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    慢性活動性EB病毒感染合并組織細胞增生性壞死性淋巴結炎1例報告

    2017-10-23 11:15:47許俊輝陸海英于巖巖
    臨床肝膽病雜志 2017年10期
    關鍵詞:淋巴結炎組織細胞壞死性

    許俊輝, 陸海英, 于巖巖

    (北京大學第一醫(yī)院 感染疾病科, 北京 100034)

    慢性活動性EB病毒感染合并組織細胞增生性壞死性淋巴結炎1例報告

    許俊輝, 陸海英, 于巖巖

    (北京大學第一醫(yī)院 感染疾病科, 北京 100034)

    皰疹病毒4型,人; 組織細胞壞死性淋巴結炎; 病例報告

    慢性活動性EB病毒(EBV)感染主要表現(xiàn)為反復發(fā)作的傳染性單核細胞增多癥樣癥狀,可伴有嗜血細胞綜合征、肺間質(zhì)病變、惡性淋巴瘤等少見的并發(fā)癥。組織細胞增生性壞死性淋巴結炎是以持續(xù)性高熱、區(qū)域性淺表淋巴結腫大為主要表現(xiàn)的非感染性、非特異性自限免疫性疾病。慢性活動性EBV感染合并組織細胞增生性壞死性淋巴結炎比較少見,現(xiàn)報道如下。

    1 病例資料

    患者男性,68歲,主因“間斷淋巴結腫大1年,加重伴發(fā)熱2個月”于2017年2月14日入本院。1年前患者發(fā)現(xiàn)腋窩淋巴結腫大,約雞蛋樣大小,無發(fā)熱。在當?shù)蒯t(yī)院行PET-CT檢查示:左上肺磨玻璃結節(jié),代謝輕度增高,雙肺多發(fā)無代謝小結節(jié);左側腋窩、縱隔及雙肺門異常高代謝淋巴結,考慮肺癌伴多發(fā)淋巴結及雙肺轉(zhuǎn)移可能。淋巴結活組織病理檢查報告:CD3陽性,CD5大部分陽性,Ki-67陽性(50%),CD20灶狀陽性,CD21(FDC網(wǎng))陽性,CD7部分陽性,CD56散在陽性,CD4、CD8部分陽性,細胞毒顆粒相關蛋白、Granzyme B部分陽性,EBER陽性細胞5個/高倍視野,考慮壞死性淋巴結炎合并EBV感染。臨床排除“肺癌”可能,予抗生素治療(具體不詳)后,病情緩解。2個月前,患者勞累后再次出現(xiàn)淋巴結腫大,發(fā)熱伴寒戰(zhàn),體溫最高 39.2 ℃。當?shù)蒯t(yī)院胸部CT檢查示:雙肺多發(fā)小結節(jié)影,對比之前變化不顯著,左肺上葉陳舊性病灶,肺氣腫,心包積液,雙側胸膜增厚,縱膈及雙側腋窩多發(fā)腫大淋巴結,肝臟多發(fā)囊腫,脾大。予頭孢類抗生素+克林霉素+利巴韋林抗感染治療7 d無效?;颊咦孕蟹脻娔崴?0 mg(1次/d),服用8 d,服用第1天燒退,而后未再發(fā)熱;患者自行將潑尼松減為20 mg,1次/d,2 d后再次出現(xiàn)發(fā)熱,潑尼松加量至30 mg,1次/d,仍高熱不退。為進一步診治轉(zhuǎn)入本院。既往史:前列腺增生癥5年,肺氣腫1年,無飲酒及肝炎病史。查體:體溫38.5 ℃,脈搏131次/min,心率16次/min,血壓136/86 mm Hg。左側頸部、右側鎖骨上可觸及多個質(zhì)軟痛性腫大淋巴結,最大者約為3 cm,左側腋窩可及圓形直徑約為7 cm質(zhì)軟痛性腫大淋巴結。心肺查體無異常。腹軟,肝肋下3 cm,脾大平臍。血常規(guī):WBC 7.7×109/L,Hb 167 g/L,PLT 107×109/L,中性粒細胞百分比77.5%,淋巴細胞百分比17.7%;尿常規(guī)、便常規(guī)正常;肝功能:ALT 106 U/L,AST 52 U/L,Alb 41.7 g/L,ALP 65 U/L,GGT 83 U/L,LDH 407 U/L。CRP 37.16 mg/L,紅細胞沉降率 3 mm/h,降鈣素原3.043 ng/ml,多次血培養(yǎng)陰性,(1,3)-β-D葡聚糖檢測及曲霉菌半乳甘聚糖檢測陰性,痰涂片見革蘭陰性桿菌及革蘭陽性球菌,未見抗酸桿菌,結核菌素試驗及結核分支桿菌感染斑點試驗陰性,布氏桿菌虎紅試驗陰性,梅毒螺旋體抗體、抗HIV抗體陰性,HBV、HCV、HEV指標及自身抗體譜陰性,CMV-IgM、IgG及DNA陰性,EBV-IgM陰性,血清 EBV DNA 5.08×102拷貝/ml,淋巴細胞EBV DNA 1.02×104拷貝/ml。淋巴細胞計數(shù)及亞群檢查無異常。腫瘤指標無明顯異常。免疫球蛋白:IgG 7.20 g/L,IgA 0.89 g/L,IgM 0.60 g/L。血清蛋白電泳:α1球蛋白升高至4.7%,β球蛋白升高至7.7%;血、尿免疫固定電泳陰性,β2微球蛋白11.82 μg/ml。胸片檢查示:雙肺慢性支氣管炎合并肺間質(zhì)病變,左側胸腔積液,右側包裹性胸腔積液伴葉間裂積液。淺表淋巴結B超示(圖1):雙側頸部、鎖骨上及腋窩多發(fā)腫大淋巴結,最大者位于左側腋窩,直徑為7.4 cm×2.5 cm。腹部B超:肝臟欠均質(zhì)改變,肝囊腫,門靜脈前方腫大淋巴結,脾臟增大。淋巴結活組織病理檢查示(圖 2):淋巴結結構消失,可見大片淡染區(qū),內(nèi)見大量單個核細胞成片增生浸潤,核扭曲或不規(guī)則,部分呈新月形,核質(zhì)細膩,并見多灶壞死及凋亡,未見明確中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。免疫組化結果示:CD3(++),CD20(+),CD68(KP1)(+),CD68(PGM1)(+),CD4散在陽性,MPO(++),CD123(-),CD1a(-),F(xiàn)13(-),CD30(-),EBV(EBER1)散在陽性,符合組織細胞增生性壞死性淋巴結炎合并EBV感染。綜上診斷:慢性活動性EBV感染合并壞死性淋巴結炎;肺氣腫合并感染、雙肺多發(fā)結節(jié);前列腺增生癥。入院后予比阿培南聯(lián)合去甲萬古霉素抗感染,膦甲酸鈉抗病毒,復方甘草酸苷保肝治療,潑尼松40 mg、1次/d、口服等治療,患者體溫降至正常,復查肝功能ALT 88 U/L,AST 43 U/L,血清及淋巴細胞EBV DNA分別為7.27×102拷貝/ml和1.49×103拷貝/ml,患者要求出院。出院后第2天,患者又出現(xiàn)發(fā)熱,當?shù)乜h醫(yī)院在口服潑尼松40 mg(1次/d)基礎上,加用地塞米松5 mg(1次/d)靜脈茂菲氏滴入、更昔洛韋抗病毒及抗炎等治療,1周后患者體溫恢復正常,全身淋巴結明顯縮小,停用地塞米松,繼續(xù)口服潑尼松40 mg,1次/d治療。出院后第18天,患者再次發(fā)熱,病情進展迅速,出現(xiàn)腰部大塊瘀斑,血常規(guī):WBC 2.32×109/L,Hb 116 g/L,PLT 26×109/L,中性粒細胞百分比63.7%,淋巴細胞百分比22.7%;肝功能:ALT 472 U/L,AST 72 U/L,Alb 26 g/L,TBil 54.2 μmol/l,GGT 570 U/L,予丙種球蛋白靜脈輸注2 d,病情無緩解,3 d后死亡(原因不詳)。

    圖1淋巴結超聲檢查a:左側鎖骨上淋巴結,大小約1.9 cm×

    1.2 cm;b:左側腋窩淋巴結,大小約7.4 cm×2.5 cm

    圖2淋巴結活組織檢查a:淋巴結構消失,大量單個核細胞增生浸潤,多灶性壞死及凋亡,無中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤(HE染色,×10);b:CD3陽性T淋巴細胞浸潤(免疫組化,×100);c:CD68陽性組織細胞浸潤(免疫組化,×100);d:EBER-1陽性細胞散在分布(免疫組化,×100)

    2 討論

    慢性活動性EBV感染是慢性EBV相關的淋巴細胞增殖性疾病的一種亞型,主要病因為EBV感染T淋巴細胞、自然殺傷細胞以及少數(shù)B淋巴細胞,并激活特異性細胞毒性T淋巴細胞所致[1]。根據(jù)2005年Okano等[2]提出的慢性活動性EBV感染診斷標準,需要同時滿足以下條件:(1)持續(xù)或反復傳染性單核細胞增多癥樣臨床表現(xiàn)。一般具有長期或反復發(fā)熱、淋巴結腫大、肝脾腫大,其他多種涉及血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、肺部、心血管系統(tǒng)、眼睛、耳朵和皮膚的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥。(2)特定EBV抗體譜。VCA-IgG抗體和EA-IgG抗體滴度顯著升高和(或)受累組織(包括外周血)EBV基因拷貝數(shù)升高。(3)臨床表現(xiàn)不能用其他慢性疾病解釋。如EB病毒相關性噬血細胞性淋巴組織增生癥、淋巴增殖性疾病、惡性淋巴瘤。目前慢性活動性EBV感染治療仍是一個難題,臨床病死率高,預后較不良。因慢性活動性EBV感染的病毒復制不需要DNA拓撲異構酶的參與,因此通過抑制DNA拓撲異構酶起效的抗病毒藥物如更昔洛韋等療效差;免疫抑制劑及細胞毒藥物能緩解病情,但不能根治[3]。異基因造血干細胞移植術可以清除EBV感染的細胞,重建免疫系統(tǒng),是根治慢性活動性EBV感染的理想治療方案,但是骨髓移植相關病死率較高,容易并發(fā)多器官功能衰竭及致死性并發(fā)癥[4-5]。 組織細胞增生性壞死性淋巴結炎主要病因[6-7]為EBV、巨細胞病毒、HHV6/8、細小病毒B19、HIV等感染或者自身免疫性疾病,治療主要為對癥治療,加用激素治療效果較佳。EBV感染與組織壞死淋巴結炎明確相關[6,8],主要是EBV感染可以通過自身核心抗原激活特異性細胞毒性T淋巴細胞,從而激活FAS/FASL等多種途徑介導的細胞凋亡通道,引起壞死性淋巴結炎。臨床中可以見到EBV合并嗜肝病毒感染的病例[8-9],但慢性活動性EBV感染合并組織細胞增生性壞死性淋巴結炎的病例罕見,國內(nèi)外僅有數(shù)例報道[10]。

    本例患者為老年男性,反復出現(xiàn)全身淋巴結腫大,伴有寒戰(zhàn)、發(fā)熱。入院后化驗肝功能異常,但嗜肝病毒標志物及自身免疫抗體陰性,無酗酒史,故可除外以上原因所致的肝損害?;颊咄庵苎匆姰愋土馨图毎?,血清EBV-IgM陰性,但血清EBV-IgG、血清以及淋巴細胞內(nèi)EBV DNA陽性,兩次淋巴結活組織病理檢查均提示壞死性淋巴結炎、淋巴結內(nèi)EBV(EBER1)陽性,故組織細胞增生性壞死性淋巴結炎合并EBV感染診斷明確。臨床中常通過檢測血清EBV-IgM來診斷EBV的現(xiàn)癥感染,但本病例的診治提示,監(jiān)測EBV DNA更有助于慢性活動性EBV感染的確診?;颊呒韧蟹螝饽[病史,本次發(fā)病高熱時伴寒戰(zhàn)、低氧血癥,查(1,3)-β-D葡聚糖檢測及曲霉菌半乳甘聚糖檢測陰性,結核菌素試驗及結核分支桿菌感染斑點試驗陰性,可除外真菌及結核感染的可能;根據(jù)中性粒細胞百分比及降鈣素原升高,痰涂片見革蘭陰性桿菌及革蘭陽性球菌,胸部X線提示間質(zhì)性肺炎,故肺氣腫合并細菌感染診斷明確。此外,患者有全身淋巴結及肝脾的明顯腫大,目前雖暫未找到惡性腫瘤的依據(jù),但LDH及β微球蛋白升高,鑒于慢性EBV感染和淋巴瘤的發(fā)生存在密切的關系,應高度注意繼發(fā)淋巴瘤的風險,需密切監(jiān)測淋巴結變化情況,以便于早期發(fā)現(xiàn)和治療。

    入院后予比阿培南聯(lián)合去甲萬古霉素抗感染治療,復查血常規(guī)、CRP及降鈣素原恢復正常,提示細菌感染得到控制。但患者仍持續(xù)高熱,常用退熱藥無效,伴寒戰(zhàn)、喘憋及呼吸困難,結合患者淋巴結活組織病理結果,壞死性淋巴結炎診斷明確,有激素使用指征,予口服潑尼松治療,患者體溫降至正常,表明激素對該患者的壞死性淋巴結炎療效明確。予靜脈輸注膦甲酸鈉抗病毒及復方甘草酸苷保肝治療,復查肝功能、血清及淋巴細胞EBV DNA水平較前下降不明顯,提示抗病毒療效不佳,其原因除慢性活動性EBV感染以及本病治療困難、缺乏特效的抗病毒藥物以外,激素的使用也有可能促進病毒的復制,影響膦甲酸鈉的抗EBV感染的療效。由此可見,對于慢性活動性EBV感染合并其他疾病的患者,應考慮激素對病毒的潛在激活作用,需權衡利弊后謹慎使用。患者出院后反復出現(xiàn)高熱、肝損害加重,并出現(xiàn)WBC及PLT的顯著下降,有皮膚瘀斑等出血的臨床表現(xiàn),最終死亡,原因不詳,根據(jù)血常規(guī)結果,不除外合并嗜血細胞綜合征可能。

    患者最終診斷為慢性活動性EBV感染合并壞死性淋巴結炎、嗜血細胞綜合征不除外,病情復雜,進展迅速,因缺少有效的治療方法而死亡,廣大臨床醫(yī)師對于此類少見而嚴重的病例應引起足夠的重視。

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    ChronicactiveEBVinfectionwithhistiocyticnecrotizinglymphadenitisacasereport

    XUJunhui,LUHaiying,YUYanyan. (DepartmentofInfectiousDiseases,PekingUniversityFirstHospital,Beijing100034,China)

    herpesvirus 4, human; histiocytic necrotizing lymphadenitis; case reports

    R632.6

    B

    1001-5256(2017)10-1994-03

    10.3969/j.issn.1001-5256.2017.10.031

    2017-05-08;

    2017-06-28。

    國家十二五科技重大專項資助項目(2012ZX10002003)

    許俊輝(1991-),男,在讀博士,主要從事血液病方面的研究。

    陸海英,電子信箱:luhaiying00@126.com。

    引證本文:XU JH, LU HY, YU YY. Chronic active EBV infection with histiocytic necrotizing lymphadenitis: a case report[J]. J Clin Hepatol, 2017, 33(10): 1994-1996. (in Chinese)

    許俊輝, 陸海英, 于巖巖. 慢性活動性EB病毒感染合并組織細胞增生性壞死性淋巴結炎1例報告[J]. 臨床肝膽病雜志, 2017, 33(10): 1994-1996.

    (本文編輯:葛 俊)

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