阿托伐他汀聯(lián)合鉆孔引流術(shù)治療慢性硬膜下血腫的療效觀察

趙 慶

（菏澤市定陶區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 菏澤 274100）

阿托伐他汀聯(lián)合鉆孔引流術(shù)治療慢性硬膜下血腫的療效觀察

趙 慶

（菏澤市定陶區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 菏澤 274100）

目的探討鉆孔引流術(shù)聯(lián)合阿托伐他汀在CSDH的治療效果。方法采用回顧性分析，比較單純引流和引流聯(lián)合阿托伐他汀在CSDH的治療效果，通過術(shù)后恢復(fù)情況，所獲數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果聯(lián)合治療較單純引流，在CSDH術(shù)后的治愈率上P＜0.01。結(jié)論鉆孔引流聯(lián)合阿托伐他汀治療CSDH具有顯著的療效。

鉆孔引流術(shù)；慢性硬膜下血腫；阿托伐他汀

CSDH是神經(jīng)外科常見的腦部疾病，多見于50歲以上的中老年人，約占顱內(nèi)血腫的10%，占硬膜下血腫的25%[1]。多數(shù)為隱襲起病，當(dāng)血腫增加到一定程度，患者可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，多為頭部疼痛、表情淡漠、肢體活動(dòng)障礙，目前影像學(xué)的發(fā)展，對慢性硬膜下血腫的診斷多無困難，治療主要采用鉆孔引流術(shù)，但是，術(shù)后血腫殘留和復(fù)發(fā)比較多見，有時(shí)需要多次引流治療或者開顱手術(shù)治療。筆者通過回顧性分析我院自2010年1月至2016年1月治療的CSDH患者，分別采用傳統(tǒng)鉆孔引流，及聯(lián)合阿托伐他汀的治療效果進(jìn)行分析比較，效果滿意，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：阿托伐他汀聯(lián)合鉆孔引流術(shù)的患者21例，男13例，女8例，年齡在50～76歲，出血量在60～100 mL；另選擇單獨(dú)行鉆孔引流病例21例，其中男12例，女9例，年齡在52～80歲，出血量在55～90 mL。所有患者均經(jīng)CT或者M(jìn)RI證實(shí)確診。兩組患者年齡、癥狀、血腫量、中線偏移程度無明顯差異。

1.2 治療方法：兩組均給予手術(shù)治療，手術(shù)方式為鉆孔引流，術(shù)中及術(shù)后處理方式相同，所不同的是，對照組術(shù)后立即給予每晚20 mg阿托伐他汀口服。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[2]：根據(jù)癥狀及1個(gè)月后復(fù)查頭部CT情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，分為治愈、顯效、有效、無效。治愈為血腫消失，腦組織膨復(fù)良好；顯效為臨床癥狀緩解，血腫少量殘留；有效為癥狀好轉(zhuǎn)，腦組織膨復(fù)不良，殘留較多血腫；無效為血腫復(fù)發(fā)，癥狀無明顯改善，腦組織無復(fù)張。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPASS13.0軟件，等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)的方法，結(jié)果治愈率比較P＜0.01具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

兩組患者的療效比較，見表1。

表1 兩組患者的療效比較（n）

3 討 論

CSDH是神經(jīng)外科臨床中常見的一種疾病，目前認(rèn)為頭部外傷是導(dǎo)致CSDH的一個(gè)重要因素，但是在對CSDH患者的病史采集中發(fā)現(xiàn)，外傷大多都是輕微的，或者沒有明顯的外傷史。 因CSDH主要集中在66～74歲的男性，因而，高齡是一個(gè)重要因素。另外，隨著老年人心腦血管疾病普遍增多，服用抗凝藥物的患者越來越多，也是導(dǎo)致CSDH的一個(gè)重要因素。

目前對CSDH的發(fā)病機(jī)制仍然未完全闡明，歷史上曾經(jīng)提出過各種假說來解釋這一病理生理過程。包括硬腦膜內(nèi)層炎性學(xué)說，Trotter的橋靜脈損傷后的緩慢滲血學(xué)說，Gardner的滲透壓梯度及半透膜學(xué)說。然而，所有的假說都不能很好的解釋CSDH的病理生理機(jī)制。目前研究認(rèn)為[3-5]，血腫外膜新生血管的形成及再出血、局部炎性反應(yīng)、纖溶亢進(jìn)等因素在CSDH的發(fā)病機(jī)制方面起著重要的作用。而血腫外膜新生血管形成及再出血在CSDH的發(fā)生和發(fā)展過程中起到關(guān)鍵因素。

Suzuki對CSDH的患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，血腫液中TNF-α、IL-6、IL-8有著顯著升高，其中以IL-6、IL-8升高最明顯。現(xiàn)已研究發(fā)現(xiàn)，IL-6可以導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞間的縫隙擴(kuò)大，IL-8能夠刺激外膜中不成熟血管的生長及溶纖維蛋白活性增高。蘇少波等[6]對CSDH患者的血腫外膜采用HE染色后發(fā)現(xiàn)，血腫外膜組織中含有大量成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管，部分毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常，高度擴(kuò)張，并可見內(nèi)皮細(xì)胞損傷、不連續(xù)或者部分溶解，并可見大顆粒狀的嗜酸性粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞活化增生。這些毛細(xì)血管缺乏外膜細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞層基膜不完整、薄弱，細(xì)胞間無緊密連接，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞和血漿外滲，造成反復(fù)的出血，在多種細(xì)胞炎性因子的參與下，血腫外膜不斷形成，進(jìn)入惡性循環(huán)，導(dǎo)致CSDH血腫腔的擴(kuò)大。

對慢性硬膜下血腫的治療仍以手術(shù)為主，手術(shù)方式仍以鉆孔引流為主，術(shù)后血腫復(fù)發(fā)是一個(gè)比較棘手的難題，如何預(yù)防CSDH術(shù)后血腫的復(fù)發(fā)，是治療成功的關(guān)鍵。正因?yàn)橄嚓P(guān)研究顯示CSDH的發(fā)生發(fā)展和炎性因子、新生血管有關(guān)，控制炎性因子和新生血管的藥物就有可能減弱或治療CSDH。

阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶抑制劑，臨床上最早用來降低血脂，目前研究發(fā)現(xiàn)[7]，阿托伐他汀可以抑制相關(guān)炎性因子和血管內(nèi)皮生長因子的表達(dá)，還可以促進(jìn)血管生成和形成具有功能的血管。據(jù)Wang等[8]報(bào)道了23例慢性硬膜下血腫的患者采用阿托伐他汀保守治療的效果，23例患者均采用口服藥物治療，劑量為20 mg/d，所有患者1個(gè)月后均采用頭部CT檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：1例患者臨床癥狀得到了顯著改善，5例患者顯示血腫明顯減少，17例患者血腫基本吸收，口服阿托伐他汀后半年再次復(fù)查頭部CT，顯示有18例患者血腫完全消失，這一結(jié)果顯示阿托伐他汀在慢性硬膜下血腫的治療過程中起著重要的作用。

我們所選病例中，首次給予鉆孔引流，術(shù)后給予口服阿托伐他汀治療，劑量為20 mg，po，qn。對照組單純引流，經(jīng)過對比分析發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合組在治療CSDH中，較單獨(dú)引流具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明阿托伐他汀對CSDH有一定的治療效果，筆者認(rèn)為，對于慢性硬膜下血腫的患者，仍應(yīng)以手術(shù)鉆孔引流治療，術(shù)后應(yīng)常規(guī)阿托伐他汀，可有效減少術(shù)后血腫的復(fù)發(fā)，促進(jìn)術(shù)后殘留血腫的吸收。目前對于阿托伐他汀治療慢性硬膜下血腫的確切機(jī)制仍不清楚，具體療效仍需要大規(guī)模的臨床實(shí)驗(yàn)進(jìn)行分析，關(guān)于口服藥物的具體劑量及服用時(shí)間仍沒有確切報(bào)道，未來有待于進(jìn)一步研究證明。

[1] 王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].2版.武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2005:442.

[2] 牛曉泉.高壓氧治療老年人外傷性硬膜下積液的臨床研究[J].中國醫(yī)師雜志,2011,13(6),806.

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[4] 劉永剛,林貴軍,高峰.慢性硬膜下血腫發(fā)病機(jī)制與治療進(jìn)展[J].國際神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)雜志,2007,34(3):233-236.

[5] 馬東周.慢性硬膜下血腫研究的歷史和現(xiàn)狀[J].中華神經(jīng)外科雜志,2008,24(318- 320).

[6] 蘇少波,張建寧.慢性硬膜下血腫的超微結(jié)構(gòu)觀察[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2012,11(2):145-148.

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R743.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1671-8194（2017）30-0036-02