急性心肌梗死給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的臨床研究

孫曉君 胡小琦 林 婕

（大連市友誼醫(yī)院，遼寧 大連 116100）

急性心肌梗死給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的臨床研究

孫曉君 胡小琦 林 婕

（大連市友誼醫(yī)院，遼寧 大連 116100）

目的 探討急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）采取氯吡格雷+阿司匹林用藥方案的效果。方法 選擇2015年3月至2016年3月收治的AMI患者122例，隨機分為兩組各61例，觀察組采取氯吡格雷+阿司匹林治療方案，對照組僅應(yīng)用阿司匹林，比較兩組治療期間心血管事件發(fā)生率、血管再通、再閉塞發(fā)生率以及治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）、凝血功能指標。結(jié)果 觀察組心血管事件發(fā)生率（8.20%）低于對照組（21.31%）（P＜0.05）；觀察組血管再閉塞率（4.92%）低于對照組（13.11%）（P＜0.05）；觀察組治療前LVEF指標（30.52±4.25）與對照組（29.85±4.67）無明顯差異（P＞0.05）觀察組治療后LVEF指標（49.82±6.78）優(yōu)于對照組（32.85±5.92）（P＜0.05）；兩組治療后APTT（38.75±5.96 vs 38.24±6.21）均高于治療前（32.88±6.72 vs 31.95±5.92）（P＜0.05），上升幅度無明顯差異（P＞0.05），其他凝血指標治療前后比較、組間比較均無明顯差異（P＞0.05）；觀察組不良反應(yīng)（22.95%）與對照組（24.59%）無明顯差異（P＜0.05）。結(jié)論 AMI采取氯吡格雷+阿司匹林用藥方案效果顯著。

急性心肌梗死；阿司匹林；氯吡格雷

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是臨床危重癥，其發(fā)病是由于冠狀動脈病變導(dǎo)致心肌缺少血液供應(yīng)而壞死，臨床檢查可發(fā)現(xiàn)血清心肌酶水平顯著升高及進行性心電圖變化，嚴重者可并發(fā)心律失?；蛐牧λソ?，嚴重威脅患者生命[1]。及時救治、科學(xué)用藥對改善患者預(yù)后具有重要意義[2]。已有研究報道，氯吡格雷+阿司匹林用藥方案能夠改善AMI患者預(yù)后，本研究對此進行臨床觀察，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年3月至2016年3月收治的AMI患者122例，納入標準：①符合AMI診斷標準；②無溶栓禁忌證。排除標準：①存在明顯出血傾向；②出現(xiàn)心源性休克；③合并嚴重肝腎系統(tǒng)疾病。隨機分為兩組各61例，觀察組男37例，女24例，年齡38～72歲，平均（61.36±6.93）歲；對照組男39例，女22例，年齡39～75歲，平均（60.82±7.22）歲；兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：在溶栓治療基礎(chǔ)上，對照組：阿司匹林，首次300 mg，次日起150 mg/d；觀察組：阿司匹林（首次300 mg，次日起150 mg/d）+氯吡格雷（首次300 mg，次日起75 mg/d）。兩組均服藥1個月為1個療程。

1.3 評價標準：比較兩組治療期間心血管事件（AMI、心絞痛、死亡）發(fā)生率和血管再通、再閉塞發(fā)生率以及治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）、凝血功能指標。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：使用 SPSS 19.0 軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有顯著性意義。

2 結(jié) 果

2.1 心血管事件：觀察組心血管事件發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 心血管事件發(fā)生率 [n（%）]

2.2 血管再通、再閉塞發(fā)生率：觀察組血管再閉塞率低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 血管再通、再閉塞發(fā)生率 [n（%）]

2.3 LVEF指標：觀察組治療后LVEF指標優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表3。

表4 凝血功能 （）

表4 凝血功能 （）

注：*P＜0.05，與治療前比較

組別nPT(s)APTT(s)Plt(×109/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組6110.53±3.1412.85±2.9532.88±6.7238.75±5.96*205.92±16.82204.67±15.97對照組6110.92±3.2512.36±2.8531.95±5.9238.24±6.21*203.08±17.72201.86±17.28

表3 LVEF指標 （）

表3 LVEF指標 （）

注：*P＜0.05，與對照組比較

組別n治療前治療后觀察組6130.52±4.2549.82±6.78*對照組6129.85±4.6732.85±5.92

2.4 凝血功能：兩組均無嚴重出血患者。兩組治療后APTT均明顯上升（P＜0.05），上升幅度無明顯差異（P＞0.05），其他指標治療前后比較、組間比較均無明顯差異（P＞0.05），見表4。

2.5 不良反應(yīng)：兩組不良反應(yīng)無明顯差異（P＞0.05），均經(jīng)干預(yù)后好轉(zhuǎn)。見表5。

表5 不良反應(yīng) [n（%）]

3 討 論

本研究結(jié)果顯示，觀察組心血管不良事件發(fā)生率、血管再閉塞率低于對照組，LVEF指標優(yōu)于對照組，提示氯吡格雷+阿司匹林用藥方案能夠改善AMI患者的預(yù)后。已有研究表明，AMI發(fā)病過程中，血小板高度激活，分泌多種活性物質(zhì)，破壞血管內(nèi)皮的完整性，刺激血管收縮，影響心肌的再灌注[3]。血栓素和二磷酸腺苷是誘發(fā)血小板聚集的兩個重要因素，而且二者均可獨立發(fā)揮作用[4]。阿司匹林對血小板環(huán)氧化酶具有顯著的抑制作用，能夠減少血栓素的分泌，從而防止血栓形成；其缺點是部分AMI患者存在阿司匹林抵抗，單獨應(yīng)用該藥治療無法改善預(yù)后[5]。氯吡格雷是噻吩吡啶類藥物，具有優(yōu)良的抑制血小板聚集的作用，但其作用途徑與阿司匹林不同，主要通過抑制二磷酸腺苷來發(fā)揮作用[6]。氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用，能夠同時從不同的靶點發(fā)揮抗血小板作用，從而增強抑制血小板激活的效果，有利于減少心血管不良事件，提高治療效果，改善患者預(yù)后。

本研究結(jié)果提示，AMI采取氯吡格雷+阿司匹林用藥方案效果顯著，而且不增加嚴重出血及不良反應(yīng)，具有較高的安全性，值得推廣應(yīng)用。

[1] 李肖凌.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥,2013,8(5):185-186.

[2] 張忠明.氯吡格雷和阿司匹林治療非ST段抬高急性心肌梗死的療效觀察[J].中國基層醫(yī)藥,2011,18(16):2216-2217.

[3] 杜林紅.氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素治療老年不穩(wěn)定型心絞痛40例療效分析[J].當代醫(yī)學(xué),2011,17(17):144-145.

[4] 李肖凌.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥,2013,8(5):185-186.

[5] 黃美婷.硫酸氫氯吡格雷治療老年不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2013,7(4):74-75.

[6] 梁少珍,吳麗彩,黃翠瑩.評估氯吡格雷聯(lián)合前列地爾對急性腦梗死患者血液流變學(xué)指標、血小板聚集率的影響及臨床療效分析[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,35(7):955-957.

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1671-8194（2017）18-0122-02