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    CT 引導(dǎo)下射頻聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療交感受壓型脊源性胸痛

    2017-11-22 02:55:25黃泰源
    中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志 2017年6期
    關(guān)鍵詞:交感胸椎神經(jīng)節(jié)

    黃泰源 黃 瑩 李 靜 林 建

    (南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京鼓樓醫(yī)院疼痛科,南京210008)

    CT 引導(dǎo)下射頻聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療交感受壓型脊源性胸痛

    黃泰源 黃 瑩 李 靜 林 建△

    (南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京鼓樓醫(yī)院疼痛科,南京210008)

    脊源性胸痛[1]是由于頸胸椎的骨、關(guān)節(jié)、椎間盤損傷或退行性改變,在一定誘因作用下發(fā)生脊椎小關(guān)節(jié)錯位、椎間盤突出、骨質(zhì)增生,直接或間接刺激或壓迫脊神經(jīng)、交感神經(jīng)引起的胸部疼痛。以往的報道多集中于小關(guān)節(jié)病變損害脊神經(jīng)導(dǎo)致胸痛以及頸交感神經(jīng)受壓導(dǎo)致胸痛[2,3],對胸交感神經(jīng)受壓與胸痛關(guān)系的探討極少。本研究回顧了鼓樓醫(yī)院疼痛科自2012年8月至2016年5月間收治的22例胸交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛患者在CT引導(dǎo)下行胸交感神經(jīng)射頻熱凝聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療的近期效果,療效顯著,值得推廣。

    方 法

    1.一般資料

    自2012年8月至2016年5月,收集22例交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛患者。納入標(biāo)準(zhǔn):行頸胸椎磁共振及CT檢查,胸椎間盤向前突出或者胸椎椎體的前方或側(cè)方增生,未發(fā)現(xiàn)小關(guān)節(jié)病變、頸椎骨贅形成或者椎間盤向后突出壓迫神經(jīng)根,疼痛位于胸脊神經(jīng)支配區(qū)域,但定位模糊、呈游走性。排除標(biāo)準(zhǔn):排除心源性胸痛、胸部疾患、脊柱相關(guān)腫瘤,無感染、出血傾向等穿刺禁忌,無心動過緩、無乙醇過敏史。其中男性12例,女性10例,年齡16~78歲,病程3個月~10年。頸胸磁共振與CT檢查提示胸椎退變,椎間盤向前突出6例,椎體向前增生5例,椎體向側(cè)方增生16例,2例同時存在椎間盤向前突出與椎體向前增生,2例同時存在椎體向前增生與向側(cè)方增生,1例同時存在椎間盤向前突出與椎體向側(cè)方增生,未見三者同時出現(xiàn)的情形。疼痛定位模糊,多為游走性痛,至少覆蓋2個以上胸脊神經(jīng)分布區(qū)域,14例為持續(xù)性疼痛,8例為陣發(fā)性疼痛。酸脹痛6例,燒灼痛4例,針刺、撕拉、刀割痛8例,緊縮樣痛1例,隱痛2例,性質(zhì)描述不清1例。3例受涼后初發(fā)或者加重,7例平臥或者改變體位后緩解,5例久坐久站后加重,余無明顯初發(fā)誘因或者加重緩解因素。疼痛分布于背部、胸壁皮膚、肋弓、劍突下、心前區(qū)等處。所有患者術(shù)前根據(jù)疼痛部位、磁共振與CT所示胸椎退變節(jié)段,均在門診行試驗性胸交感神經(jīng)阻滯,疼痛可明顯緩解,維持時間在半小時到16小時之間。

    2.操作方法

    采用加拿大Baylis射頻疼痛治療儀。具體操作步驟(見圖1):

    (1)術(shù)前建立靜脈通路,入室后,核對患者身份,與患者確認(rèn)疼痛部位為胸背部。取俯臥位,胸下墊薄枕,用國產(chǎn)惠普監(jiān)護(hù)儀,監(jiān)護(hù)患者的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、心電圖(ECG),常規(guī)予復(fù)方氯化鈉500 ml術(shù)中靜滴。CT掃描定位,確定穿刺針的起止點,然后從起止點向皮膚投射,確定最佳的進(jìn)針路徑、角度和深度。穿刺過程中,寧平勿立,避免刺破胸膜腔,造成氣胸,同時也要避免通過椎間孔進(jìn)入椎管內(nèi),刺破硬膜囊造成腦脊液漏或脊髓損傷。

    (2)常規(guī)消毒鋪巾,1%利多卡因局麻,平棘突間隙旁開4~5 cm,取穿刺針刺入皮膚后向內(nèi)下方向穿刺,緩慢朝椎間孔方向進(jìn)針,緊貼肋椎關(guān)節(jié)上緣,避開肋骨下緣的動靜脈和肋間神經(jīng)。寧過平勿過立,避免刺破胸膜腔,造成氣胸,同時也要避免通過椎間孔進(jìn)入椎管內(nèi),刺破硬膜囊造成腦脊液漏或脊髓損傷。在CT引導(dǎo)下,經(jīng)數(shù)次調(diào)整后,針尖到達(dá)靶點,CT掃描顯示穿刺針尖位于椎體側(cè)方、側(cè)后方或側(cè)前方,拔除針芯,回抽無血、無氣,插入射頻電極,行低頻刺激,無肌肉抽動,高頻刺激,患者感灼熱、脹痛等異常知覺,與平時位置基本一致,能夠基本覆蓋疼痛累及區(qū)域,通過穿刺針予局麻藥+造影劑混合液3 ml(配方:2%利多卡因1 ml +歐乃派克1 ml + 0.9%氯化鈉1 ml),CT掃描示造影劑分布于椎體側(cè)方,呈條索狀或團(tuán)狀分布,位置良好,行標(biāo)準(zhǔn)射頻,參數(shù):60~80℃,300~600 s。射頻結(jié)束后,經(jīng)穿刺針注入無水乙醇2 ml進(jìn)行化學(xué)毀損。治療結(jié)束,拔除穿刺針,無菌貼敷。

    3.觀察指標(biāo)

    采用視覺模擬評分(visual analogue scale, VAS)評估療效,0分為無痛,10分為最難以忍受的疼痛。療效評估標(biāo)準(zhǔn):優(yōu):VAS 降低 > 75%;顯效:VAS降低 75%~ 50%;有效:VAS 降低 50%~ 25%;無效:VAS 降低 < 25%。顯效率 = [(優(yōu)+顯效)/總例數(shù)]×100%,有效率 = [(優(yōu)+顯效+有效)/總例數(shù)]×100%。上述指標(biāo)記錄時間:治療前、治療后1天、1月及3月。

    4.統(tǒng)計學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±SD)示,治療前后VAS評分采用配對樣本t檢驗。

    結(jié) 果

    本組患者經(jīng)CT精確定位,穿刺成功率為100%。治療前VAS評分為(6.14±0.83)分,治療后1天、1月及3月VAS評分分別為(1.50±1.37)分、(0.82±0.73)分、(1.23±1.27)分,各時段VAS較治療前都明顯下降(P< 0.001,見表1),治療后癥狀立即消失5例,大部分明顯減輕,1例無緩解。癥狀未在治療后立即消失的患者,出院前均有進(jìn)一步不同程度緩解,出院時顯效率100%。出院后,隨著時間推移,疼痛一般是進(jìn)一步減輕,直至無痛,或維持在較低程度疼痛。本組22例患者無一例出現(xiàn)穿刺損傷以外的嚴(yán)重并發(fā)癥,3名患者術(shù)中出現(xiàn)血壓下降并致心慌、頭暈等不適,予補液及麻黃堿半支靜脈注射后血壓有所恢復(fù),半小時內(nèi)不適均消失。性別、疼痛側(cè)別與累及的節(jié)段(高低與多少)、病程長短、疼痛性質(zhì)、前方或側(cè)方突出造成的壓迫等等對于近期療效未發(fā)現(xiàn)有明顯影響。

    討 論

    脊源性胸痛[1]是由于頸胸椎的骨、關(guān)節(jié)、椎間盤損傷或退行性改變,在一定誘因作用下發(fā)生脊椎小關(guān)節(jié)錯位、椎間盤突出、骨質(zhì)增生,直接或間接刺激或壓迫脊神經(jīng)、交感神經(jīng)引起的胸部疼痛。本組22例病人,均行頸胸椎磁共振及CT檢查,未發(fā)現(xiàn)小關(guān)節(jié)病變、頸椎骨贅形成或者椎間盤向后突出壓迫神經(jīng)根,但是卻可見胸椎間盤向前突出或者胸椎椎體的前方或側(cè)方增生,其疼痛定位模糊、呈游走性,表現(xiàn)出內(nèi)臟痛的特點,鑒于交感神經(jīng)參與內(nèi)臟性疼痛的形成,并在炎性痛以及神經(jīng)病理性疼痛[4,5,6]中起著重要作用,在沒有明確證據(jù)支持頸交感神經(jīng)受壓或者脊神經(jīng)損傷的情況下,我們認(rèn)為此胸交感神經(jīng)受壓征象與此具有內(nèi)臟痛特點、多數(shù)情況下也具有神經(jīng)病理性疼痛特點的胸痛之間存在因果關(guān)系。

    交感神經(jīng)是內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)的一部分,低級中樞位于脊髓T1-L3節(jié)段的灰質(zhì)側(cè)柱的中間外側(cè)核,自低級中樞發(fā)出節(jié)前纖維經(jīng)脊神經(jīng)前根和前支止于脊柱兩旁的椎旁神經(jīng)節(jié)(也稱交感干神經(jīng)節(jié))與脊柱前方的椎前神經(jīng)節(jié)。椎旁神經(jīng)節(jié)借節(jié)間支連成左右兩條交感干。胸交感干神經(jīng)節(jié)一般位于肋骨小頭的前方,但最后2~3個胸交感干神經(jīng)節(jié)位于胸椎體的側(cè)面,其節(jié)后纖維借灰交通支連接11對肋間神經(jīng)與1對肋下神經(jīng),并隨肋間神經(jīng)分布于胸腹壁的血管、汗腺、豎毛肌等[7]。理論上,椎間盤向前突出或胸椎骨質(zhì)向前方增生,可能會壓迫到腹腔神經(jīng)節(jié)、主動脈腎神經(jīng)節(jié)等椎前神經(jīng)節(jié)的節(jié)前纖維(如內(nèi)臟大神經(jīng)、內(nèi)臟小神經(jīng));胸椎骨質(zhì)向側(cè)方增生,則可能會壓迫到交感干神經(jīng)節(jié)或節(jié)間支。陽康等[8]研究發(fā)現(xiàn),對腎交感神經(jīng)的刺激,會提高全身交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性,張廣建等[9]研究發(fā)現(xiàn),通過星狀神經(jīng)節(jié)連續(xù)射頻可有效緩解乳腺癌根治術(shù)后上肢疼痛,金瑩等[10]認(rèn)為通過星狀神經(jīng)節(jié)阻滯、奇神經(jīng)節(jié)阻滯等交感神經(jīng)阻滯的方法,可以降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性,治療原發(fā)性痛經(jīng)、慢性盆腔痛等疾病。沙軻等[11]認(rèn)為交感神經(jīng)的節(jié)后纖維加入神經(jīng)干內(nèi),沿途發(fā)出分支在神經(jīng)干的小血管周圍,形成細(xì)小的神經(jīng)叢,其游離末梢分布于血管的壁上,當(dāng)交感神經(jīng)興奮性增高時,可相當(dāng)明顯地引起神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)血量的減少。1993 年,Mc Lachlan 和Chung[12,13]分別報道在神經(jīng)損傷后,DRG 內(nèi)的交感神經(jīng)纖維發(fā)出的芽支會侵入感覺神經(jīng)元周圍(尤其是大中直徑神經(jīng)元),形成所謂“籃狀結(jié)構(gòu)”(basket structure),此結(jié)構(gòu)可促進(jìn)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生、發(fā)展。Chung等[14]研究發(fā)現(xiàn),DRG內(nèi)芽生的交感神經(jīng)纖維主要是節(jié)后纖維。于生元等[15]認(rèn)為在正常生理條件下,傳出性的交感神經(jīng)活動與初級傳入神經(jīng)元在功能上互不干擾。但是,當(dāng)神經(jīng)損傷或組織發(fā)生炎癥時,兩者可能發(fā)生化學(xué)或解剖上的耦聯(lián),因而交感神經(jīng)可以調(diào)節(jié)疼痛。樊碧發(fā)等[16]認(rèn)為神經(jīng)源性疼痛、缺血性疼痛、內(nèi)臟痛的發(fā)生有交感因素的參與,脊神經(jīng)損傷節(jié)段的交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元在交感-感覺神經(jīng)耦聯(lián)中起著重要的作用。根據(jù)陽康等[8]的研究,我們猜測,不僅腎交感神經(jīng)的刺激,可以提高全身交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性,胸交感神經(jīng)被刺激,也可以造成整個交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的升高。進(jìn)一步地,我們猜想,在本組產(chǎn)生類似內(nèi)臟痛的胸痛患者身上,胸交感神經(jīng)受壓是一個始發(fā)因素,這一始發(fā)因素,啟動了如下過程——其一,整個交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的升高,并且以本節(jié)段與臨近節(jié)段更為顯著;其二[7,11],本節(jié)段與臨近節(jié)段的交感神經(jīng)通過分支支配其同節(jié)段脊神經(jīng)的血管舒縮,其活性升高,必然導(dǎo)致相應(yīng)脊神經(jīng)的血管發(fā)生收縮,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)組織缺血,受壓持續(xù)存在,則交感神經(jīng)持續(xù)興奮,所支配神經(jīng)組織持續(xù)缺血,引起無菌性炎癥、滲出、纖維化和粘連,進(jìn)而產(chǎn)生疼痛,由于臨近多個節(jié)段的脊神經(jīng)都受到影響,所以出現(xiàn)多個脊神經(jīng)分布區(qū)域的疼痛;其三,脊神經(jīng)損傷后,同節(jié)段交感神經(jīng)節(jié)后纖維芽生入背根神經(jīng)節(jié),形成“籃狀結(jié)構(gòu)”,促進(jìn)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生發(fā)展。

    表1 治療前及治療后1天、1個月、3個月VAS評分( ±SD)

    表1 治療前及治療后1天、1個月、3個月VAS評分( ±SD)

    *P < 0.001,與治療前比較;#P < 0.01,與治療后1天比較

    治療后1 d 1 m 3 m 22 6.14±0.83 1.50±1.37* 0.82±0.73*# 1.23±1.27*例數(shù) 治療前

    圖1 穿刺過程

    雖然疼痛都是跨越多個脊神經(jīng)分布區(qū)域,但是有的病人會有一個相對最痛的部位,有的病人則表現(xiàn)為幾個部位的疼痛程度相仿,不存在明顯的輕重差別,我們考慮,可能與壓迫發(fā)生的部位有關(guān),當(dāng)交感干神經(jīng)節(jié)恰好受壓被刺激時,整個交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性都會提高,但是仍以受壓神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元興奮性升高最顯著,因此,同節(jié)段脊神經(jīng)的缺血程度也最重,因之而啟動的疼痛反應(yīng)自然也最強(qiáng)烈,而當(dāng)受壓部位為節(jié)間支或者椎前內(nèi)臟大小神經(jīng)時,因為不存在神經(jīng)元的直接受壓,各個累及區(qū)域的疼痛會相對彌散均衡。椎前交感神經(jīng)受壓的病人,均不存在一個最痛的疼痛范圍,部分地印證了我們的這一猜測。在門診行試驗性阻滯時,我們發(fā)現(xiàn),同一個病人,阻滯疼痛范圍內(nèi)的不同的節(jié)段,疼痛都可以緩解,并且緩解程度的差異有時并不明顯,同樣考慮是因為任一點的阻滯都可以造成整體活性的下降。所以,我們在行毀損手術(shù)時,并不苛求一個絕對正確的節(jié)段,如果存在明顯的穩(wěn)定的最痛部位,就以同節(jié)段的交感干神經(jīng)節(jié)作為靶點,如果不同脊神經(jīng)分布區(qū)域的疼痛沒有明顯區(qū)別,我們也不作過多區(qū)分,穿刺難度與影像學(xué)異常作為同等重要的因素來考慮,并且不強(qiáng)求抵達(dá)神經(jīng)節(jié)的位置,以電刺激能否復(fù)制出原有部位的疼痛或者異常知覺來判斷是否在此處進(jìn)行毀損。絕大部分病人通過單側(cè)單節(jié)段的滅活,均可以獲得較大程度的緩解。在治療過程中,我們首先通過CT引導(dǎo)到達(dá)交感干神經(jīng)節(jié)或節(jié)間支附近區(qū)域,進(jìn)行高頻刺激,如能誘發(fā)出患者原有疼痛或原疼痛部位的異常知覺,則進(jìn)一步確認(rèn)此處為責(zé)任區(qū)域,行徹底毀損。在電刺激參數(shù)與患者疼痛程度的比對引導(dǎo)下(更小的刺激,更大的疼痛),調(diào)整穿刺針至最具靶向性的位置后行標(biāo)準(zhǔn)射頻,并在造影提示位置良好的情況下,予以化學(xué)毀損。由于通過射頻電刺激的調(diào)試可以尋找到相對最接近的靶點,并且通過標(biāo)準(zhǔn)射頻初步滅活了交感神經(jīng),所以,在行化學(xué)毀損時,我們便可以使用比通常的胸交感鏈滅活術(shù)更低的乙醇劑量,達(dá)到同等的滅活效果,進(jìn)而可以減少乙醇在擴(kuò)布過程中對周圍非靶點區(qū)域造成的副損傷。本組22例患者行胸交感神經(jīng)射頻熱凝聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療胸交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛,療效確切,無嚴(yán)重并發(fā)癥,治療后1天有效率為:95.5% (21/22),顯效率為:90.9% (20/22);治療后1月有效率為:100% (22/22),顯效率為:100% (22/22);治療后3月有效率為:100% (22/22),顯效率為:90.9% (20/22)。

    利用CT進(jìn)行胸交感神經(jīng)節(jié)毀損的引導(dǎo),比之于利用X線引導(dǎo),具有很大的優(yōu)勢。這是由于胸交感神經(jīng)位于胸椎側(cè)方,緊貼胸膜和肺組織,如操作不慎,極易穿透胸膜造成氣胸、血胸等嚴(yán)重并發(fā)癥,而X線不能清楚判斷出針尖與胸膜及肺組織的準(zhǔn)確位置關(guān)系,尤其是患者吸氣時,針尖稍有偏差就可能刺破胸膜而出現(xiàn)氣胸。CT具有掃描層厚薄、分辨率高、立體感強(qiáng)的特點,采用CT引導(dǎo),可以清楚地辨認(rèn)針尖與胸膜和肺組織的關(guān)系,可以利用隨機(jī)軟件上的工具尺輔助選擇最佳穿刺層面及路徑?;谶@兩點,CT引導(dǎo)比之于X線,既更加安全,又更加精準(zhǔn)。一般在穿刺過程中,需CT掃描2-3次,某些情況下,可能次數(shù)更多。穿刺過程中,操作者須保持充分的耐心,以安全為第一原則,反復(fù)在肺窗和骨窗之間切換觀察,以利于及時發(fā)現(xiàn)氣胸、出血等穿刺并發(fā)癥,并及時處理。更詳細(xì)的CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)靶點穿刺的技巧與經(jīng)驗,我們會另寫一篇文章加以細(xì)述,在此不再贅述。本組22例患者無一例出現(xiàn)氣胸、脊髓損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥。

    綜上所述,CT引導(dǎo)下胸交感神經(jīng)射頻熱凝聯(lián)合化學(xué)毀損術(shù)治療胸交感神經(jīng)受壓型脊源性胸痛的近期效果良好,安全性高,中遠(yuǎn)期效果及中遠(yuǎn)期并發(fā)癥仍待觀察。同時,其相關(guān)機(jī)制遠(yuǎn)未闡明,有待細(xì)致深入的研究。比如,壓迫的程度、性質(zhì)、部位對交感神經(jīng)活性提高的影響;比如,受壓部位交感神經(jīng)的活性如何進(jìn)行測量,是否真的存在由受壓部位向相鄰節(jié)段逐步衰減的交感神經(jīng)活性;比如,此類胸痛的自然史,是否可以自愈,是否可以通過星狀神經(jīng)節(jié)阻滯這一類簡單的交感神經(jīng)阻滯辦法降低整體交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性后,達(dá)到治療這一類疼痛的目的;比如,是否真的存在交感興奮-脊神經(jīng)缺血-籃狀結(jié)構(gòu)形成-疼痛發(fā)生發(fā)展這樣的鏈條……受制于總樣本量有限,本組病人未設(shè)立對照組,未來須進(jìn)一步擴(kuò)大樣本含量、延長隨訪時間、設(shè)立脊神經(jīng)脈沖射頻對照組、單純化學(xué)毀損對照組及星狀神經(jīng)節(jié)阻滯或連續(xù)射頻對照組等、收集患者行胸交感鏈毀損術(shù)術(shù)前術(shù)中術(shù)后交感活性變化的數(shù)據(jù)、進(jìn)行多中心研究及基礎(chǔ)實驗研究,進(jìn)一步分析交感神經(jīng)在胸痛發(fā)生中的整體性機(jī)制與局部性機(jī)制,分析主要次要性痛與彌散均衡性痛兩種不同情況存在的原因,以及評價交感鏈毀損在此類胸痛病人的治療中是否具有唯一性,是否會復(fù)發(fā),影響療效長短的因素,造成治療效果差異性、起效時間差異性的原因,并對毀損節(jié)段的選擇、靶點的選擇進(jìn)行更深入具體的研究。

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    10.3969/j.issn.1006-9852.2017.06.014

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