā)癥的影響因素及治療對(duì)策,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取我院2014年6月—2015年6月入院治療的115例尿毒癥病人為研究對(duì)象。入院治療前測(cè)定病人超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平,將hs-CRP水平高于3 mg/L的63例病人設(shè)為觀察組,hs-CRP水平低于3 mg/L的52例病人設(shè)為對(duì)照組[2]。觀察組男33例,女30例;年齡55歲~70歲(60.57歲±6.35歲);透析時(shí)間1.5年~10年(3.52年±2.17年);原發(fā)病:糖尿病腎病28例、慢性腎小球腎炎25例、腎結(jié)石10例。對(duì)照組男7例,女25例;年齡54歲~71歲(60.53歲±6.37歲);透析時(shí)間1.6年~10.5年(3.58年±2.19年);原發(fā)?。禾悄虿∧I病24例、慢性腎小球腎炎21例、腎結(jié)石7例。所有病人每周規(guī)律性透析3次并持續(xù)6個(gè)月以上,入組前無(wú)感染性疾病發(fā)生;排除腫瘤疾病病人、先天性心血管疾病者,其他影響本研究的病例[3]。兩組病人一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。病人入組時(shí)簽署知情同意書(shū),研究?jī)?nèi)容獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),本次試驗(yàn)分組可行。
1.2 方法 應(yīng)用貝克曼庫(kù)爾特AU5800全自動(dòng)生化分析儀,免疫比濁法測(cè)定所有病人透析前hs-CRP水平(兩次測(cè)定結(jié)果取均值),觀察組病人hs-CRP為6.81 mg/L±0.81 mg/L,對(duì)照組病人hs-CRP為2.31 mg/L±0.21 mg/L。所有病人透析機(jī)均采用瑞典金寶血液透析機(jī),透析液流量為400 mL/min~500 mL/min,血流量為180 mL/min~230 mL/min,常規(guī)肝素抗凝。兩組病人透析6個(gè)月后評(píng)估預(yù)后[3]。
1.3 臨床觀察指標(biāo) 記錄所有病人透析前血紅蛋白、血清白蛋白、三酰甘油、膽固醇水平、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室短縮分?jǐn)?shù)(FS)、左心室每搏量(SV)、左心室排血量(CO)等臨床指標(biāo)[4]。血液指標(biāo)應(yīng)用貝克曼庫(kù)爾特AU5800全自動(dòng)生化分析儀分析,心功能指標(biāo)應(yīng)用二維彩色超聲心動(dòng)圖測(cè)定。
1.4 預(yù)后評(píng)估 記錄兩組病人透析周期結(jié)束后心血管并發(fā)癥發(fā)生情況。
2.1 兩組病人血液指標(biāo)比較 觀察組病人的血液指標(biāo)高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。詳見(jiàn)表1。
組別n血紅蛋白(g/L)血清白蛋白(g/L)三酰甘油(mmol/L)總膽固醇(mmol/L)hs-CRP(mg/L)觀察組6394.62±4.3828.51±4.121.61±0.354.03±1.086.81±0.81對(duì)照組5294.59±4.3533.21±3.511.89±0.534.32±1.022.31±0.21t值1.0214-4.5271-5.4531-6.25435.8922P0.05010.03710.03110.02910.0336
2.2 兩組病人心功能指標(biāo)比較 對(duì)照組病人心功能指標(biāo)優(yōu)于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。詳見(jiàn)表2。
組別nLVEF(%)FS(%)SV(mL)CO(L/min)觀察組6343.28±5.1722.75±3.6366.89±10.254.39±0.37對(duì)照組5234.00±4.3219.21±5.3355.61±10.214.38±0.29t值5.52174.33234.89411.0343P0.02140.04130.03540.0531
2.3 兩組病人透析治療后預(yù)后結(jié)果比較 觀察組病人心血管并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。詳見(jiàn)表3。
表3 兩組病人透析治療后預(yù)后結(jié)果比較 例(%)
隨著醫(yī)療設(shè)備的不斷改革創(chuàng)新,尿毒癥病人臨床使用的透析機(jī)及過(guò)濾膜的更新,使得尿毒癥人群經(jīng)透析治療后死亡率顯著降低,但尿毒癥病人合并心血管并發(fā)癥死亡人數(shù)在總死亡病例占較高比例。大量研究結(jié)果提示,尿毒癥病人微炎癥狀態(tài)與心血管并發(fā)癥的發(fā)生關(guān)系密切[5]。
微炎癥狀態(tài)指由細(xì)胞炎性因子誘發(fā)的全身性非顯性炎性表現(xiàn),臨床表現(xiàn)呈持續(xù)性與相對(duì)隱匿性,屬于免疫系統(tǒng)炎癥,微炎癥病人機(jī)體的敏感炎性因子為hs-CRP、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等[6]。上述炎性因子參與血液循環(huán)且誘發(fā)血管炎性改變,微炎癥狀態(tài)尿毒癥病人通常無(wú)全身與顯性感染表現(xiàn),由于血液炎性因子水平增高導(dǎo)致低水平、持續(xù)性炎癥狀態(tài)[7]。C反應(yīng)蛋白作為肝臟合成的一種全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物,具有較高的心血管疾病預(yù)測(cè)價(jià)值[8]。本研究以病人透析治療前炎性因子hs-CRP水平進(jìn)行分組,觀察組病人炎性因子hs-CRP水平高于3 mg/L。
臨床約60%尿毒癥病人出現(xiàn)持續(xù)性微炎癥表現(xiàn)。有報(bào)道指出[9],尿毒癥病人微炎癥狀態(tài)可對(duì)其心臟結(jié)構(gòu)及功能產(chǎn)生影響,亦可破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)影響其正常生理功能、大量補(bǔ)體生成,誘發(fā)平滑肌細(xì)胞增生,冠狀動(dòng)脈變窄,尿毒癥病人出現(xiàn)心血管并發(fā)癥。微炎癥狀態(tài)是尿毒癥病人心血管并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)因素,心血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展與病人微炎癥狀態(tài)相關(guān),微炎癥程度直接影響尿毒癥心血管并發(fā)癥的發(fā)生率及致死率。
有研究結(jié)果提示,尿毒癥死亡病人中,約50%尿毒癥病人死于心血管并發(fā)癥,包括高血壓、心功能不全、心肌病、心包炎及代謝異常所致的心臟病[10]。尿毒癥病人微炎癥與心血管并發(fā)癥發(fā)生呈正相關(guān)[11],由于長(zhǎng)期血液透析治療尿毒癥病人機(jī)體受微生物與機(jī)體毒素、透析液等刺激,透析過(guò)程氧化應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)產(chǎn)生微炎癥反應(yīng),機(jī)體單核巨噬細(xì)胞大量生成,炎性細(xì)胞因子大量產(chǎn)生,機(jī)體血清甲狀旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平增高。由于常規(guī)透析無(wú)法改善甚至誘發(fā)加重微炎癥狀態(tài),導(dǎo)致尿毒癥病人心血管并發(fā)癥發(fā)生概率增高[12]。有學(xué)者研究結(jié)果顯示,尿毒癥病人血液炎性因子水平與心血管并發(fā)癥發(fā)生概率呈正相關(guān)[13]。
采用透析技術(shù)主要通過(guò)濾膜清除血液毒素,由于受到透析膜的生物相容性、透析液的質(zhì)量、血管通路的慢性隱匿性感染、透析通量等因素影響,透析過(guò)程氧化應(yīng)激反應(yīng)致炎性因子產(chǎn)生,誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷、心肌代謝紊亂,直接影響心功能;尿毒癥病人機(jī)體水鈉潴留現(xiàn)象,亦可增高心血管并發(fā)癥發(fā)病率[13]。尿毒癥病人由于長(zhǎng)期血液透析治療,出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良,病程越長(zhǎng),營(yíng)養(yǎng)不良現(xiàn)象越嚴(yán)重,影響病人血管內(nèi)皮功能和心肌代謝;氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎性因子水平增高導(dǎo)致病人動(dòng)脈粥樣硬化概率增高;尿毒癥病人自身心血管高危因素如高血壓、高血脂、貧血、酸中毒及電解質(zhì)紊亂等是營(yíng)養(yǎng)不良、細(xì)胞活化障礙等重要影響因素[14]。
尿毒癥病人常規(guī)血液透析導(dǎo)致微炎癥狀態(tài)加重,臨床采用血液透析聯(lián)合血液灌流方法減輕病人炎癥因子水平,單純給予病人采用血液透析濾過(guò)治療,僅能清除小分子毒素,多數(shù)炎性因子屬于中等或較大分子,無(wú)法通過(guò)血液透析濾過(guò)透析器孔徑,血液灌流技術(shù)不僅可清除病人血清中小分子毒素,借助活性炭等介質(zhì)將清除血清iPTH、IL-6、TNF-α、hs-CRP等中大分子[14]。臨床采用血液灌流聯(lián)合血液透析濾過(guò),有效調(diào)節(jié)病人機(jī)體體液平衡,清除機(jī)體炎癥因子,減輕毒素對(duì)肝臟的影響,減輕尿毒癥病人微炎癥臨床癥狀,改善病人預(yù)后和生活質(zhì)量[15]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組病人血清白蛋白、三酰甘油及膽固醇水平高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。對(duì)照組病人心功能指標(biāo)中LVEF、FS及SV水平高于觀察組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。觀察組病人動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死及心力衰竭等心血管疾病發(fā)生幾率高于對(duì)照組;觀察組病人死亡率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。
綜上所述,臨床檢測(cè)尿毒癥病人炎性因子水平,hs-CRP值高于3 mg/L病人血液指標(biāo)增高、心功能指標(biāo)下降,心血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)和死亡率增高,實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)尿毒癥病人炎性因子,可評(píng)估預(yù)后及指導(dǎo)臨床治療。
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2016-11-21)
(本文編輯 薛妮)
R541.4 R256.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.20.035
1672-1349(2017)20-2618-03
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信息:杜春荔,楊秉潛.尿毒癥微炎癥狀態(tài)與營(yíng)養(yǎng)不良心血管并發(fā)癥的影響因素分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(20):2618-2620.