張曉樂,劉春燕,毛春譜,張紅梅,李小毅
(江南大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇 無錫 214200)
2型糖尿病患者骨密度變化與空腹胰島素水平的關(guān)系
張曉樂,劉春燕,毛春譜,張紅梅,李小毅
(江南大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇 無錫 214200)
目的觀察2型糖尿病患者骨密度變化與空腹胰島素水平的關(guān)系。方法選取2015年3月~2017年4月本院收治的2型糖尿病患者60例為觀察組,選取同期于本院接受常規(guī)體檢健康人群60例為對照組,對比兩組不同部位骨密度及不同骨密度水平患者相關(guān)指標情況。結(jié)果觀察組股骨近端、腰椎及全身的骨密度均低于對照組,空腹胰島素原(FPI)高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);骨量低下組(IBMD)患者年齡大于骨量正常組(NBMD),胰島素使用年限>1年占比高于NBMD,F(xiàn)PI水平較NBMD低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論2型糖尿病患者的骨密度低于健康人群,高空腹胰島素水平對2型糖尿病患者的骨密度有一定保護作用。
2型糖尿??;骨密度變化;空腹胰島素水平
糖尿病及骨質(zhì)疏松均是臨床常見慢性流行性疾病,骨組織微結(jié)構(gòu)的破壞及低骨量是骨質(zhì)疏松的主要特征,患者骨質(zhì)脆性增加極易導(dǎo)致骨折發(fā)生,骨質(zhì)疏松及糖尿病多見于年齡≥60歲老年人群,隨著我國人口老齡化狀況不斷加劇,二者的發(fā)病率呈逐年遞增趨勢,多數(shù)老年人群糖尿病與骨質(zhì)疏松并存,除與患者年齡有相關(guān)性外,還同糖尿病骨密度有關(guān)[1]。在糖尿病常見并發(fā)癥中,眼、腦、心、神經(jīng)、皮膚等諸多并發(fā)癥已被完整發(fā)現(xiàn),但糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥則是近幾年才被重點研究的一項新課題,而糖尿病患者的骨密度情況同胰島素水平之間存在的相關(guān)性則被認為是糖尿病患者合并骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵所在[2]。為進一步研究2型糖尿病患者骨密度變化與空腹胰島素水平之間存在的相關(guān)性,本研究對我院收治的60例2型糖尿病患者檢測其骨密度及空腹胰島素,取得一定效果。現(xiàn)報告如下。
選取2015年3月~2017年4月本院收治的2型糖尿病患者60例為觀察組,選取同期于本院接受常規(guī)體檢健康人群60例為對照組。觀察組男36例,女24例;年齡51~81歲,平均(65.78±11.41)歲。對照組男37例,女23例;年齡52~81歲,平均(66.14±11.54)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)??蓪Ρ妊芯俊?/p>
兩組受檢者均接受骨密度及空腹胰島素檢查,骨密度檢查使用美國GE公司提供的雙能X線骨密度儀,主要檢測患者股骨近端、全身、腰椎(L1-L4)的骨密度,測量前對儀器進行檢查并將精確度調(diào)整為腰椎0.5%、股骨1.5%,而準確度則>98%,同時根據(jù)骨密度的檢測結(jié)果參照世界衛(wèi)生組織的骨量低下的判定標準,將觀察組60例患者分為骨量低下組(IBMD)38例,骨量正常組(NBMD)22例。同時使用羅氏公司提供的Elecsys2010電化學(xué)發(fā)光儀檢測受檢者空腹胰島素原(FPI)。
觀察組股骨近端、腰椎及全身的骨密度均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組各部位骨密度比較(g/cm2,±s)
表1 兩組各部位骨密度比較(g/cm2,±s)
組別n股骨近端腰椎全身對照組600.97±0.110.84±0.121.16±0.12觀察組600.81±0.100.60±0.100.92±0.10 t 8.33711.90111.901 P<0.05<0.05<0.05
觀察組FPI水平為(1.15±0.30)μU/mL,高于對照組的(0.86±0.17)μU/mL,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.515,P<0.05)。
IBMD組患者年齡大于NBMD,胰島素使用年限>1年占比高于NBMD,F(xiàn)PI水平較NBMD低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同骨量患者相關(guān)指標比較(±s)
表2 不同骨量患者相關(guān)指標比較(±s)
組別n胰島素使用年限>1年n(%)FPI(μU/mL,±s)年齡(歲,±s)IBMD3822(57.89)0.87±0.2563.15±10.89 NBMD221(0.04)1.24±0.4157.11±10.12 x2/t55.8814.3522.123 P<0.05<0.05<0.05
糖尿病是一組以高血糖水平作為主要特征的代謝性疾病,患者存在的高血糖水平則是因體內(nèi)胰島素分泌不足或胰島素生物作用異常導(dǎo)致,血糖長時間處于高水平極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)各類組織特別是心臟、眼、腎、骨質(zhì)等慢性功能損害及障礙,相關(guān)研究數(shù)據(jù)指出預(yù)計至2030年,世界范圍內(nèi)的糖尿病患者將增至5.52億,且其中有超80%的患者屬于2型糖尿病。而我國年齡>20歲糖尿病患者占比9.7%已超過世界糖尿病發(fā)病率,因此針對糖尿病的早期治療不容忽視[3]。
糖尿病的發(fā)生發(fā)展極易導(dǎo)致患者骨密度流失,從而引發(fā)骨質(zhì)疏松,特別是1型糖尿病患者,因其骨密度不斷降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生風險也隨之升高,而對于2型糖尿病患者而言因骨密度檢測技術(shù)、檢測部位及研究對象的不同,對其骨密度變化的研究結(jié)果變化較大,2型糖尿病患者的骨密度變化與其疾病之間存在的相關(guān)性目前仍具有較大爭議[4]。糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的主要機制目前尚不明確,??紤]可能與胰島素受體、胰島素、維生素D、維生素E、代謝控制情況及細胞因子等諸多原因有關(guān)[5],本研究為進一步研究2型糖尿病患者的骨密度與空腹胰島素水平的關(guān)系,分別檢測60例2型糖尿病患者及60例健康人群的骨密度,結(jié)果顯示2型糖尿病患者各部位的骨密度低于健康人群,且骨量較少者空腹胰島素水平低于骨量正常者,且前者胰島素使用時間較后者長,說明胰島素的缺乏可能是影響患者骨重建及轉(zhuǎn)換的關(guān)鍵原因,這是因為:①胰島素受體可在骨細胞表面存在,促進骨細胞內(nèi)氨基酸蓄積、刺激骨膠原合成,從而有核苷酸的合成,因此胰島素的缺乏將導(dǎo)致患者骨活性下降,從而影響到骨形成;②糖尿病血液循環(huán)中存在的胰島素樣生長因子水平降低,導(dǎo)致骨膠原合成量減少,從而引發(fā)骨礦化而誘發(fā)骨質(zhì)疏松;③糖尿病患者的破骨細胞及成骨細胞受到抑制,致使類骨質(zhì)表面減少,礦化沉積降低[6-7]。此外機體缺乏胰島素將對維生素代謝產(chǎn)生影響從而降低骨密度,因此考慮2型糖尿病患者空腹胰島素水平逐漸降低可導(dǎo)致骨密度下降,致使骨質(zhì)疏松風險增高[8]。
綜上所述,2型糖尿病患者的骨密度低于健康人群,高空腹胰島素水平對2型糖尿病患者的骨密度有一定保護作用。
[1] 熊雪松,余顯霞.2型糖尿病與骨質(zhì)疏松癥相關(guān)性研究進展[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2017,23(1):130-135.
[2] 孟 健,葛 軍,張克勤,等.男性2型糖尿病患者骨密度與C肽水平的關(guān)系[J].中國骨質(zhì)疏松雜志,2017,23(1):47-50.
[3] 孫軍平,徐向陽,呂 剛.糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的治療進展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2017,23(13):2634-2638.
[4] 古東海,張 妍,李潔凌,等.2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松相關(guān)因素分析[J].實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2016,23(8):921-923.
[5] 張華芬,李成江.老年糖尿病患者骨密度變化與空腹胰島素水平的相關(guān)性[J].中國老年學(xué)雜志,2015,35(16):4541-4543.
[6] 陳冬梅.老年2型糖尿病患者血脂和骨密度改變的相關(guān)性[J].中國病案,2017,18(02):100-102.
[7] 邵 偉.胰島素對老年糖尿病患者骨代謝的影響[J].中國老年學(xué)雜志,2016,36(22):5575-5577.
[8] 李新英.空腹胰島素水平對2型糖尿病患者骨密度的影響[J].河北醫(yī)藥,2016,38(13):2004-2006.
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ISSN.2095-8242.2017.055.10721.02
本文編輯:王雨辰