我國(guó)地理環(huán)境硒缺乏與健康研究進(jìn)展

李海蓉, 楊林生*, 譚見安, 王五一, 侯少范, 李永華, 虞江萍, 韋炳干

1.中國(guó)科學(xué)院地理科學(xué)與資源研究所, 陸地表層格局與模擬院重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 北京 100101; 2.中國(guó)科學(xué)院大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院, 北京 100039

我國(guó)地理環(huán)境硒缺乏與健康研究進(jìn)展

李海蓉1,2, 楊林生1,2*, 譚見安1, 王五一1, 侯少范1, 李永華1, 虞江萍1, 韋炳干1

1.中國(guó)科學(xué)院地理科學(xué)與資源研究所, 陸地表層格局與模擬院重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 北京 100101; 2.中國(guó)科學(xué)院大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院, 北京 100039

我國(guó)地理環(huán)境硒缺乏的范圍和程度都比較嚴(yán)重。綜述了自20世紀(jì)60年代末以來我國(guó)環(huán)境硒缺乏與健康研究方面的進(jìn)展，包括我國(guó)環(huán)境硒的地域分異與克山病和大骨節(jié)病的關(guān)系、低硒環(huán)境成因與低硒環(huán)境改良，以及硒與地方性砷中毒防治等方面的研究進(jìn)展。在此基礎(chǔ)上提出了未來地理環(huán)境中硒與健康的研究方向，以期為環(huán)境硒資源的開發(fā)利用和不同人群硒營(yíng)養(yǎng)的健康基線研究提供科學(xué)的理論依據(jù)。

環(huán)境硒；地域分異；克山?。淮蠊枪?jié)?。坏臀鴰?；閾值；砷中毒

自1817年瑞典科學(xué)家Berzelius發(fā)現(xiàn)硒以來，在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間里，硒一直被視為有毒元素，直至1957年Schwarz和Foltz首次證明硒是動(dòng)物必需微量元素，1973年Roetruck發(fā)現(xiàn)硒是谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的必要活性組分。硒被證實(shí)是人體必需的微量元素后，人們對(duì)硒的生物學(xué)功能及其與健康關(guān)系的研究不斷深入[1～3]。我國(guó)是世界范圍內(nèi)地理環(huán)境硒缺乏范圍最廣、缺硒程度最嚴(yán)重的國(guó)家之一，有關(guān)硒缺乏與克山病和大骨節(jié)病關(guān)系的研究引起了全球硒與健康研究的廣泛關(guān)注。本文綜述了自20世紀(jì)60年代末以來我國(guó)環(huán)境硒缺乏與健康研究方面的進(jìn)展，以期為環(huán)境硒資源的開發(fā)利用和不同人群硒營(yíng)養(yǎng)的健康基線研究提供科學(xué)的理論依據(jù)。

1 環(huán)境硒的地域分異規(guī)律及低硒帶的成因

1.1克、大兩病分布與低硒帶的發(fā)現(xiàn)

克山病是一種病因未明、死亡率極高的地方性心肌病，主要分布在我國(guó)黑龍江、吉林、遼寧、河北、內(nèi)蒙古、山西、山東、河南、陜西、甘肅、四川、云南、西藏和湖北等14個(gè)省/自治區(qū)[4]；大骨節(jié)病為一種病因未明的地方性、多發(fā)性、變形性骨關(guān)節(jié)病，主要分布于黑龍江、吉林、遼寧、內(nèi)蒙古、河北、山東、北京、陜西、山西、河南、四川、寧夏、甘肅、青海和西藏等15個(gè)省(市)/自治區(qū)[5]。通過對(duì)全國(guó)主要克、大病區(qū)的調(diào)查采樣分析，進(jìn)行多元素篩選，在1973年證實(shí)病區(qū)糧食硒含量普遍偏低，且病區(qū)土壤、頭發(fā)中含硒量也偏低。在此基礎(chǔ)上，根據(jù)硒的化學(xué)地理特征，于1974年明確提出了低硒帶的概念。后經(jīng)補(bǔ)充采樣和調(diào)查，于1976年證實(shí)我國(guó)存在一條自然環(huán)境低硒帶，其分布與克山病、大骨節(jié)病分布相吻合[6～8]。自然環(huán)境低硒帶呈東北—西南走向，在緯度上跨度較大，主要分布在東北到西南的溫帶、暖溫帶，屬半干旱、半濕潤(rùn)氣候，主要為棕、褐土系列環(huán)境，低硒帶內(nèi)土壤及母質(zhì)(母巖)、糧食、水和人體中硒含量顯著低于其他地區(qū)[9～13]。

1.2硒的地域分異機(jī)制和低硒帶的成因

低硒帶的形成是由硒在環(huán)境中的遷移特性及其生物學(xué)特性所決定的，土壤低硒是低硒帶形成的基礎(chǔ)。通過對(duì)全國(guó)各地的236個(gè)土壤剖面表層樣品的硒測(cè)定數(shù)據(jù)分析表明，我國(guó)不同類型土壤表土含硒量有明顯的差異，最高的是磚紅壤、紅壤、黃壤和西北內(nèi)陸鹽土和鹽化草甸土，最低的是以棕褐土系列為中軸的土壤，從我國(guó)東北的暗棕壤、黑土向西南方向經(jīng)黃土高原的褐土、黑壚土到川滇的棕壤性紫色土、紅褐土、紅棕壤、褐紅壤至青藏高原東部和南部的亞高山草甸土(黑氈土) ，構(gòu)成一條完整的低硒帶[5,6,8～11]。地帶性的氣候-生物因素是我國(guó)土壤硒呈明顯帶狀區(qū)域分異的主要因素，在其作用下，土壤成土過程及土壤主要物理化學(xué)性質(zhì)(有機(jī)質(zhì)性質(zhì)與含量、質(zhì)地、粘土礦物的構(gòu)成、膠體的性質(zhì)與含量、pH、Eh等)變化影響土壤中硒的保留量、賦存形態(tài)及其土壤—植物的傳輸量。位于我國(guó)東南部的熱帶、亞熱帶地區(qū)，巖石風(fēng)化成土過程中隨著富鋁化作用和紅壤化、磚紅壤化過程的加強(qiáng)，伴隨鐵鋁的積累，硒也相應(yīng)富集。而西部干旱半干旱的偏堿性環(huán)境利于硒的遷移，但由于降水少，淋溶作用較弱，加上多處于內(nèi)流區(qū)域，由剝蝕區(qū)淋溶下來的硒多在植物生長(zhǎng)的內(nèi)陸盆地和綠洲富集；而地處溫帶-中度風(fēng)化-中至弱酸性-硅鋁質(zhì)地區(qū)一般較不利于硒的保留。在成土過程較弱的條件下，地質(zhì)和巖性因素對(duì)環(huán)境硒的水平也有重要的作用，如川東和滇北的低硒病區(qū)、黃土高原低硒病區(qū)等分別與低硒紫色巖層和低硒黃土母質(zhì)有關(guān)，湖北恩施和陜西紫陽的硒中毒地區(qū)的出現(xiàn)，則是受到高硒沉積巖層(黑色)影響的結(jié)果。此外，地貌因素對(duì)硒的分異也有顯著影響，如侵蝕淋溶的正地貌區(qū)與堆積富集的負(fù)地貌區(qū)硒分布往往有較大差異[6,10,14～19]。

1.3低硒帶的閾值和硒生態(tài)景觀

通過對(duì)我國(guó)東南和西北兩個(gè)非病區(qū)以及病帶內(nèi)27個(gè)省、自治區(qū)和直轄市， 300個(gè)土壤剖面、2 000余份糧食樣品和3 000余份人發(fā)樣品的硒含量分布規(guī)律的分析，進(jìn)一步確證了我國(guó)低硒帶的地理分布，并基于地理區(qū)劃理論和方法，劃分了低硒帶的環(huán)境閾值，并繪制了能綜合反映我國(guó)土壤硒、糧食硒和人發(fā)硒的生態(tài)景觀類型圖(圖1)。從圖1可以看出，我國(guó)從東北到西南走向存在著明顯的低硒帶。

2 低硒與克、大兩病病情的關(guān)系

2.1低硒環(huán)境與克、大兩病病情的關(guān)系

克山病、大骨節(jié)病分布與低硒帶分布相吻合的發(fā)現(xiàn)，證實(shí)了克山病和大骨節(jié)病病區(qū)屬于低硒環(huán)境。20世紀(jì)70年代的研究表明，我國(guó)克、大兩病病帶內(nèi)地理生態(tài)系統(tǒng)內(nèi)所有物質(zhì)硒含量都明顯低于西北和東南兩個(gè)非病帶(表1)；20世紀(jì)80年代進(jìn)一步研究分析表明，病帶內(nèi)并非處處都是病區(qū)，在病帶內(nèi)存在無病區(qū)或健康島。對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，病帶內(nèi)病區(qū)生態(tài)系各物質(zhì)硒的含量，都顯著低于病帶內(nèi)非病區(qū)相應(yīng)的物質(zhì)含硒量[9,20]。

圖1 我國(guó)硒元素生態(tài)景觀類型圖[5,6,20,21]Fig.1 Selenium ecological landscape map of China[5,6,20,21].

表1 1970年代我國(guó)西北、東南非病帶和克、大兩病病帶地理生態(tài)系統(tǒng)物質(zhì)硒含量平均值(μg/g)[20]Table 1 The average selenium content of geographical ecosystem materials in Keshan/Kashin-Beck Disease endemic areas and non-endemic areas in the northwest and southeast of China in 1970s(μg/g)[20].

注：n為樣本量。

2.2低硒環(huán)境內(nèi)硒營(yíng)養(yǎng)與克、大兩病病情的關(guān)系

克、大兩病病區(qū)病人以農(nóng)村人口為主，居住環(huán)境相對(duì)封閉，居民主要消費(fèi)當(dāng)?shù)禺a(chǎn)的谷物，因此當(dāng)?shù)丶Z食中硒含量就成了居民的硒營(yíng)養(yǎng)背景。20世紀(jì)80年代以前，克山病病區(qū)食物鏈中硒的通量處于低水平，病區(qū)居民從畜牧產(chǎn)品和糧食中每天攝入的硒只有25 μg左右, 而鄰近的非病區(qū)居民每天攝硒量一般大于30 μg，城市人群攝硒量高者可達(dá)84.1 μg，病區(qū)人群硒攝入量不足，體內(nèi)硒含量也明顯偏低[21]。低硒狀態(tài)也是我國(guó)大骨節(jié)病區(qū)人群硒營(yíng)養(yǎng)的普遍現(xiàn)象，病區(qū)內(nèi)94%的人群血硒值低于0.030 μg/mL，只有4%的人群高于0.035 μg/mL；而非病區(qū)人群血硒值低于0.035 μg/mL的僅有5%，76%的人群血硒高于0.065 μg/mL。發(fā)硒含量也類似，就全國(guó)范圍來說，大骨節(jié)病病區(qū)發(fā)硒低于0.100 μg/g，低硒帶東南、西北兩側(cè)的非病區(qū)發(fā)硒均值都大于0.300 μg/g，說明低硒帶直接影響人群體內(nèi)的硒營(yíng)養(yǎng)水平。在低硒帶內(nèi)大骨節(jié)病區(qū)的人群，其嬰兒-幼兒期是機(jī)體硒的生理降低階段，當(dāng)營(yíng)養(yǎng)不良尤其是蛋白質(zhì)不足時(shí)，導(dǎo)致體內(nèi)攝硒不足，因而，大骨節(jié)病最小發(fā)病年齡出現(xiàn)在1 歲左右，可見體內(nèi)硒營(yíng)養(yǎng)水平與大骨節(jié)病發(fā)病有密切關(guān)系[21,22]。

2.3克、大兩病病情消長(zhǎng)與硒的關(guān)系

自20世紀(jì)80年代以來，隨著防病措施的落實(shí)以及農(nóng)村實(shí)行改革開放政策，病區(qū)居民經(jīng)濟(jì)狀況明顯改善，生活水平顯著提高，克、大兩病病情穩(wěn)步下降。1980年以來對(duì)15個(gè)省的調(diào)查和分析表明，生態(tài)系統(tǒng)中巖石、土壤、糧食硒含量與20世紀(jì)80年代前相比變化不明顯，但病區(qū)人發(fā)中硒含量明顯升高，表明隨食物來源不斷豐富，食物鏈的物質(zhì)循環(huán)由自給自足的封閉狀態(tài)逐步向半開放、開放模式演變，對(duì)低硒自然環(huán)境的依賴性日趨降低，病區(qū)人群硒攝入量逐漸上升，人體硒營(yíng)養(yǎng)水平不斷提高，相應(yīng)克山病和大骨節(jié)病的患病率也大幅度下降，許多未采取防病措施的病區(qū)自然演變?yōu)檩p病區(qū)或歷史消退病區(qū)[20,23,24]。典型病區(qū)定位連續(xù)觀察表明，我國(guó)克山病、大骨節(jié)病病情下降率與發(fā)硒含量在0.100～0.150 μg/g和>0.150 μg/g范圍人群的百分比增加呈正相關(guān)，與<0.100 μg/g的人群百分比呈負(fù)相關(guān)，證明改革開放以來，克山病、大骨節(jié)病病情下降是由于病區(qū)居民硒營(yíng)養(yǎng)水平的普遍提高[24]。

2.4青藏高原大骨節(jié)病持續(xù)活躍與環(huán)境硒的關(guān)系

目前全國(guó)范圍克、大兩病基本達(dá)到控制水平，但位于青藏高原的青海、西藏、四川阿壩等地大骨節(jié)病病情雖有所下降，但仍有新發(fā)病例出現(xiàn)，部分地區(qū)大骨節(jié)病依然活躍。本團(tuán)隊(duì)對(duì)青藏高原硒的地域分異與大骨節(jié)病持續(xù)活躍的研究發(fā)現(xiàn)[25～37]：①高寒氣候、地表破碎、土地退化和較弱的成土條件下，高原土壤中硒的含量和有效性更低，整個(gè)生態(tài)環(huán)境硒處在更低的生態(tài)循環(huán)中，病區(qū)土壤、水、糧食、人發(fā)中的硒含量與病情呈穩(wěn)定的負(fù)相關(guān)；②青藏高原人文環(huán)境極其特殊，除了全國(guó)克山病、大骨節(jié)病區(qū)普遍存在的經(jīng)濟(jì)落后、生活閉塞之外，當(dāng)?shù)鼐用竦娘嬍辰Y(jié)構(gòu)更加單一，農(nóng)區(qū)主要以當(dāng)?shù)刈援a(chǎn)的青稞為主，極少蔬菜和肉食，青稞中蛋白質(zhì)和硒等生命元素的含量很低，重病區(qū)人群硒攝入量不足硒最低需要量的一半。牧民飲食中高營(yíng)養(yǎng)和高硒的奶制品和肉類較多，膳食中糧食的來源較為開放，與之對(duì)應(yīng)，青藏高原地區(qū)農(nóng)區(qū)大骨節(jié)病病情最重，其次為半農(nóng)半牧區(qū)，牧區(qū)基本無發(fā)病；③近年來，隨著多項(xiàng)惠民政策的相繼實(shí)施，青藏高原大骨節(jié)病病區(qū)生產(chǎn)和生活條件得到顯著改善，以換糧、集中補(bǔ)硒等為主的大骨節(jié)病綜合防治措施取得了明顯成效，主糧供給模式已從原有封閉的自給自足逐漸向半開放的模式轉(zhuǎn)變，外源性高硒含量大米和面粉食用頻率的增加直接增加了病區(qū)人群體內(nèi)硒的攝入，藏區(qū)兒童發(fā)硒含量穩(wěn)步上升，大骨節(jié)病病情呈下降趨勢(shì)。

3 低硒環(huán)境的改良和干預(yù)

3.1低硒環(huán)境改良

由于克山病和大骨節(jié)病與硒缺乏密切相關(guān)，病區(qū)低硒自然環(huán)境和一定歷史時(shí)期的社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展落后，膳食結(jié)構(gòu)單一等是制約克、大兩病發(fā)生、流行和病情消長(zhǎng)的主要環(huán)境和社會(huì)因素，因此，我們提出通過“改良低硒環(huán)境，發(fā)展病區(qū)經(jīng)濟(jì)”等綜合措施，以達(dá)到提高膳食硒的營(yíng)養(yǎng)、從根本上控制兩病的對(duì)策，并在陜西黃土高原等典型病區(qū)開展現(xiàn)場(chǎng)示范實(shí)驗(yàn)，取得了良好的生態(tài)-經(jīng)濟(jì)效益和防病效果。主要措施包括：①針對(duì)病區(qū)生態(tài)環(huán)境脆弱的基本特點(diǎn)，采取以水土保持為中心的環(huán)境改良措施，控制土壤環(huán)境中硒的淋失；②通過施加硒肥、作物噴硒等措施，以增加農(nóng)作物中硒的含量[38]；③通過調(diào)整產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)，發(fā)展林果業(yè)和畜牧業(yè)，提高病區(qū)經(jīng)濟(jì)并提高外源高硒食物的輸入等，降低病區(qū)人群對(duì)低硒環(huán)境的依賴；④通過定期和精準(zhǔn)補(bǔ)硒，提高病區(qū)人口硒的營(yíng)養(yǎng)。

3.2硒與砷中毒防治

基于硒具有拮抗砷對(duì)機(jī)體損傷的機(jī)理，本團(tuán)隊(duì)研發(fā)了有機(jī)硒制劑并在內(nèi)蒙古飲水型砷中毒病區(qū)首次開展了防治砷中毒的臨床應(yīng)用現(xiàn)場(chǎng)實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。研究表明，切斷高砷水源后，硒制劑對(duì)地方性砷中毒具有明顯的治療效果。主要表現(xiàn)在[39～45]：①硒對(duì)地方性砷中毒臨床治療效果顯著，砷中毒特異性皮膚病變轉(zhuǎn)歸明顯；②硒對(duì)砷中毒引起的全身性疾病(如肝臟損傷、微循環(huán)改變、心電圖改變等)的療效顯著，并有保護(hù)作用；③硒對(duì)人體內(nèi)過量砷累積有顯著排除效果；④硒制劑對(duì)砷引起的遺傳物質(zhì)損傷有阻斷、保護(hù)和修復(fù)作用，并對(duì)砷中毒的遠(yuǎn)期惡性癌變可能有良好的預(yù)后作用。

4 展望

越來越多的研究發(fā)現(xiàn)硒對(duì)人類健康的影響遠(yuǎn)比以前的認(rèn)識(shí)要重要得多。與此同時(shí)，隨著全球環(huán)境變化和人類活動(dòng)的加劇，以及我國(guó)社會(huì)經(jīng)濟(jì)變化和生活環(huán)境的改變，地理生態(tài)系統(tǒng)中各要素間物質(zhì)循環(huán)和人類的膳食和營(yíng)養(yǎng)因素也在發(fā)生著重大變化，因此，未來環(huán)境硒與健康研究一方面要加強(qiáng)土壤和作物中硒的含量、生物有效性變化及其與氣候變化和環(huán)境污染等自然環(huán)境變化的關(guān)系研究；另一方面要加強(qiáng)不同人群硒營(yíng)養(yǎng)變化及其影響因素研究；三是要加強(qiáng)不同人群健康與硒的營(yíng)養(yǎng)基線關(guān)系研究；四是加強(qiáng)足硒或高硒環(huán)境中硒的行為和健康關(guān)系的研究，尤其是硒與長(zhǎng)壽、癌癥和心腦血管疾病等方面的研究[46～50]，為環(huán)境中硒資源的開發(fā)利用及其健康影響研究提供科學(xué)的理論依據(jù)。

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環(huán)境硒與健康研究團(tuán)隊(duì)介紹

中國(guó)科學(xué)院地理科學(xué)與資源研究所環(huán)境硒與健康研究團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期研究硒在環(huán)境中的遷移轉(zhuǎn)化、分布、地域分異規(guī)律及其與克山病、大骨節(jié)病、地方性砷中毒、區(qū)域長(zhǎng)壽等疾病和健康關(guān)系研究，為地方病的環(huán)境病因和防治及硒的開發(fā)利用做出了重大貢獻(xiàn)。從“六五”至今，先后主持國(guó)家科技部科技攻關(guān)/科技支撐項(xiàng)目、中科院重大/重點(diǎn)項(xiàng)目、自然科學(xué)基金重點(diǎn)/面上項(xiàng)目等相關(guān)科研項(xiàng)目30余項(xiàng)，獲得國(guó)家、省(部)級(jí)以上獎(jiǎng)勵(lì) 10多項(xiàng)，發(fā)表論文300余篇，出版專著8部，獲得專利及成果轉(zhuǎn)化5項(xiàng)。現(xiàn)有成員20余人，其中高級(jí)研究人員8人，博士/碩士研究生10人。

ProgressonSeleniumDeficiencyinGeographicalEnvironmentanditsHealthImpactsinChina

LI Hairong1,2, YANG Linsheng1,2*, TAN Jian’an1, WANG Wuyi1, HOU Shaofan1, LI Yonghua1, YU Jiangping1, WEI Binggan1

1.KeyLaboratoryofLandSurfacePatternandSimulation,InstituteofGeographicalSciencesandNaturalResourcesResearch,ChineseAcademyofSciences,Beijing100101,China; 2.CollegeofResourcesandEnvironment,UniversityofChineseAcademyofSciences,Beijing100039,China

The range and degree of selenium (Se) deficient in geographical environment of our country is serious. This paper reviewed the main progress on the Se deficiency in environment and its impacts on human health in the last 50 years of China. The main topics were the relationship between the regional differentiation of environmental Se and Keshan Disease(KSD) and Kashin-Beck Disease(KBD), the occurrence mechanism of low Se environment and its improvements, and the prevention and treatment of endemic arsenism with Se supplementation. Based on the progress, the future studies of environmental Se and human health was proposed in order to provide a scientific basis for the development and utilization of Se resources and the research on baseline nutrition level of Se in different population.

environmental selenium; regional differentiation; Keshan Disease; Kashin-Beck Disease; low-selenium belt; threshold value; endemic arsenism

2017-07-28;接受日期2017-08-11

國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(41671500；41230749)資助。

李海蓉，副研究員，研究方向?yàn)榄h(huán)境與健康。E-mail：lihr@igsnrr.ac.cn。*通信作者：楊林生，研究員，研究方向?yàn)榄h(huán)境與健康。E-mail: yangls@igsnrr.ac.cn

10.19586/j.2095-2341.2017.0095