替格瑞洛對(duì)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的影響研究

馬彩娜，馬 超

·論著·

替格瑞洛對(duì)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的影響研究

馬彩娜，馬 超

目的探討替格瑞洛對(duì)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)的非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)患者的影響。方法選取2015年3月—2017年3月在延安市人民醫(yī)院接受PCI的NSTE-ACS患者80例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者給予氯吡格雷治療，而觀察組患者給予替格瑞洛治療。比較兩組患者PCI后TIMI分級(jí)，PCI前、PCI后24 h血小板最大聚集率(MPAR)及血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平，PCI后隨訪1個(gè)月，記錄兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果觀察組患者PCI后TIMI分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。PCI前兩組患者M(jìn)PAR比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；PCI后24 h 觀察組患者M(jìn)PAR低于對(duì)照組(P<0.05)。PCI前兩組患者血清hs-CRP、TNF-α水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；PCI后24 h觀察組患者血清hs-CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組(P<0.05)。PCI前兩組患者血清NT-proBNP、cTnI水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；PCI后24 h觀察組患者血清NT-proBNP、cTnI水平低于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組患者PCI后1個(gè)月不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論替格瑞洛能有效改善NSTE-ACS患者PCI后血流灌注，增強(qiáng)抗血小板聚集能力，減輕炎性反應(yīng)，保護(hù)心肌功能，改善患者短期預(yù)后。

急性冠脈綜合征；替格瑞洛；血管成形術(shù)，氣囊，冠狀動(dòng)脈；治療結(jié)果

馬彩娜，馬超.替格瑞洛對(duì)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的影響研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2017，25(9)：21-24.[www.syxnf.net]

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急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)主要包括ST段抬高的心肌梗死、非ST段抬高的心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛3種類型，其中非ST段抬高的心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛并稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)[1]。目前，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是治療ACS的主要手段，但近年來(lái)臨床研究證實(shí)，NSTE-ACS患者接受PCI的弊大于利，且PCI后不良心血管事件的發(fā)生率較高，預(yù)后較差[2]。現(xiàn)有研究表明，PCI圍術(shù)期炎性反應(yīng)、心肌損傷是造成患者遠(yuǎn)期預(yù)后不良的主要原因。替格瑞洛是新型口服抗血小板聚集藥物，其無(wú)需經(jīng)過(guò)肝內(nèi)代謝活化，起效時(shí)間較氯吡格雷快，且對(duì)血小板凝集的抑制作用較強(qiáng)[3]。本研究旨在探討替格瑞洛對(duì)行PCI的NSTE-ACS患者的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡≤75歲；(2)具備PCI手術(shù)指征；(3)患者對(duì)本研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有替格瑞洛、氯吡格雷禁忌證者；(2)有顱內(nèi)出血病史者；(3)存在活動(dòng)性出血者；(4)存在嚴(yán)重肝、腎、心功能損傷或惡性腫瘤者；(5)存在嚴(yán)重感染或免疫系統(tǒng)疾病者。

1.2 一般資料 選取2015年3月—2017年3月在延安市人民醫(yī)院行PCI的NSTE-ACS患者80例，均符合《非ST段抬高急性冠脈綜合征的診斷及治療2014年AHA/ACC NSTE-ACS指南解讀》[4]中的NSTE-ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。對(duì)照組中男26例，女14例；年齡40～72歲，平均年齡(57.1±6.8)歲；體質(zhì)指數(shù)22.1～24.6 kg/m2，平均體質(zhì)指數(shù)(23.2±0.7)kg/m2；心率63～95 次/min，平均心率(71.3±6.2)次/min。觀察組中男24例，女16例；年齡38～73歲，平均年齡(58.1±5.9)歲；體質(zhì)指數(shù)22.1～24.7 kg/m2，平均體質(zhì)指數(shù)(23.3±0.9)kg/m2；心率65～89 次/min，平均心率(72.0±7.1)次/min。兩組患者性別(χ2=0.053)、年齡(t=0.703)、體質(zhì)指數(shù)(t=0.555)、心率(t=0.470)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法 兩組患者入院后均給予常規(guī)治療，包括阿司匹林腸溶片(辰欣藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)；國(guó)藥準(zhǔn)字H20113013)100 mg口服、低分子肝素(商品名：尤尼舒；海南通用同盟藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20010300)5 000 U皮下注射。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組患者PCI前給予氯吡格雷[商品名：波立維；賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn)；國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410]起始負(fù)荷劑量300 mg，后續(xù)以75 mg/次、1次/晚維持治療。觀察組患者PCI前給予替格瑞洛(商品名：倍林達(dá)；AstraZeneca AB公司生產(chǎn)；國(guó)藥準(zhǔn)字H20120486)起始負(fù)荷劑量180 mg，后續(xù)以90 mg/次、2次/d維持治療。兩組患者均在入院24～72 h內(nèi)按照標(biāo)準(zhǔn)程序行冠狀動(dòng)脈造影，PCI后兩組患者給予阿司匹林腸溶片100 mg/次，1次/晚，口服；低分子肝素5 000 U/次，2次/d，皮下注射，連續(xù)治療7 d。治療期間根據(jù)患者自身狀況給予降糖、降壓及調(diào)脂治療，并囑咐患者保證充足休息。

1.4 觀察指標(biāo) (1)采用冠狀動(dòng)脈造影對(duì)兩組患者PCI后血流灌注情況進(jìn)行TIMI分級(jí)[5]。0級(jí)：無(wú)灌流，在血管閉塞部位及遠(yuǎn)端無(wú)造影劑充盈；Ⅰ級(jí)：微灌流，造影劑可通過(guò)閉塞部位，但在遠(yuǎn)端血管無(wú)前向血流；Ⅱ級(jí)：部分灌流，造影劑可通過(guò)閉塞部位到達(dá)遠(yuǎn)端血管，但流速相對(duì)較慢；Ⅲ級(jí)：完全灌流，閉塞部位和遠(yuǎn)端血管內(nèi)血流充盈完全，流速較快。(2)采用濁度法以二磷酸腺苷(ADP)作為血小板聚集的誘導(dǎo)劑，根據(jù)血漿中血小板發(fā)生聚集后濁度變化、透光性增加，測(cè)定兩組患者PCI前和PCI后24 h血小板最大聚集率(MPAR)。(3)分別于PCI前、PCI后24 h采集兩組患者外周靜脈血5 ml，室溫靜置15 min，3 000 r/min離心15 min，吸取上清液并分裝于新的無(wú)菌EP管中，置于-80 ℃環(huán)境下保存待檢。采用免疫比濁法檢測(cè)血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平，儀器為全自動(dòng)生化分析儀(BIO-RAD公司生產(chǎn))，試劑盒購(gòu)自北京利德曼生物技術(shù)公司；采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子α(TNF-α)、N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平，儀器為E411型電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(ROCHE公司生產(chǎn))，試劑盒購(gòu)自ROCHE公司，所有操作按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。(4)PCI后隨訪1個(gè)月，記錄兩組患者心肌梗死、惡性心律失常、心絞痛、心力衰竭、猝死等不良心血管事件發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者PCI后TIMI分級(jí)比較 觀察組患者PCI后TIMI分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(u=4.050，P<0.05，見表1)。

2.2 兩組患者PCI前后MPAR比較 PCI前兩組患者M(jìn)PAR比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；PCI后24 h觀察組患者M(jìn)PAR低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表2)。

2.3 兩組患者PCI前后血清炎性因子水平比較 PCI前兩組患者血清hs-CRP、TNF-α水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；PCI后24 h觀察組患者血清hs-CRP、TNF-α水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表3)。

表1 兩組患者PCI后TIMI分級(jí)比較〔n(%)〕

Table2 Comparison of MPAR between the two groups before and after PCI

組別例數(shù)PCI前PCI后24h對(duì)照組4042 58±6 1838 65±8 23觀察組4041 35±5 1534 67±7 26t值0 9672 293P值0 3360 024

注：PCI=經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療

Table3 Comparison of serum levels of hs-CRP and TNF-α between the two groups before and after PCI

組別例數(shù)hs?CRP(mg/L)TNF?α(ng/L)PCI前PCI后24hPCI前PCI后24h對(duì)照組403 44±0 363 29±0 3148 51±5 3443 35±5 21觀察組403 46±0 323 15±0 2748 27±5 7838 56±4 67t值0 2632 1540 1934 330P值0 7930 0340 848<0 001

注：hs-CRP=超敏C反應(yīng)蛋白，TNF-α=腫瘤壞死因子α

2.4 兩組患者PCI前后血清NT-proBNP、cTnI水平比較 PCI前兩組患者血清NT-proBNP、cTnI水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；PCI后24 h觀察組患者血清NT-proBNP、cTnI水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表4)。

Table4 Comparison of serum levels of NT-proBNP and cTnI between the two groups before and after PCI

組別例數(shù)NT?proBNP(ng/L)cTnI(μg/L)PCI前PCI后24hPCI前PCI后24h對(duì)照組40796 07±52 36659 11±47 1710 01±1 139 44±0 97觀察組40789 35±48 27558 11±42 2310 15±1 058 85±0 76t值0 59710 0890 5743 028P值0 552<0 0010 5680 003

注：NT-proBNP=N末端B型腦鈉肽前體，cTnI=心肌肌鈣蛋白I

2.5 不良心血管事件 PCI術(shù)后1個(gè)月，對(duì)照組患者不良心血管事件發(fā)生率為25.0%(10/40)，觀察組為7.5%(3/40)；觀察組患者PCI后1個(gè)月不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.804，P<0.05，見表5)。

表5 兩組患者PCI后1個(gè)月不良心血管事件發(fā)生情況〔n(%)〕

Table5 Incidence of adverse cardiovascular events of two groups after 1 month of PCI

組別例數(shù)心肌梗死惡性心律失常心絞痛心力衰竭猝死對(duì)照組402(5 0)2(5 0)3(7 5)2(5 0)1(2 5)觀察組401(2 5)01(2 5)1(2 5)0

3 討論

大量研究表明，NSTE-ACS患者PCI后不良心血管事件的再發(fā)與機(jī)體炎性反應(yīng)和心肌損傷密切相關(guān)，分析其原因如下：(1)PCI中球囊擴(kuò)張導(dǎo)致部分脂質(zhì)類斑塊受擠壓破碎，進(jìn)而引發(fā)破碎微?；蛩樾级氯h(yuǎn)端血管；(2)PCI后機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，致使體內(nèi)血栓素、茶酚胺、自由基等含量升高，導(dǎo)致血小板快速聚集、釋放入血，進(jìn)而增加血液黏稠度；(3)PCI后缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生的大量氧自由基對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞造成損傷，機(jī)體出現(xiàn)炎性反應(yīng)并參與心肌損傷修復(fù)過(guò)程[6-7]。因此，抑制機(jī)體炎性反應(yīng)、保護(hù)心肌功能成為改善NSTE-ACS患者近遠(yuǎn)期預(yù)后的關(guān)鍵。

替格瑞洛是由阿斯利康公司研制的首個(gè)環(huán)戊基三唑嘧啶類小分子抗凝藥物，其能夠可逆性結(jié)合ADP受體亞型P2Y12，阻斷ADP介導(dǎo)的血小板凝集，降低血小板活性，進(jìn)而減少血栓形成[8]。賈珠銀等[9]研究顯示，早期給予替格瑞洛治療可明顯改善NSTE-ACS患者支架置入后微循環(huán)阻力及左心室射血分?jǐn)?shù)。劉大一等[10]研究顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛治療NSTE-ACS的療效更佳，安全性更高。

hs-CRP是常見的與PCI后再狹窄相關(guān)的炎性因子，主要由肝臟產(chǎn)生；童紹珍等[11]研究表明，PCI前hs-CRP水平與cTnI呈正相關(guān)，且其水平隨NSTE-ACS患者血管病變支數(shù)或Gemini評(píng)分增加而升高；同時(shí)其作為急性炎性因子在PCI后急劇增加，可加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度，進(jìn)而增加PCI后不良心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。TNF-α是由激活的單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，其可引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，促進(jìn)內(nèi)皮素產(chǎn)生，進(jìn)而對(duì)血管壁造成損傷，引起內(nèi)皮細(xì)胞壞死，致使血栓形成；鄒治國(guó)等[12]研究表明，TNF-α水平升高可增加粥樣斑塊的不穩(wěn)定性，對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生一定影響。

NT-proBNP是由心室肌細(xì)胞分泌的一種神經(jīng)內(nèi)分泌激素，臨床常將其作為心力衰竭的定量標(biāo)志物。張劍等[13]研究表明，心肌缺血可導(dǎo)致心室壁張力增加，心肌收縮力下降，進(jìn)而引起交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活，促進(jìn)腦鈉肽的合成及釋放；另有研究顯示，NT-proBNP與機(jī)體炎性狀態(tài)亦具有相關(guān)性，白介素6(IL-6)可通過(guò)正向調(diào)控腦鈉肽基因的表達(dá)而促進(jìn)NT-proBNP分泌，故血液中NT-proBNP水平能反映心肌缺血程度[14]。cTnI是肌鈣蛋白的一種亞型，其在急性心肌損傷時(shí)能大量合成并通過(guò)破損心肌細(xì)胞進(jìn)入血液，故血清中游離型cTnI水平能直接反映心肌損傷或壞死程度[15]。趙強(qiáng)等[16]研究指出，聯(lián)合檢測(cè)NT-proBNP和cTnI對(duì)PCI后不良心血管事件的發(fā)生有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者PCI后TIMI分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組，PCI后24 h觀察組患者M(jìn)PAR低于對(duì)照組，提示替格瑞洛可有效改善NSTE-ACS患者PCI后血流灌注，增強(qiáng)機(jī)體抗血小板聚集能力；PCI后24 h觀察組患者血清hs-CRP、TNF-α、NT-proBNP、cTnI水平低于對(duì)照組，提示替格瑞洛可有效減輕NSTE-ACS患者炎性反應(yīng)及改善心功能，與既往研究結(jié)果相一致[17-18]。本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者PCI后1個(gè)月不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組，提示替格瑞洛可有效改善NSTE-ACS患者短期預(yù)后。

綜上所述，替格瑞洛能有效改善NSTE-ACS患者PCI后血流灌注，增強(qiáng)抗血小板聚集能力，降低PCI后炎性反應(yīng)，保護(hù)心肌功能，改善患者短期預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。

作者貢獻(xiàn)：馬彩娜進(jìn)行試驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；馬超進(jìn)行試驗(yàn)實(shí)施、評(píng)估、資料收集；馬彩娜進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

本文無(wú)利益沖突。

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ImpactofTicagreloronNonST-segmentElevationAcuteCoronarySyndromePatientsUndergoingPCI

MACai-na，MAChao

DepartmentofEmergencyMedicine，thePeople′sHospitalofYan′an，Yan′an716000，China

ObjectiveTo investigate the impact of ticagrelor on non ST-segment elevation acute coronary syndrome(NSTE-ACS)patients undergoing PCI.MethodsA total of 80 NSTE-ACS patients undergoing PCI were selected in the People′s Hospital of Yan′an from March 2015 to March 2017，and they were divided into control group and observation group according to random number table，each of 40 cases.Based on conventional treatment，patients of control group

clopidogrel，while patients of observation group received ticagrelor.TIMI grade after PCI，MPAR，serum levels of hs-CRP，TNF-α，NT-proBNP and cTnI before PCI and after 24 hours of PCI，incidence of adverse cardiovascular events during the 1-month follow-up after PCI were compared between the two groups.ResultsTIMI grade of observation group was statistically significantly better than that of control group after PCI(P<0.05).No statistically significant differences of MPAR，serum level of hs-CRP，TNF-α，NT-proBNP or cTnI was found between the two groups before PCI(P>0.05)，while MPAR，serum levels of hs-CRP，TNF-α，NT-proBNP and cTnI before PCI of observation group were statistically significantly lower than those of control group after 24 hours of PCI.Incidence of adverse cardiovascular events of observation group was statistically significantly lower than that of control group during the 1-month follow-up after PCI(P<0.05).ConclusionTicagrelor can effectively improve the blood perfusion and antiplatelet aggregation ability of NSTE-ACS patients after PCI，relieve the inflammatory reaction after PCI，protect the myocardial function and improve the prognosis.

Acute coronary syndrome；Ticagrelor；Angioplasty，balloon，coronary；Treatment outcome

716000 陜西省延安市人民醫(yī)院急診科

R 542.2

A

10.3969/j.issn.1008-5971.2017.09.005

2017-06-20；

2017-09-20)

(本文編輯：李偉)