右美托咪定與咪唑安定鎮(zhèn)靜對燒傷患者心肌損傷保護作用的比較

黃潔

（鷹潭市人民醫(yī)院藥劑科，江西 鷹潭 335000）

右美托咪定與咪唑安定鎮(zhèn)靜對燒傷患者心肌損傷保護作用的比較

黃潔

（鷹潭市人民醫(yī)院藥劑科，江西 鷹潭 335000）

目的 探討右美托咪定對燒傷患者心肌損傷的保護作用。方法 選取2014年5月～2017年5月本院收治的86例燒傷患者作為研究對象，隨機將其分為對照組和觀察組，各43例，對照組患者于燒傷常規(guī)基礎上加以咪唑安定鎮(zhèn)靜治療，觀察組在燒傷常規(guī)上加以右美托咪定鎮(zhèn)靜治療，治療結束后比較兩組患者治療前后反映心肌功能相關指標、心率（HR）及平均動脈壓（MAP）的改變。結果 ①治療后觀察組SOD（110.34±10.20）、CK-MB（4.02±1.86）、cTnI（1.98±1.02）及TNF-α（2.02±1.12）水平和對照組SOD（124.30±12.36）、CK-MB（6.32±3.10）、cTnI（4.02±2.13）及TNF-α（3.86±1.68）水平比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；②治療后觀察組MAP（78.96±9.02）及HR（100.64±9.82）和對照組MAP（72.64±8.92）和HR（110.24±10.32）比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 右美托咪定可改善燒傷患者其SOD活性，降低CK-MB、cTnI及TNF-α等表達水平，對燒傷患者的心肌組織可起到一定的保護作用。

右美托咪定；燒傷；心肌損傷；保護作用

燒傷患者?？蓪е露嗥鞴俟δ苷系K，其中心功能障礙最為明顯，主要表現(xiàn)為心臟舒縮功能降低、心輸出量減少、血清心肌酶升高等，是導致其組織灌溉不足及死亡的主要原因之一[1]。其中心功能障礙中較為常見的是心肌損害，嚴重影響燒傷患者的臨床康復。所以，尋找保護燒傷患者心肌功能的有效藥物及方案已成為臨床上的研究熱點[2]。既往研究表明，右美托咪定可有效改善患者的心臟功能[3]。本文通過觀察分析右美托咪定對燒傷患者的臨床療效，探討其對燒傷患者心肌損傷的保護作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年5月～2017年5月本院收治的86例燒傷患者作為研究對象，隨機將其分為對照組和觀察組，各43例，其中男48例，女38例，年齡18～70歲，平均年齡（48.54±8.12）歲，平均燒傷面積為（42.36±10.28）%，其中Ⅱ度燒傷53例，Ⅲ度燒傷33例。兩組患者在年齡、性別、身高、體質量、體重指數(shù)及燒傷面積等臨床資料上比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。納入標準：①均符合2005年世界衛(wèi)生組織（WHO）中燒傷明確診斷標準[4]；②該研究經醫(yī)院倫理委員會批準；③患者及家屬對本研究知情同意并簽署同意書同意參與本研究。排除標準：①伴有原發(fā)性肝、腎、肺、腦等系統(tǒng)疾病；②除燒傷外其他原因所導致的休克及呼吸感染等；③自愿退出研究者。

1.2 治療方法 納入本研究的對照組患者予燒傷常規(guī)治療上加以咪唑安定（江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，批號20140420）鎮(zhèn)靜治療，用法為：5min內靜脈泵注負荷量0.03mg/kg，繼而以0.03～0.15mg/(kg·h)的速度維持滴定結束；觀察組在燒傷常規(guī)治療上加以右美托咪定（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國藥準字H20090248）鎮(zhèn)靜治療，用法為：予200μg右美托咪定稀釋于0.9%的生理鹽水至50mL（濃度為4mg/L），于患者先予10 min內靜脈泵注負荷量0.6μg/kg，繼而以0.2～0.7 μg/（kg·h）的速度維持滴定結束。

1.3 觀察指標 觀察比較兩組患者鎮(zhèn)靜治療前后肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白（cTnI）、心肌組織中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、MAP及HR的變化。心肌酶活性和細胞因子的測定方法：所有患者在分別于鎮(zhèn)靜治療前后抽取動脈血抗凝保存，并于4℃下以3 000 r/min的速度離心分離血清，取已制備好的血清，嚴格按照測定試劑盒上說明操作，測定SOD活性及CK-MB、cTnI及TNF-α含量。

1.4 統(tǒng)計學方法 本研究均用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率（%）表示,采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心肌酶活性和細胞因子含量的比較 治療后觀察組SOD、CK-MB、cTnI及TNF-α水平與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心肌酶活性和細胞因子含量的比較

表1 兩組患者心肌酶活性和細胞因子含量的比較

注：與治療前比較，a P＜0.05

組別對照組觀察組t值P值治療后3.86±1.68a 2.02±1.12a 5.976＜0.001例數(shù)43 43 SOD（U/mL）治療前135.20±16.32 134.86±16.30 0.148 0.883治療后124.30±12.36a 110.34±10.20a 5.712＜0.001 CK-MB（ng/mL）治療前8.86±3.64 8.30±3.66 0.711 0.479治療后6.32±3.10a 4.02±1.86a 4.172＜0.001 cTnI（ng/mL）治療前6.24±3.56 6.20±3.54 0.052 0.959治療后4.02±2.12a 1.98±1.02a 5.965＜0.001 TNF-α（ng/mL）治療前5.84±2.36 5.86±2.34 0.040 0.969

2.2 兩組患者治療前后MAP和HR的比較 兩組患者治療前MAP（62.68±10.96 VS 63.10±10.94）和 HR（118.32±12.36 VS 117.38±12.34）差異無統(tǒng)計學意義，治療后均較治療前改善，且觀察組MAP（78.96±9.02）和HR（100.64±9.82）改善程度均優(yōu)于對照組MAP（72.64±8.92）和HR（110.24±10.32），比較差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

右美托咪定是一種新型鎮(zhèn)靜劑，其屬于高選擇性腎上腺素能受體激動劑，主要經肝臟代謝，由尿及糞便清除，主要作用于腦干藍斑區(qū)的α2A受體，具有中樞性抗交感和抗焦慮作用，能產生近似自然睡眠的鎮(zhèn)靜作用；同時具有一定的鎮(zhèn)痛、利尿作用，對呼吸無明顯抑制。既往研究表明[5]，右美托咪定還可改善手術中血流動力學的穩(wěn)定性和心肌局部缺血的發(fā)生。本研究結果表明，使用右美托咪定患者其SOD、CKMB降低程度和MAP上升程度均明顯優(yōu)于對照組，表明右美托咪定可更好的改善微循環(huán)和減輕心肌損害，對心肌組織起到一定的保護作用。結合以往資料[7]認為，此作用可能與右美托咪定抗交感和抑制燒傷后的應激炎性反應有關，因燒傷患者可表現(xiàn)出交感神經興奮，而右美托咪定作用于外周及中樞神經系統(tǒng)的交感神經末梢，減少去甲腎上腺素的釋放，從而可改善微循環(huán)和減少自由基生成，減輕心肌損傷的作用。另一方面，右美托咪定還可減少促炎因子的釋放，從而減輕α2腎上腺素受體介導的炎性反應，降低燒傷患者的死亡率。本研究使用右美托咪定患者TNF-α降低水平明顯優(yōu)于使用咪唑安定患者，符合既往研究結果。除此之外，右美托咪定可抑制燒傷患者其心肌G蛋白α亞基含量的升高，減輕燒傷患者其心肌β腎上素受體和腺苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)障礙，從而改善心臟功能異常。本文中觀察組cTnI降低程度明顯優(yōu)于對照組，與既往文獻結果一致[8]。

綜上所述，右美托咪定可改善燒傷患者其心肌酶活性，降低相關心肌指標和細胞炎性因子的表達水平，對燒傷患者的心肌組織可起到一定的保護作用。

[1] 覃明輝,劉喜成.右美托咪定復合麻醉對老年患者單側膝關節(jié)置換術后靜脈自控鎮(zhèn)痛效果的觀察[J].當代醫(yī)學,2016,22(26):45-47.

[2] 朱志鵬,周紅梅,路建,等.右美托咪定對嚴重燒傷患者圍術期炎癥因子的影響[J].中華全科醫(yī)學,2015,13(12):1944-1946.

[3] 符煒,顧爾偉,王宏,等.不同劑量右美托咪定對心肺轉流風心瓣膜置換術患者心肌損傷的影響[J].重慶醫(yī)學,2015,43(4):492-494.

[4] 姜波.右美托咪定對全身麻醉子宮切除術患者血流動力學及應激反應的影響[J].當代醫(yī)學,2016,22(30):28-29.

[5] 趙峰,張雁.不同劑量右美托咪定對體外循環(huán)心臟瓣膜置換手術患者心肌損傷及血流動力學的影響[J].中國循證心血管醫(yī)學雜志,2016,8(5):567-570.

[6] 張燦,張均輝,張東霞,等.252例嚴重燒傷患者心肌損傷情況的回顧性研究[J].中華燒傷雜志,2016,32(5):260-265.

[7] 王大龍,張海山,鄭觀榮,等.右美托咪定對大面積燒傷患者靜脈全身麻醉切痂植皮術應激反應的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2014,24(20):73-76.

[8] 付景輝.右美托咪定輔助全身麻醉的鎮(zhèn)靜及全身麻醉藥物的效果分析[J].當代醫(yī)學,2015,21(22):77-78.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.32.059