超聲心動(dòng)圖分層應(yīng)變技術(shù)評(píng)估胸部腫瘤患者放療后亞臨床左室心肌功能障礙

陳璐 吳衛(wèi)華 馬蘭 謝曉奕 顧淑蓮

200030 上海，上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院超聲科

·臨床研究·

超聲心動(dòng)圖分層應(yīng)變技術(shù)評(píng)估胸部腫瘤患者放療后亞臨床左室心肌功能障礙

陳璐 吳衛(wèi)華 馬蘭 謝曉奕 顧淑蓮

200030 上海，上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院超聲科

目的應(yīng)用二維分層應(yīng)變技術(shù)評(píng)估胸部腫瘤患者放療后早期左心室亞臨床心肌功能障礙。方法選擇首次接受放療的胸部腫瘤患者31例，采用二維分層應(yīng)變技術(shù)檢測(cè)所有患者在放療前、放療期間及放療結(jié)束后的左室心內(nèi)膜下、中層以及心外膜下心肌的整體縱向收縮期峰值應(yīng)變(GLS-endo、GLS-mid、GLS-epi)，并計(jì)算各層放療前后各層心肌縱向應(yīng)變的變化率(△GLS-endo%、△GLS-mid%、△GLS-epi%)。結(jié)果與放療前比較，放療期間GLS-endo、GLS-mid以及GLS-epi的絕對(duì)值顯著減低(均為P<0.05)，放療后上述指標(biāo)進(jìn)一步減低(均為P<0.05)。放療前后縱向應(yīng)變變化率至內(nèi)向外逐層遞減，即△GLS-endo%> △GLS-mid %>△GLS-epi %(均為P<0.05)。△GLS-endo%與心臟平均照射劑量、左心室平均照射劑量、受照射≥5 Gy及≥30 Gy的左室體積百分比(LV-V5、LV-V30)等呈線性正相關(guān)(r值分別為0.475，0.601，0.628，0.799， 均為P<0.05)。多元回歸分析顯示，LV-V30及LV-V5與△GLS-endo%獨(dú)立相關(guān)(標(biāo)準(zhǔn)化β值分別為0.648，0.283，均為P<0.05)。結(jié)論胸部腫瘤患者放療后早期左室三層心肌均出現(xiàn)亞臨床功能障礙，其中以心內(nèi)膜下心肌損害最為顯著，其損害程度與左室受照射的累積劑量相關(guān)。

心肌疾病； 分層應(yīng)變； 放療； 胸部腫瘤

【Keywords】 Cardiomyopathies； Layer-specific strain； Radiotherapy； Thoracic tumor

在接受過(guò)胸部放療的惡性腫瘤患者中，心血管疾病是非腫瘤性死亡的首要原因[1]。在放療后5～10年的長(zhǎng)期隨訪中，放射性心臟病的發(fā)病率為10%～30%，其中發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)是正常人的15倍[2]。隨著放療技術(shù)及方案的改進(jìn)，在獲得顯著治療作用的同時(shí)使心臟放射劑量控制在較低的范圍內(nèi)。然而研究發(fā)現(xiàn)，即使低劑量的放射仍然會(huì)增加遠(yuǎn)期發(fā)生放射性心臟病的風(fēng)險(xiǎn)，放療對(duì)胸部腫瘤患者產(chǎn)生的積極作用可能部分被心臟并發(fā)癥抵消[3]。對(duì)胸部放療后早期心功能的監(jiān)測(cè)有助于識(shí)別易感人群，為臨床及時(shí)調(diào)整放療方案提供依據(jù)。本研究應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤(two-dimension speckle tracking imaging，2D-STI)的分層應(yīng)變技術(shù)前瞻性地評(píng)估胸部腫瘤患者放療后左心室亞臨床心功能損傷，探索量效關(guān)系，為臨床預(yù)后的綜合評(píng)估提供有價(jià)值的信息。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象

本研究為單中心、前瞻性、自身對(duì)照研究。選取2016年1月至2017年2月于上海市胸科醫(yī)院行放射治療的胸部腫瘤患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)首次接受放療且放療計(jì)劃可累及左心室者；(2)KPS評(píng)分≥70分；(3)采用根治性放療及序貫放化療者(即未行同步化療者)；(4)二維心超圖像清晰者。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有控制不良的高血壓、肝腎功能異常、心律失常、心肌病、冠心病、嚴(yán)重的心臟瓣膜病、先天性心臟病、心包積液及慢性阻塞性肺部疾病，接受過(guò)其他心臟毒性藥物或心臟保護(hù)藥物治療的患者。初篩共有38例患者入選，其中5例因二維超聲心動(dòng)圖像質(zhì)量欠佳導(dǎo)致斑點(diǎn)追蹤分析的數(shù)據(jù)不完整被排除，2例患者失訪，最終入選31例。其中男19例，女12例，年齡 23～54 歲，平均(40.7±9.9)歲。胸腺瘤12例、中下段食管癌11例、左側(cè)肺癌8例。

放療方法采用調(diào)強(qiáng)放療(IMRT)技術(shù)，每次2 Gy，每周5次，連續(xù)5～6周，累積劑量50～60 Gy。按放療進(jìn)程，分別于放療前、放療期間(第3周末)、放療結(jié)束后[平均(53.0±3.9)d]對(duì)所有觀察對(duì)象進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查。

本研究經(jīng)上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。所有研究方案均取得患者及家屬知情同意。

1.2 儀器和方法

1.2.1 儀器 GE Vivid E9超聲顯像儀，配備M5S探頭，頻率1.5～4.5 MHz，Echo PAC -201工作站，配備二維分層應(yīng)變分析軟件。放療設(shè)備：Elekta Synergy直線加速器、Phillip模擬定位CT機(jī)、 Phillip Pinnacle 3適形調(diào)強(qiáng)治療計(jì)劃系統(tǒng)。

1.2.2 圖像采集 囑被檢者取左側(cè)臥位，同步連接胸導(dǎo)聯(lián)心電圖，置探頭于胸骨旁，首先常規(guī)在M型超聲測(cè)量下測(cè)量室間隔厚度(interventricular septum thickness，IVST)、左室后壁厚度(posterior wall thickness，PWT)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESd)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDd)以及左心室質(zhì)量(left ventricular mass，LVMass)，采用simpson雙平面測(cè)量左心室舒張末期容積(Left ventricular end diastolic volume，LVEDV)、收縮末期容積(Left ventricular end systolic volume，LVESV)以及左心室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction，LVEF)，以上測(cè)量方法基于ASE超聲心動(dòng)圖測(cè)量指南[4]。適當(dāng)調(diào)節(jié)聲束及扇角，囑患者呼氣末屏氣，采集左心室二尖瓣短軸、乳頭肌短軸、心尖短軸及左心室心尖四腔觀、兩腔觀及三腔觀動(dòng)態(tài)圖像(幀頻>50幀/s)并存儲(chǔ)供脫機(jī)分析。所有二維圖像采集及測(cè)量人員采用統(tǒng)一方法進(jìn)行培訓(xùn)，數(shù)據(jù)測(cè)量三次取平均值。

1.2.3 左心室分層應(yīng)變分析 使用 Echo-PAC 201工作站對(duì)采集的動(dòng)態(tài)左心室圖像進(jìn)行脫機(jī)分析。調(diào)出左心室二維動(dòng)態(tài)圖像，于收縮末期心內(nèi)膜邊界最清楚時(shí)手動(dòng)勾畫左心室心內(nèi)膜邊界，運(yùn)行程序后，軟件自動(dòng)將左心室室壁分成6個(gè)節(jié)段及相應(yīng)的ROI，并自動(dòng)將左室壁分成均勻的內(nèi)膜下心肌、中層心肌和外膜下心肌3層，即可分別得到左心室二尖瓣口水平、乳頭肌水平及心尖部短軸水平節(jié)段及整體三層心肌的收縮期圓周應(yīng)變峰值(circumferential strain，CS)的應(yīng)變曲線和應(yīng)變值；左心室心尖四腔觀、兩腔觀及三腔觀的節(jié)段及整體三層心肌的收縮期縱向應(yīng)變峰值(longitudinal strain，LS)的應(yīng)變曲線和應(yīng)變值。取3個(gè)短軸切面的整體圓周分層應(yīng)變平均值做為左室心肌各層整體圓周分層應(yīng)變值(GCS-endo、GCS-mid、GCS-epi)，取3個(gè)長(zhǎng)軸切面的整體縱向分層應(yīng)變平均值作為左室心肌各層整體縱向分層應(yīng)變值(GLS-endo、GLS-mid、GLS-epi)。所有脫機(jī)應(yīng)變分析均由同一人完成。

1.2.4 計(jì)算放療前后左心室縱向應(yīng)變以及圓周應(yīng)變的變化率 放療前后左心室縱向應(yīng)變變化率(△GLS%)=(放療前GLS-放療后GLS)/放療前GLS×100%。放療前后左心室圓周應(yīng)變變化率(△GCS%)=(放療前GCS-放療后GCS)/放療前GCS×100%。

1.2.5 計(jì)算心臟照射劑量與體積 在CT橫斷面圖像對(duì)心臟解剖結(jié)構(gòu)的勾畫由物理師完成，將心臟由心底至心尖逐層勾畫，并具體到心臟各房室，然后點(diǎn)擊放射治療計(jì)劃，即可觀察到心臟受照射的范圍及區(qū)域，見(jiàn)圖1A。Pinnacle 3適形調(diào)強(qiáng)治療計(jì)劃系統(tǒng)后期自動(dòng)生成心臟整體及各房室受照劑量的最小值、最大值及平均值(MHD)，并獲得照射體積與劑量的曲線圖，見(jiàn)圖1b。在曲線圖上可得到受照射>5 GY及>30 GY的左心室體積百分比(LV-V5，LV-V30)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 患者基線資料特征

入組患者的體重為(74.1±8.7)kg、身高為(165.8±4.4)cm、BMI為(21.4±1.9 )kg/m2、平均心率為(71.0±5.3)次/min，肱動(dòng)脈收縮壓為(120.6±6.2) mmHg，肱動(dòng)脈舒張壓為(73.2±6.4)mmHg，腫瘤靶區(qū)平均照射劑量(MTD)為(55.8±3.6)Gy，心臟平均照射劑量(MHD)為(23.6±2.3) Gy，左心室平均照射劑量(MHD-LV)為(13.6±2.1)Gy，LV-V30為(14.2±2.0)%，LV-V5為(72.7±3.1)%。

2.2 常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

放療前后LVEDd、LVESd、IVS、PWT、LVEDV、LVESV、LVEF、LVMASS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)，見(jiàn)表1。

圖1 心臟照射劑量與體積的計(jì)算示意圖 A心臟靶區(qū)勾畫及IMRT治療計(jì)劃B心臟各腔室及相鄰臟器受照射體積與劑量的曲線圖

參數(shù)放療前放療期間放療后P值LVEDd(mm)46.5± 3.146.1± 3.246.0± 3.40.443LVESd(mm)24.5± 2.625.7± 2.725.2± 2.90.485IVS(mm)9.1± 0.89.5± 0.69.7± 0.70.343PWT(mm)8.1± 0.78.2± 0.68.5± 0.70.433LVEDV(ml)99.1±13.598.5±12.698.2±13.40.484LVESV(ml)37.4± 7.538.2± 8.738.1± 7.20.313LVEF(%)61.4± 5.860.7± 5.460.9± 5.60.282LVMass(g)126.4±14.8126.8±15.7127.1±15.90.473

注：LVEDd：左室舒張末期內(nèi)徑；LVESd：左室收縮末期內(nèi)徑；IVS：室間隔厚度；PWT ：左室后壁厚度；LVEDV：左室舒張末期容積；LVESV：左室收縮末期容積；LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；LV Mass：左室質(zhì)量

2.3 左室整體分層應(yīng)變值比較

與放療前比較，放療期間以及放療后GLS-endo、GLS-mid以及GLS-epi的絕對(duì)值均減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)；放療期間及放療后GCS-endo、GCS-mid、GCS-epi無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)。與放療期間比較，放療后GLS-endo、GLS-mid以及GLS-epi進(jìn)一步減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)；放療后GCS-endo、GCS-mid、GCS-epi無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)，見(jiàn)表2、圖2。

2.4 放療前后各層心肌縱向應(yīng)變變化率的比較

放療期間與放療后△GLS-endo%分別大于△GLS-mid %及△GLS-epi %，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)，放療期間△GLS-mid %及△GLS-epi %的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P>0.05)，放療后△GLS-mid %大于△GLS-epi %，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)，見(jiàn)表3。

2.5 相關(guān)性分析

胸部腫瘤患者放療后的△GLS-endo%與MHD、MHD-LV、LV-V5、LV-V30呈明顯正相關(guān)(r值分別為0.475、0.600、0.799、0.628，均為P<0.05)，見(jiàn)圖3。

表2 放療前后二維整體分層應(yīng)變值比較

注：與放療前比較，aP<0.05；與放療期間比較，bP<0.05

GLS-endo：心內(nèi)膜縱向應(yīng)變；GLS-mid：中層縱向應(yīng)變；GLS-epi：心外膜縱向應(yīng)變；APLAX：心尖三腔心切面；4CH：心尖四腔心切面；2CH：心尖兩腔心切面放療前平均值：GLS-endo為-28.4%，GLS-mid為-24.2%，GLS-epi為-20.7%；放療期間平均值：GLS-endo為-25.2%，GLS-mid為-21.5%，GLS-epi為-18.4%；放療后平均值：GLS-endo為-21.3%，GLS-mid為-18.5%，GLS-epi為-16.1%圖2 胸部放療患者不同時(shí)間左心室縱向分層應(yīng)變

治療階段△GLS-endo%△GLS-mid%△GLS-epi%F值P值放療期間13.4±2.79.5±1.8a8.9±1.6a6.7760.001放療后 23.5±2.920.7±2.6a18.6±2.8ab7.3210.000

注：與△GLS-endo%比較，aP<0.01；與△GLS-mid %比較，bP<0.01

圖3 胸部腫瘤患者放療后的△GLS-endo%與MHD、MHD-LV、LV-V5、LV-V30相關(guān)性散點(diǎn)圖

變量非標(biāo)準(zhǔn)化系數(shù)β值標(biāo)準(zhǔn)誤標(biāo)準(zhǔn)化系數(shù)β值t值P值LV-V300.9460.1810.6485.237<0.001LV-V50.2650.1140.2892.3330.027

注：因變量：△GLS-endo%

多元回歸分析顯示，LV-V30與LV-V5與△GLS-endo% 獨(dú)立相關(guān)(標(biāo)準(zhǔn)化β值分別為0.648、0.283，均為P<0.05)，見(jiàn)表4。

3 討論

在放射性心臟病中，遲發(fā)性心肌損傷尤其是心肌纖維化最為突出，其發(fā)病率高達(dá)20%～ 80%[1]。心肌纖維化是放射治療誘發(fā)心臟病的終末階段，并增加心肌的僵硬度，降低心肌收縮和舒張功能，導(dǎo)致心肌電生理紊亂、心律失常、心功能不全，嚴(yán)重者導(dǎo)致猝死[2-3]。目前對(duì)放射性心肌病的流行病學(xué)數(shù)據(jù)結(jié)果較難精確統(tǒng)計(jì)，原因主要是大部分?jǐn)?shù)據(jù)來(lái)源于回顧性研究、腫瘤患者在放療前的基礎(chǔ)心臟情況缺乏影像學(xué)資料對(duì)照，及放療后早期缺乏相關(guān)的臨床癥狀而被忽視[5]。因此，早期監(jiān)測(cè)放療后心功能的改變，有助于臨床及時(shí)調(diào)整治療方案以改善預(yù)后。

近幾年超聲心動(dòng)圖新技術(shù)的發(fā)展為早期檢測(cè)放射性心臟病提供了有效的方法。2D-STI技術(shù)沒(méi)有角度依賴性，能夠得到心肌縱向、徑向、圓周、旋轉(zhuǎn)等多個(gè)方向運(yùn)動(dòng)參數(shù)，為定量評(píng)價(jià)心肌整體或局部的收縮及舒張功能提供了新的方法[6-7]。但以往的研究把左心室各壁作為一個(gè)整體加以分析，而左室壁由內(nèi)縱、中環(huán)、外斜三層不同走行的心肌纖維組成，各種病變對(duì)左室各層應(yīng)變的影響可能并不一致。為進(jìn)一步精確評(píng)價(jià)不同層次心肌形變及功能變化，分層應(yīng)變技術(shù)應(yīng)運(yùn)而生[8]。相比心室整體應(yīng)變指標(biāo)，室壁的分層應(yīng)變更能直觀反映隱匿性心肌損傷發(fā)生的部位和程度[9]。

本研究應(yīng)用分層應(yīng)變技術(shù)發(fā)現(xiàn)，在LVEF正常的情況下，胸部腫瘤患者放療后短期內(nèi)左室心內(nèi)膜下、中層、心外膜下心肌均出現(xiàn)縱向應(yīng)變的降低，這種改變?cè)诜暖熎陂g就已經(jīng)發(fā)生，并在放療結(jié)束后有進(jìn)一步的減低，與Queenie等[10]研究結(jié)果一致。提示在目前被認(rèn)可的心臟安全劑量下，放療后仍會(huì)出現(xiàn)亞臨床心肌功能障礙。本研究還發(fā)現(xiàn)其中以心內(nèi)膜下心肌損害最為顯著，其受損程度與心肌受照射的劑量線性相關(guān)。原因可能與放射線首先損害的是微血管內(nèi)皮細(xì)胞有關(guān)。研究顯示，心肌受到一定劑量的放射后，幾分鐘內(nèi)就會(huì)發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，出現(xiàn)氧化應(yīng)激及細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣超載，誘發(fā)急性炎癥，數(shù)小時(shí)后釋放出促纖維化的細(xì)胞因子，從而導(dǎo)致細(xì)胞增殖及變異，內(nèi)皮細(xì)胞損傷易產(chǎn)生血栓繼而出現(xiàn)微血管閉塞[11]。心內(nèi)膜下心肌的微血管分布數(shù)量最多，故最易受到缺血及纖維變性的影響，且左室縱向心肌纖維主要分布于左室游離壁的心內(nèi)膜下，因此心內(nèi)膜下心肌的縱向應(yīng)變較中層及心外膜下心肌更易受損。在本研究中，左室心肌各層圓周應(yīng)變?cè)诜暖熐昂笪窗l(fā)生明顯改變，這可能與環(huán)形心肌主要分布于心肌中層，與縱向心肌相比更不易受到微循環(huán)障礙的影響有關(guān)。V5及V30是劑量-體積參數(shù)，也是患者遠(yuǎn)期生存率的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)[12]，在本研究中二者與△GLS-endo%獨(dú)立相關(guān)，說(shuō)明心臟累積照射劑量是引起心肌功能損害的最主要因素。

本研究的局限性：(1)因入選標(biāo)準(zhǔn)較為嚴(yán)格，故樣本量較少；(2)未對(duì)患者是否接受過(guò)手術(shù)及手術(shù)方案的不同進(jìn)行分組；(3)未對(duì)左室節(jié)段的分層應(yīng)變進(jìn)行分析；(4)遠(yuǎn)期結(jié)果需要長(zhǎng)期隨訪才能明確。

綜上所述，即使采用先進(jìn)的調(diào)強(qiáng)放療技術(shù)仍可導(dǎo)致放療后早期發(fā)生左室縱向心肌功能障礙，其中以心內(nèi)膜下心肌功能損害最為顯著，其損害程度與左室受照射的累積劑量密切相關(guān)。

利益沖突：無(wú)

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Evaluationofsubclinicalleftventricularmyocardialdysfunctionbyechocardiographiclayer-specificstraininpatientswiththoracictumorafterradiotherapy

ChenLu，WuWeihua，MaLan，XieXiaoyi，GuShulian

DepartmentofUltrasound，ShanghaiChestHospital，ShanghaiJiaoTongUniversity，Shanghai200030，China

WuWeihua，Email：CL2_122@163.com

ObjectiveTo evaluate the early-stage left ventricular subclinical myocardial dysfuncion of the patients with thoracic tumor after radiotherapy(RT)by layer-specific strain.MethodsThirty-one patients with thoracic tumors，undergoing only adjuvant RT，were prospectively recruited.Echocardiography was performed at before RT，during RT and after RT.Layer-specific global longitudinal peak strains were assessed from endocardium，mid-myocardium，and epicardium(GLS-endo，GLS-mid，GLS-epi)by 2-dimensional speckle-tracking imaging(2D-STI).The rate of change of layer-specific strains from baseline to after RT(△GLS-endo%，△GLS-mid%，△GLS-epi%)were calculated.ResultsThe absolute values of GLS-endo，GLS-mid and GLS-epi were significantly reduced during RT and further reduced after RT(allP<0.05).The change rate of longitudinal strain before and after radiotherapy was decreased gradually，that is，△GLS-endo%>△GLS-mid%>△GLS-epi%(allP<0.05).A positive correlation between △GLS-endo% and mean dose of the whole heart ，left ventricular(LV)mean dose，the percentage of LV volume receiving≥5 Gy and≥30 Gy(V5，V30)was observed(r=0.475，0.601，0.628，0.799，respectively，allP<0.05).Multiple regression analysis showed that there was an independent relationship between △GLS-endo% with V30(Standardizedβ=0.648)and V5(Standardizedβ=0.283)(allP<0.05).ConclusionsThree-layer myocardium of left ventricle were all damaged in patients with thoracic tumor by RT，among which the endomyocardium was most sensitive and its injury was closely related to the cumulative dose of left ventricular irradiation.

吳衛(wèi)華，電子信箱：CL2_122@163.com

10.3969/j.issn.1007-5410.2017.05.002

2017-07- 14)

(本文編輯：周白瑜)