沈劍耀 金重贏 陳國英 任品芳 周斌全
312030 紹興市中心醫(yī)院心內(nèi)科(沈劍耀、陳國英、任品芳);310016 浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院心內(nèi)科(金重贏、周斌全)
·病例報告·
前降支心肌橋疑致急性心肌梗死一例
沈劍耀 金重贏 陳國英 任品芳 周斌全
312030 紹興市中心醫(yī)院心內(nèi)科(沈劍耀、陳國英、任品芳);310016 浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院心內(nèi)科(金重贏、周斌全)
心肌梗死; 心肌橋; 冠狀動脈疾病
【Keywords】 Myocardial infarction; Myocardial bridging; Coronary artery diseases
患者男性,53歲,因“胸悶、胸痛1 d天”于2016年9月24日入院?;颊呷朐? d前清晨起床后出現(xiàn)胸悶,伴劍突下疼痛,較劇烈,持續(xù)不能緩解,伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物數(shù)次,持續(xù)1~2 h緩解。既往高血壓病史多年,最高血壓約160/100 mmHg,長期服用纈沙坦降壓治療?;颊?個月前曾因胸悶、胸痛在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查冠狀動脈造影提示“前降支心肌橋”,長期間斷服用美托洛爾片,但胸悶仍反復(fù)發(fā)作。否認(rèn)心腦血管疾病家族史及煙酒史。查體:血壓116/78 mmHg,痛苦貌,雙肺未聞及干濕性啰音,心律齊,心率74 次/min,未聞及雜音。急診心電圖示竇性心律,廣泛前壁ST段壓低伴T波倒置(圖1)。初步診斷:冠狀動脈性心臟病,冠狀動脈肌橋,急性冠狀動脈綜合征;高血壓2級(很高危組)。入院后給予單硝酸異山梨酯擴(kuò)張冠狀動脈,地爾硫?靜脈泵注繼以地爾硫?緩釋片90 mg 1天2次、美托洛爾25 mg 1天2次抗痙攣、降低心肌收縮力,曲美他嗪20 mg 1天3次、尼可地爾5 mg 1天3次改善心肌代謝,硝苯地平控釋片30 mg/d降壓、抗心絞痛,阿托伐他汀每日睡前20 mg穩(wěn)定斑塊,阿司匹林腸溶片0.1 g/d+氫氯吡格雷片75 mg/d雙聯(lián)抗血小板治療等,患者胸悶、胸痛減輕,復(fù)查心電圖提示前壁ST段明顯回落(圖2)。入院當(dāng)天反復(fù)查心肌標(biāo)志物:CK-MB 15~22 U/L(參考值:0~25 U/L),TnI 0.08~0.25 ng/ml(參考值:0~0.11 ng/ml)。入院第2天晚上患者再次出現(xiàn)持續(xù)性胸骨后悶痛,藥物僅能部分緩解,數(shù)小時后心肌標(biāo)志物明顯升高:CK-MB達(dá)133 U/L,TnI 17.97 ng/ml,并逐漸上升后回落,符合心肌梗死趨勢(圖3)。入院第3天行冠狀動脈造影顯示:前降支中段長肌橋,收縮期壓縮約30%~60%;左主干、回旋支、右冠狀動脈未見明顯狹窄(圖4);術(shù)中同時行OCT檢查顯示:前降支近至中遠(yuǎn)段內(nèi)膜光滑,無血栓或夾層,中段心肌橋(圖5)。術(shù)后停用阿司匹林及阿托伐他汀,逐步加大美托洛爾及維拉帕米用量,患者胸痛逐漸緩解?;颊叱鲈呵俺曅膭訖z查提示心尖部活動減弱,符合前降支心肌梗死表現(xiàn)(圖6)。
圖2 患者胸痛、胸悶緩解后心電圖
圖3 患者入院后心肌標(biāo)志物變化趨勢
A:收縮期壓縮約30%~60%;B:舒張期大致恢復(fù)正常圖4 冠狀動脈造影顯示前降支長肌橋
A:收縮期壓縮約30%;B:舒張期大致恢復(fù)正常圖5 冠狀動脈內(nèi)OCT檢查顯示肌橋
圖6 超聲心動檢查提示心尖部活動減弱
冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發(fā)育異常。冠狀動脈主干及其分支通常行走于心臟表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,然而在冠狀動脈發(fā)育過程中,冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段可被淺層心肌覆蓋,在心肌內(nèi)走行,該覆蓋在冠狀動脈上的心肌即稱為心肌橋[1]。
因心肌橋走形于心肌內(nèi),故在收縮期冠狀動脈受到局部心肌的壓迫,影響冠狀動脈血流。理論上來說該階段血流灌注量低,約為10%~25%,因而心肌橋?qū)τ诠跔顒用}血流影響較弱,很少出現(xiàn)癥狀,但臨床上并不盡如此。有學(xué)者將心肌橋分為表淺型和縱深型兩種類型。表淺型多見,因心肌橋薄而短,對冠狀動脈血流影響較小,多數(shù)不出現(xiàn)臨床癥狀和心電圖改變。縱深型因心肌橋厚而長,對冠狀動脈血流影響大,可出現(xiàn)心絞痛,合并快速型心律失常時更易出現(xiàn)心肌缺血,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心肌梗死。目前,臨床上急性心肌梗死患者行冠狀動脈造影檢查結(jié)果呈陰性的比例至少占3%~4% 其中冠狀動脈痙攣是最主要的因素[2],而心肌橋引起心肌梗死的報道更少見[3-4]。該患者有心肌橋,冠狀動脈造影提示心肌橋?yàn)榭v深型,冠狀動脈OCT檢查未發(fā)現(xiàn)明顯粥樣硬化斑塊,排除了局部斑塊破裂可能。由此,該患者造影所示的嚴(yán)重心肌橋可能是導(dǎo)致該患者出現(xiàn)心肌梗死的原因,從而提醒臨床醫(yī)生在工作中對心肌橋同樣不能掉以輕心,需要適當(dāng)關(guān)注、規(guī)范治療。
當(dāng)然,心肌橋引起心肌梗死除了本身局部心肌壓迫冠狀動脈導(dǎo)致缺血外,可能存在聯(lián)合作用機(jī)制:(1)合并局部冠狀動脈粥樣硬化,心肌橋收縮時導(dǎo)致斑塊破裂、血栓形成;(2)合并血管痙攣,且持續(xù)不緩解;(3)少數(shù)心肌橋構(gòu)成肌纖維環(huán)繞冠狀動脈血管,對收縮期與舒張期冠狀動脈血流水平均有影響;(4)心肌橋使冠狀動脈血流產(chǎn)生強(qiáng)剪切效果,引發(fā)血管內(nèi)皮受損,誘發(fā)局部血栓形成。
目前,對于心肌橋的治療尚缺乏統(tǒng)一共識,一般推薦使用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,用來減慢心率、降低心肌收縮力,而不建議介入治療,因其再狹窄率高,且術(shù)中易發(fā)生冠狀動脈穿孔。然而,對于嚴(yán)重心絞痛反復(fù)發(fā)作的患者,可考慮行腔鏡心肌橋離斷術(shù)或旁路移植術(shù)[5],也有個別報道可進(jìn)行支架置入[6],但缺乏有效大樣本調(diào)查證據(jù)證實(shí)其有效無害。
本例患者初期發(fā)病時表現(xiàn)為反復(fù)而頑固的不穩(wěn)定型心絞痛,入院時即給予大量β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑及硝酸酯類等藥物,但仍未能避免發(fā)展成為心肌梗死,提示該患者引起心肌梗死的機(jī)制復(fù)雜,除心肌橋外,可能還有多種因素參與其中,仍需要我們在今后的臨床工作中進(jìn)一步研究和探討,以改善患者的生存和生活質(zhì)量。在該患者此后近1年的隨訪觀察中,患者又因反復(fù)胸悶胸痛多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療,屢次診斷“急性冠狀動脈綜合征”,且心肌酶、肌鈣蛋白輕度升高。住院期間曾有1次胸痛發(fā)作時捕捉到一過性前壁ST段抬高心電圖,證實(shí)了冠狀動脈痙攣機(jī)制的參與。該患者雖合并心肌梗死,且心肌標(biāo)志物的演變符合心肌梗死表現(xiàn),但心電圖及超聲心動表現(xiàn)不典型。臨床除外心肌梗死表現(xiàn)還需考慮心肌炎可能,但患者自發(fā)病始終無明顯心力衰竭及顯著心律失常表現(xiàn),超聲心動未提示明顯彌漫性收縮活動降低,依據(jù)不夠充分。在該患者的診療過程中,雖醫(yī)療工作者發(fā)現(xiàn)心肌橋和冠狀動脈痙攣為患者心肌梗死的重要發(fā)病因素,但始終療效不顯著,仍時有癥狀發(fā)作,提示我們對心肌橋引起心肌梗死仍需要更深入的研究和探討。
利益沖突:無
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Acutemyocardialinfarctionprobablycausedbymyocardialbridgingofanteriordescendingarteryacasereport
ShenJianyao,JinChongying,ChenGuoying,RenPinfang,ZhouBinquan
DepartmentofCardiology,ShaoxingCentralHospital,Shaoxing312030,China(ShenJY,ChenGY,RenPF);DepartmentofCardiology,SirRunRunShawHospital,Hangzhou310016,China(JinCY,ZhouBQ)
ShenJianyao,Email:jianyao_s@163.com
沈劍耀,電子信箱:jianyao_s@163.com
10.3969/j.issn.1007-5410.2017.05.011
2017-07-31)
(本文編輯:譚瀟)