糖尿病酮癥酸中毒的臨床分析

馮皞宇

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.12.179

[摘要] 目的 對糖尿病酮癥酸中毒進(jìn)行臨床分析，將分析后的結(jié)果進(jìn)行探討。 方法 選取2015年2月—2016年10月該院收治的糖尿病酮癥酸中毒患者（20例）與糖尿病患者（20例）和健康人群（20名），對比分析以上所有研究人員進(jìn)行相關(guān)血液檢測，對檢測結(jié)果進(jìn)行對比分析。結(jié)果 健康人員的FPG、HbA1c、TC、TG以及HOMA-IR水平明顯低于糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒，比較后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而URIC健康人員和糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 糖尿病酮癥酸中毒的主要臨床癥狀為：腹痛、頭疼、頭暈、惡心嘔吐等，糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生跟血糖和血脂變化的水平以及胰島素抵抗有緊密的關(guān)系。

[關(guān)鍵詞] 糖尿?。煌Y酸中毒；血脂；血糖

[中圖分類號] R58 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）06（b）-0179-02

伴隨生活質(zhì)量的不斷提高，不良的飲食習(xí)慣和快速的生活節(jié)奏和不斷增加的生活壓力，致使糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生率是所用全身其他系統(tǒng)疾病的20倍左右，臨床上發(fā)生該種病征的患者常常同時(shí)伴有心腦血管疾病，故增加一定的治療難度，因該病引發(fā)的腦中風(fēng)致殘率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他疾病引發(fā)的致殘率，也相對的增加致死率上升，為此為研究糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病以及健康人群中的糖代謝異常、胰島素抵抗（HOMA 指數(shù)）和脂代謝異常以上3種指標(biāo)相互的聯(lián)系，分析其可能存在的風(fēng)險(xiǎn)因素[1]，選取2015年2月—2016年10月在該院收治的糖尿病酮癥酸中毒患者（20例），糖尿病患者（20例），健康人（20名）。特將整理后的相關(guān)材料作如下的述說，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院20例糖尿病酮癥酸中毒患者，其中男性患者10例，女性10例，年齡41～70歲，平均年齡（54.5±4.5）歲；糖尿病男性患者10例，女性10例，年齡39～65歲，平均年齡（49.5±3.5）歲；體檢科健康人員男性12名，女性8名；年齡35～61歲，平均年齡（45.5±3.2）歲。3組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

以上所有糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)確診后，及時(shí)給予常規(guī)檢查（血液、尿糖、酮體），給予以上檢查的結(jié)果，進(jìn)行輸液治療（糾正電解質(zhì)紊亂以及酸堿平衡、預(yù)防脫水和抗感染）；并及時(shí)給予患者進(jìn)行胰島素4～6 U/h（微量泵入），作用：降血糖和堿化尿液，并監(jiān)測患者的生命體征，保持穩(wěn)定。（1）補(bǔ)鉀應(yīng)積極。在糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，由于酸中毒鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，而實(shí)際上仍有失鉀。另外應(yīng)用胰島素治療后血容量趨向恢復(fù)，尿中大量排鉀，同時(shí)因葡萄糖利用增加，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，又因酮癥酸中毒得到糾正后細(xì)胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此該癥中失鉀系特征之一，故應(yīng)積極補(bǔ)鉀，當(dāng)血鉀低于3.5 mmol/L則大失鉀，應(yīng)積極補(bǔ)鉀，如血鉀高于5.5 mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴(yán)密觀察而俟機(jī)考慮補(bǔ)鉀。關(guān)于何時(shí)開始補(bǔ)鉀，以往多數(shù)認(rèn)為鉀與葡萄糖水同時(shí)靜點(diǎn)，近年各家意見更趨向提早補(bǔ)鉀，除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿時(shí)，否則與胰島素同時(shí)補(bǔ)鉀，即一開始補(bǔ)液，即同時(shí)補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的量一般24 h總量為6～10 g，最好有血鉀或心電圖監(jiān)測，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀至少5～7 d方能糾正失鉀，目前強(qiáng)調(diào)患者能進(jìn)食后仍需服鉀鹽1周。（2）糾酸不宜過早。由于該癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏，酮酸生成過多，并非HCO3-損失過多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補(bǔ)堿不宜過多過早。且過多過早補(bǔ)給碳酸氫鈉（NaHCO3）有以下缺點(diǎn)：①大量NaHCO3往往導(dǎo)致低血鉀；②反常性腦脊液pH降低；③鈉負(fù)荷過多；④反應(yīng)性堿中毒；⑤抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧；⑥導(dǎo)致腦水腫。故當(dāng)pH>7.1時(shí)不宜補(bǔ)堿，若pH<7.1或二氧化碳結(jié)合力小于9.0 mmol/L時(shí)需補(bǔ)堿，應(yīng)用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100 mL ，靜脈滴注。若血pH=7.2或二氧化碳結(jié)合力大于13.5 mmol/L時(shí)要停止補(bǔ)堿。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

該次研究中所得數(shù)據(jù)均采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和統(tǒng)計(jì)，各項(xiàng)異常水平值等計(jì)量資料采用（x±s）表示，并用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，應(yīng)用計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有糖尿病酮癥酸中毒臨床癥狀：腹部疼痛19例（95.00%），12例頭疼（60.00%），渾身乏力10例（50.00%），四肢末端存在麻木感覺9例（45.00%），口渴5例（25.00%）；主要表現(xiàn)為：心慌胸悶5例（25.00%），走路困難4例（20.00%），惡性嘔吐5例（25.00%），四肢抽搐3例（15.00%），視物模糊2例（10.00%），持物困難1例（5.00%）。

所有糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)過相關(guān)對癥治療后，臨床癥狀均明顯的緩解，血糖水平明顯的下降，尿酮轉(zhuǎn)陰，酸中毒等體征趨于正常。經(jīng)上述綜合治療，18例患者在24 h內(nèi)酸中毒得以糾正，均痊愈出院。該組20例治愈18例（90%），無效2例（10%）已轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院，見表1、表2。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥，主要發(fā)生的原因是缺乏胰島素致使胰島素發(fā)生抵抗，從而發(fā)生以下特征：①高血糖；②高血酮；③電解質(zhì)紊亂；④代謝性酸中毒等，Ⅰ型糖尿病是最初發(fā)生胰島素缺乏的階段，缺乏的因素是患者發(fā)生感染、外傷等其他系統(tǒng)導(dǎo)致發(fā)生胰島素拮抗激素增多而引起，如該類患者發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒后，需要及時(shí)對癥治療，如得不到及時(shí)的治療，病情迅速的發(fā)展并逐步惡化，嚴(yán)重威脅患者的生命，故該病具有較高的自殘率和致死率[2]。如糖尿病患者出現(xiàn)首發(fā)腹部疼痛，需要及時(shí)入院進(jìn)行檢查，并及時(shí)的針對性治療，故早期診斷、治療對盡快緩解糖尿病酮癥酸中毒癥狀，減少致殘率和致死率的意義尤為重要。引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒原因?yàn)椋孩俚矸勖干撸旱凸嘧⒑透邼B透壓引發(fā)循環(huán)障礙（45%～75%），導(dǎo)致引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒并促使淀粉酶升高；②膽道壓力增高：患者發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，使Oddi括約肌收縮加強(qiáng)，從而增加膽道的壓力，進(jìn)一步引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒；③心血管病變發(fā)生血運(yùn)的暢通性受阻，致使發(fā)生心肌缺血等[3]。endprint

早在20世紀(jì)初部分研究學(xué)者認(rèn)為，糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病率占糖尿病患者較低1.05%～2.00%之間，但是當(dāng)進(jìn)入21世紀(jì)后，相關(guān)臨床研究顯示，該病的發(fā)病率占糖尿病總?cè)藬?shù)的18%左右，因此，治療糖尿病酮癥酸中毒已經(jīng)成為臨床上較嚴(yán)峻的問題。目前通過PRA檢測技術(shù)，運(yùn)用醛固酮 / 腎素活性比值（ARR）對該類患者診斷，診斷確診率已經(jīng)被臨床醫(yī)生所認(rèn)可，通過靈活的運(yùn)用該種檢驗(yàn)技師，越來越多的糖尿病酮癥酸中毒患者在早期就被確診，最新研究表明，所有糖尿病酮癥酸中毒患者中，PA發(fā)病率為8.0%～10.0%上下，大約有20%的難治性糖尿病被診斷為PA，從以上的結(jié)論中，充分的說明PA是引發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的重要疾病之一[4]；另外，我國為糖尿病嚴(yán)重的國家之一，糖尿病發(fā)病率越高，發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生率也會隨之增高。當(dāng)下，在世界范圍內(nèi)在無論診斷和治療糖尿病酮癥酸中毒已經(jīng)取得了顯著的效果，當(dāng)患者一旦被確認(rèn)為原發(fā)性的糖尿病酮癥酸中毒后，則必須終身服用藥物進(jìn)行緩解[5]，通常下如患者能早期被確診，通過早期的預(yù)防和治療，可以達(dá)到理想的治療效果。該次研究中所有患者的臨床癥狀為，腹部疼痛19例（95.00%）12例頭疼（60.00%），渾身乏力10例（50.00%），四肢末端存在麻木感覺9例（45.00%），口渴5例（25.00%）；而健康人員的FPG、HbA1c、TC、TG以及HOMA-IR水平明顯低于糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒，比較后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；而URIC健康人員和糖尿病以及糖尿病酮癥酸中毒無明顯的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

綜上所述，通過以上詳細(xì)的簡述和檢驗(yàn)結(jié)果充分的說明，糖尿病酮癥酸中毒的主要臨床癥狀為：腹痛、頭疼、頭暈、惡心嘔吐等，糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生跟血糖和血脂變化的水平以及胰島素抵抗有緊密的關(guān)系。

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（收稿日期：2017-03-20）endprint