兒童幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血的相關(guān)性

王丹，閻青青，蒙晶

(海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院兒科，海南 ?？?570102)

·臨床經(jīng)驗(yàn)·

兒童幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血的相關(guān)性

王丹，閻青青，蒙晶

(海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院兒科，海南 海口 570102)

目的 研究?jī)和拈T螺桿菌感染與缺鐵性貧血的相關(guān)性。方法 選取我院2015年1月至2016年8月收治的120例兒童，依據(jù)胃鏡及Hp檢測(cè)結(jié)果將這些患兒分為Hp陽(yáng)性慢性胃炎組(n=40)、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組(n=40)和Hp陰性慢性胃炎組(n=40)三組，對(duì)三組患兒的缺鐵性貧血指標(biāo)、缺鐵性貧血發(fā)生情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的血紅蛋白(Hb)、平均紅細(xì)胞體積(MCV)、血清鐵(SI)、血清鐵蛋白(SF)水平[(113.3±11.4)g/L、(77.5±6.5)fl、(12.3±11.5)μmol/L、(16.5±8.2)μg/L和(116.3±13.2)g/L、(76.6±6.5)fl、(12.5±6.5)μmol/L、(20.3±12.5)μg/L]均顯著低于Hp陰性慢性胃炎組[(133.5±7.5)g/L、(87.2±6.3)fl、(19.5±5.3)μmol/L、(35.2±11.5)μg/L](P＜0.05)，總鐵結(jié)合力(TIBC)水平[(67.5±18.2)mmol/L、(73.5±18.2)mmol/L]均顯著高于Hp陰性慢性胃炎組[(54.2±15.2)mmol/L]，缺鐵性貧血發(fā)生率[42.5%(17/40)、47.5%(19/40)]均顯著高于Hp陰性慢性胃炎組[10.0%(4/40)]，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的Hb、MCV、SI、TIBC、SF水平、缺鐵性貧血發(fā)生率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 兒童幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血密切相關(guān)，值得臨床充分重視。

兒童；幽門螺桿菌感染；缺鐵性貧血；相關(guān)性

近年來(lái)，兒科幽門螺桿菌(Hp)感染率日益提高，現(xiàn)階段，國(guó)內(nèi)外相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者對(duì)Hp感染和胃腸道外疾病的相關(guān)性進(jìn)行了不斷探索，相關(guān)醫(yī)學(xué)調(diào)查資料結(jié)果表明[1]，生長(zhǎng)發(fā)育不良、缺鐵性貧血受到Hp感染的影響。本研究對(duì)兒童幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血的相關(guān)性進(jìn)行了研究，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年1月至2016年8月收治的120例兒童。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患兒均接受電子胃鏡檢查及快速尿素酶試驗(yàn)(RUT)等，患兒及其家長(zhǎng)均知情同意；排除標(biāo)準(zhǔn)：消化性潰瘍等引發(fā)的慢性失血性貧血、結(jié)核、消化不良、腫瘤等患兒。依據(jù)胃鏡及Hp檢測(cè)結(jié)果將患兒分為Hp陽(yáng)性慢性胃炎組(n=40)、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組(n=40)和Hp陰性慢性胃炎組(n=40)三組。

1.2 方法 采用全自動(dòng)數(shù)字化血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀對(duì)三組患兒的血紅蛋白(hemoglobin，Hb)、平均紅細(xì)胞體積(mean corpuscular volume，MCV)進(jìn)行檢測(cè)，運(yùn)用常規(guī)生化方法對(duì)三組患兒的血清鐵(serum iron，SI)、總鐵結(jié)合力(total iron binding capacity，TIBC)進(jìn)行檢測(cè)，運(yùn)用放射免疫法對(duì)三組患兒的血清鐵蛋白(serum ferritin，SF)進(jìn)行檢測(cè)。

1.3 缺鐵性貧血評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) (1)Hb＜120 g/L，MCV＜80 fl，SI＜9 μmol/L；(2)TIBC＞62.7 mmol/L；(3)SF＜16 μg/L。如果患兒符合上述3項(xiàng)中的1項(xiàng)及以上，則評(píng)定為缺鐵性貧血[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，多組間計(jì)量資料比較采用單因素方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 三組患兒的一般資料比較 三組患兒的一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

表1 三組患兒的一般資料比較(±s)

表1 三組患兒的一般資料比較(±s)

組別 例數(shù) 性別[例（%）] 年齡(歲)男性 女性Hp陽(yáng)性慢性胃炎組Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組Hp陰性慢性胃炎組χ2值P值40 40 40 24(60.0)25(62.5)23(57.5)0.145＞0.05 16(40.0)15(37.5)17(42.5)0.365＞0.05 7.4±1.2 7.0±1.0 8.2±1.1 0.156＞0.05

2.2 三組患兒的缺鐵性貧血指標(biāo)比較 Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的Hb、MCV、SI、SF水平均顯著低于Hp陰性慢性胃炎組，TIBC水平均顯著高于Hp陰性慢性胃炎組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，但Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的Hb、MCV、SI、TIBC、SF水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

表2 三組患兒的缺鐵性貧血指標(biāo)比較(±s)

表2 三組患兒的缺鐵性貧血指標(biāo)比較(±s)

注：與Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組比較，aP＜0.05；與Hp陰性慢性胃炎組比較，bP＜0.05。

組別Hp陽(yáng)性慢性胃炎組Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組Hp陰性慢性胃炎組F值P值例數(shù)40 40 40 Hb(g/L)113.3±11.4b 116.3±13.2b 133.5±7.5a 14.263＜0.05 MCV(fl)77.5±6.5b 76.6±6.5b 87.2±6.3a 12.354＜0.05 SI(μmol/L)12.3±11.5b 12.5±6.5b 19.5±5.3a 11.235＜0.05 TIBC(mmol/L)67.5±18.2b 73.5±18.2b 54.2±15.2a 10.246＜0.05 SF(μg/L)16.5±8.2b 20.3±12.5b 35.2±11.5a 12.354＜0.05

2.3 三組患兒的缺鐵性貧血發(fā)生情況比較 Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的缺鐵性貧血發(fā)生率為42.5%(17/40)、47.5%(19/40)，均顯著高于Hp陰性慢性胃炎組的10.0%(4/40)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.02，7.38，P＜0.05)，但Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的缺鐵性貧血發(fā)生率之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.77，P＞0.05)。

3 討 論

Hp感染極易引發(fā)慢性胃炎，近年來(lái)，發(fā)展中國(guó)家兒童的發(fā)病率日益升高[3]。缺鐵性貧血屬于一種營(yíng)養(yǎng)性疾病，在兒童中較為常見，其一個(gè)誘發(fā)因素為慢性胃炎，發(fā)生機(jī)制為鐵劑等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收在胃腸功能失調(diào)的情況下發(fā)生障礙[4]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明，有缺鐵性貧血的Hp感染兒童占總數(shù)的16%[5]，以此認(rèn)為學(xué)齡兒童缺鐵性貧血發(fā)生的主要誘發(fā)因素可能為Hp感染。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明，與非缺鐵性貧血兒童相比，缺鐵性貧血兒童具有顯著較高的Hp感染率[6]，同時(shí)，與Hp未感染兒童相比，Hp感染兒童具有顯著較高的缺鐵性貧血發(fā)生率，以此認(rèn)為兒童Hp感染和缺鐵性貧血顯著相關(guān)。

本研究結(jié)果表明，Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的Hb、MCV、SI、SF水平均顯著低于Hp陰性慢性胃炎組，TIBC水平均顯著高于Hp陰性慢性胃炎組(P＜0.05)，缺鐵性貧血發(fā)生率均顯著高于Hp陰性慢性胃炎組(P＜0.05)，但Hp陽(yáng)性慢性胃炎組、Hp陽(yáng)性胃鏡下無(wú)損害組患兒的Hb、MCV、SI、TIBC、SF水平、缺鐵性貧血發(fā)生率之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。這與上述相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致，說明兒童幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血顯著相關(guān)。同時(shí)，與Hp感染與慢性胃炎相比，Hp感染與缺鐵性貧血具有更為密切的相關(guān)性。在缺鐵性貧血的誘發(fā)因素中，Hp感染占有極為重要的地位。因此，在對(duì)缺鐵性貧血進(jìn)行防治的過程中，治療Hp可能能夠?qū)⑿碌耐緩教峁┙o臨床。

現(xiàn)階段，臨床還沒有明確Hp感染引發(fā)缺鐵性貧血的機(jī)制，普遍認(rèn)為可能受到以下因素的影響：(1)Hp的很多基因能夠?qū)哂需F攝取功能的蛋白進(jìn)行編碼，能夠和機(jī)體對(duì)食物中的鐵進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)[7]；(2)Hp對(duì)自身生長(zhǎng)進(jìn)行維持和促進(jìn)的途徑可以為人類從乳鐵蛋白中獲取外膜蛋白，這就使Hp能夠?qū)⒏嗤庠囱a(bǔ)充的鐵攝取過來(lái)，增加機(jī)體對(duì)鐵的需求[8]；(3)胃Hp感染會(huì)對(duì)胃黏膜細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo)，使其凋亡，進(jìn)而減少胃蛋白酶、胃酸分泌，胃中食物中的高價(jià)鐵發(fā)生轉(zhuǎn)化障礙，對(duì)其吸收造成不良影響[9]；(4)相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究了Hp、一氧化氮、鐵代謝、血紅蛋白的合成[10-12]。結(jié)果表明，如果患者Hp陽(yáng)性，那么其就具有較強(qiáng)的胃黏膜誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶活性，胃黏膜細(xì)胞在這種情況下將過多的毒性作用產(chǎn)生出來(lái)，能夠?qū)υ煅δ苓M(jìn)行選擇性地抑制。

總之，兒童幽門螺桿菌感染與缺鐵性貧血密切相關(guān)，值得臨床充分重視。

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Correlation between Helicobacter pylori infection and iron deficiency anemia in children.

WANG Dan,YAN Qing-qing,MENG Jing.Department of Pediatrics,the First Affiliated Hospital of Hainan Medical University,Haikou 570102,Hainan,CHINA

Objective To study the correlation betweenHelicobacter pyloriinfection and iron deficiency anemia in children.Methods A total of 120 cases of children,who admitted to our hospital from January 2015 to August 2016,were selected and divided into the Hp positive chronic gastritis group(n=40),the Hp positive under gastroscope without damage group(n=40)and Hp negative chronic gastritis group(n=40)according to gastroscopy and Hp detection results.The iron deficiency anemia indexes,incidences of iron deficiency anemia of the three groups were statistically analyzed.Results The hemoglobin(Hb),mean corpuscular volume(MCV),serum iron(SI),serum ferritin(SF)levels of the Hp positive chronic gastritis group and Hp positive under gastroscope without damage group were respectively(113.3±11.4)g/L,(77.5±6.5)fl,(12.3±11.5)μmol/L,(16.5±8.2)μg/L and(116.3±13.2)g/L,(76.6±6.5)fl,(12.5±6.5)μmol/L,(20.3±12.5)μg/L,which were significantly lower than(133.5±7.5)g/L,(87.2±6.3)fl,(19.5±5.3)μmol/L,(35.2±11.5)μg/L in the Hp negative chronic gastritis group(P＜0.05);the total iron binding capacity(TIBC)levels were respectively(67.5±18.2)mmol/L and(73.5±18.2)mmol/L,which were significantly higher than(54.2±15.2)mmol/L of the Hp negative chronic gastritis group(P＜0.05);the incidence of iron deficiency anemia respectively 42.5%(17/40)and 47.5%(19/40),which were significantly higher than 10.0%(4/40)of the Hp negative chronic gastritis group(P＜0.05).There was no significant difference between the Hp positive chronic gastritis group and Hp positive under gastroscope without damage group in the levels of Hb,MCV,SI,TIBC,SF and the incidences of iron deficiency anemia(P＞0.05).ConclusionHelicobacter pyloriinfection is significantly associated with iron deficiency anemia in children,which is worthy of the clinical attention.

Children;Helicobacter pyloriinfection;Iron deficiency anemia;Correlation

R729

A

1003—6350（2017）21—3482—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.21.014

海南省自然科學(xué)基金(編號(hào)：814356)

閻青青。E-mail：yanqingqing_307@163.com

2017-03-09)