血清ATG7在急性心肌梗死患者中的表達及臨床意義

辛偉，安毅

（1.青島大學(xué)，山東 青島 266034；2.青島大學(xué)附屬醫(yī)院東院心內(nèi)科，山東 青島 266034）

血清ATG7在急性心肌梗死患者中的表達及臨床意義

辛偉1，安毅2

（1.青島大學(xué)，山東 青島 266034；2.青島大學(xué)附屬醫(yī)院東院心內(nèi)科，山東 青島 266034）

目的 探究血清ATG7（心肌細胞自噬基因）在急性心肌梗死患者中的表達及臨床意義。方法 選取本院2016年2月～2017年2月收治的76例急性心肌梗死患者為觀察組，同時選取70名健康人群作為對照組，通過定量檢測急性心肌梗死患者和健康對照組人群血清 ATG7表達水平并進行比較；統(tǒng)計觀察組患者治療前后的血清ATG7、cTnT、CK-MB、Mb水平表達情況及相關(guān)性。結(jié)果 觀察組患者血清ATG7與cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標均明顯高于對照組患者(P＜0.05)；同時經(jīng)相應(yīng)治療后，觀察組患者治療后cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標表達水平及血清ATG7表達水平較治療前均顯著下降(P＜0.05)；且經(jīng)多變量相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，患者治療前后血清ATG7與cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標呈正相關(guān)表現(xiàn)，并具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 臨床中檢測血清ATG7表達水平量，可為急性心肌梗死的臨床確診提供科學(xué)有效依據(jù)。

急性心肌梗死；血清ATG7；相關(guān)分析

急性心肌梗死是指因冠狀動脈供血急劇減少或中斷(大多是由于冠脈內(nèi)血栓形成)，使相應(yīng)心肌持久而嚴重的缺血導(dǎo)致心肌壞死，是臨床中冠心病患者最為嚴重的病癥類型[1]。其主要表現(xiàn)為患者的胸骨后出現(xiàn)劇烈與持久的疼痛，會伴隨心律失常以及心力衰竭等相關(guān)并發(fā)癥，在臨床上屬于一種多見的心血管疾病。因該病具有發(fā)病較急以及死亡率較高的特點，嚴重威脅著冠心病患者的生命安全。因而，準確知曉冠心病患者突發(fā)急性心肌梗死的相關(guān)指標，為臨床確診及給予有效治療提供依據(jù)，對改善急性心肌梗死患者的病情預(yù)后有著重要作用[2]。本研究通過對不同人群的血清ATG7的表達水平展開分析，進而探討血清ATG7在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用價值，研究如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2016年2月～2017年2月收治的76例急性心肌梗死患者為觀察組，所有患者均符合《心肌梗死診斷治療指南》[3]有關(guān)診斷標準；同時排除不穩(wěn)定性心絞痛、1個月有外傷或心臟手術(shù)史、過敏體質(zhì)、嚴重性肝腎功能障礙、血液系統(tǒng)疾病、既往腦出血史、嚴重性肺水腫、精神疾病及各類腫瘤患者等；其中男47例，女29例，年齡41～68歲，平均（53.2±3.1）歲；梗死部位：前壁22例、前間壁25例、后壁8例、下壁21例。同時選取70名健康人群為對照組，其中男45例，女25例，年齡40～65歲，平均（52.6±2.9）歲。所有研究對象均為自愿參與本研究，并簽訂知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 所有研究對象均采集空腹靜脈血液樣本10mL，離心分離后分別取得血清ATG7、肌鈣蛋白(cTnT)樣本；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測樣本中血清ATG7表達水平量；采用用熒光酶標儀和原裝試劑檢測cTnT、CK-MB、Mb表達水平量，詳細記錄檢測數(shù)據(jù)用以對比分析。

1.2.2 治療方法 觀察組患者采用尿激酶150萬單位+100mL生理鹽水于30min內(nèi)靜脈滴注完。靜脈滴注完后4～6 h需嚴密監(jiān)測患者APTT，待其恢復(fù)至正常值1.5～2.0倍以下時可采用肝素滴注，使APTT＜正常值1.5～2.0倍，肝素靜脈滴注時間≥48 h；同時口服阿司匹林腸溶片75～160mg/d，1次/d。連續(xù)治療8周后檢測患者血清ATG7、cTnT、CK-MB、Mb水平表達情況，并與治療前進行分析比較。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者的血清ATG7及其他臨床相關(guān)指標肌鈣蛋白（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌紅蛋白（Mb）等的水平表達情況；統(tǒng)計觀察組患者治療前后的血清ATG7、cTnT、CK-MB、Mb水平表達情況，并分析血清ATG7與cTnT、CK-MB及Mb等臨床指標的相關(guān)性[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本次研究數(shù)據(jù)均錄入SPSS18.0軟件進行分析，計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率（%）表示,采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義；同時采用Pearson分析治療前后cTnT、CK-MB、Mb表達水平與血清ATG7的相關(guān)性，在雙側(cè)檢驗在以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的血清ATG7及其他臨床相關(guān)指標對比分析經(jīng)統(tǒng)計顯示，觀察組患者血清ATG7與cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標均明顯高于對照組患者（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者的血清ATG7及其他臨床相關(guān)指標對比分析

表1 兩組患者的血清ATG7及其他臨床相關(guān)指標對比分析

P值0.000 0.000 0.000 0.000臨床癥狀A(yù)TG7 cTnT CK-MB Mb觀察組(n=76)2.69±0.82 4.08±1.15 1 348.6±67.1 547.2±42.5對照組(n=70)0.34±0.16 0.54±0.36 183.6±7.4 87.3±9.3 t值23.562 24.66 144.417 88.582

2.2 觀察組患者治療前后其血清ATG7及其他臨床相關(guān)指標對比分析 觀察組患者經(jīng)相應(yīng)治療后發(fā)現(xiàn)，治療后患者cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標表達水平較治療前均顯著下降（P＜0.05）；同時治療后血清ATG7表達水平同樣顯著低于治療前（P＜0.05），見表2。

表2 觀察組患者治療前后其血清ATG7及其他臨床相關(guān)指標對比分析

表2 觀察組患者治療前后其血清ATG7及其他臨床相關(guān)指標對比分析

P值0.000 0.000 0.000 0.000臨床癥狀cTnT CK-MB Mb ATG7治療前4.08±1.15 1 348.6±67.1 547.2±42.5 2.69±0.82治療后1.98±0.73 346.7±15.9 196.2±12.4 1.26±0.51 t值6.176 16.419 11.685 5.241

2.3 觀察組患者治療前后血清ATG7表達水平與其他臨床指標的相關(guān)性分析 經(jīng)分析發(fā)現(xiàn)，治療前血清ATG7表達水平與cTnT、CK-MB、Mb表達水平量呈正相關(guān)表現(xiàn)，其相關(guān)系數(shù)r分別為0.862、0.897、0.826；為差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后其血清ATG7表達水平與cTnT、CK-MB、Mb表達水平量同樣呈正相關(guān)表現(xiàn)，其相關(guān)系數(shù)r分別為0.926、0.957、0.918；差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

臨床中急性心肌梗死是冠心病患者最嚴重病癥之一，其誘發(fā)因素較多；據(jù)流行病學(xué)有關(guān)文獻資料表明，腹內(nèi)壓變高、情緒波動幅度過大、飽餐及過度勞累等方面是較為常見的誘發(fā)因素。目前，臨床中針對急性心肌梗死患者主要采用再灌注治療，然灌注治療可分為介入手術(shù)治療及藥物溶栓治療。有學(xué)者研究認為[5]，預(yù)防缺血后心肌細胞的死亡是控制缺血心肌損傷的最好治療方法。因為，當心肌在缺血后恢復(fù)血流時組織反而損傷加重，甚至死亡，該現(xiàn)象即缺血再灌注損傷，也是影響再灌注治療療效的主要因素之一。

由于心臟心肌細胞是終末分化細胞，無法實現(xiàn)更新，因而通過自噬來清除細胞內(nèi)過老的或過量的蛋白及老化的細胞器，對維持細胞的存活及功能顯得尤為重要。自噬是一種通過降解和循環(huán)利用基質(zhì)來維持細胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的溶酶體依賴性降解途徑。目前有大量的研究發(fā)現(xiàn)自噬與心血管疾病有密切關(guān)聯(lián)[6]。然急性心肌梗死患者其心肌細胞自噬的誘導(dǎo)因素大概可分為以下幾種：①缺氧性自噬；缺氧可誘導(dǎo)心肌細胞自噬；②能量缺乏誘發(fā)自噬；缺氧、缺血及能量缺乏均可導(dǎo)致細胞內(nèi)三磷酸腺苷產(chǎn)生不足面導(dǎo)致自噬；③鈣離子濃度引發(fā)自噬；④內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘發(fā)自噬；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)劑可誘導(dǎo)心肌細胞出現(xiàn)自噬現(xiàn)象；⑤腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和交感腎上腺素能系統(tǒng)誘發(fā)心肌細胞自噬；⑥氧化應(yīng)激與心肌細胞自噬；氧化應(yīng)激可介導(dǎo)心肌重構(gòu)，增加細胞自噬。

本次研究中，觀察組患者血清ATG7與cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標均明顯高于對照組患者（P＜0.05）；同時經(jīng)相應(yīng)治療后，觀察組患者治療后cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標表達水平及血清ATG7表達水平較治療前均顯著下降（P＜0.05）；且經(jīng)多變量相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，患者治療前后血清ATG7與cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標呈正相關(guān)表現(xiàn)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；提示，對急性心肌梗死患者進行臨床診斷時，除了檢測cTnT、CK-MB、Mb等各臨床指標可進行確診外，檢測血清ATG7表達水平量為確診該類疾病提供了又一途徑。此外，國外眾多研究均表明[7-8]，自噬參與了包括急性心肌梗死在內(nèi)的多種心肌的病理過程，且有著利與害的雙重效應(yīng)。

綜上所述，臨床中檢測血清ATG7表達水平量；可為急性心肌梗死的確診提供科學(xué)有效依據(jù)。此外，心肌細胞自噬現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)；為將來臨床治療心肌梗死開辟新的治療靶點指引了方向。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.32.077

安毅，E-mai l：any@medmai l.com.cn