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    重金屬對(duì)水生生物的生態(tài)毒理效應(yīng)及生物耐受機(jī)制研究進(jìn)展

    2017-10-13 04:01:53邢艷帥朱桂芬
    生態(tài)毒理學(xué)報(bào) 2017年3期
    關(guān)鍵詞:毒理水生動(dòng)物水生

    邢艷帥,朱桂芬

    1. 南開(kāi)大學(xué)環(huán)境科學(xué)與工程學(xué)院 環(huán)境污染過(guò)程與基準(zhǔn)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,天津 3003502. 河南師范大學(xué)環(huán)境學(xué)院 黃淮水環(huán)境與污染防治省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,新鄉(xiāng) 453007

    重金屬對(duì)水生生物的生態(tài)毒理效應(yīng)及生物耐受機(jī)制研究進(jìn)展

    邢艷帥1,朱桂芬2,*

    1. 南開(kāi)大學(xué)環(huán)境科學(xué)與工程學(xué)院 環(huán)境污染過(guò)程與基準(zhǔn)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,天津 3003502. 河南師范大學(xué)環(huán)境學(xué)院 黃淮水環(huán)境與污染防治省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,新鄉(xiāng) 453007

    近年來(lái),隨著國(guó)民經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展,重金屬以其特有的性質(zhì)而被大量的應(yīng)用于生產(chǎn)生活當(dāng)中,同時(shí)也由于各種原因造成了水體重金屬污染現(xiàn)象。水體重金屬污染不僅對(duì)水生生物的生長(zhǎng)和繁殖造成了嚴(yán)重的威脅,同時(shí)也威脅到人類(lèi)的健康。因此,重金屬污染具有潛在的生態(tài)與健康風(fēng)險(xiǎn)。本文主要概括介紹了重金屬對(duì)水生植物、動(dòng)物、微生物的生態(tài)毒理效應(yīng)以及水生生物對(duì)重金屬的各種耐受機(jī)制,展望了重金屬對(duì)水生生物生態(tài)毒理效應(yīng)的未來(lái)研究重點(diǎn)和方向。

    重金屬;水生生物;生態(tài)毒理效應(yīng);耐受機(jī)制

    Received2 June 2016accepted1 August 2016

    Abstract: With the rapid development of economy, heavy metals have been widely used in industry and life due to their unique properties. This also results in seriously environmental pollution. The heavy metal pollution in water is a serious threat not only to the growth and reproduction of aquatic organisms, but also to human health. Therefore, heavy metal pollution possess the potential risk of ecological and health. In this paper, the ecotoxicological effect of heavy metals on aquatic plants, animals and microorganisms, and the tolerance mechanisms of aquatic organisms to heavy metals are reviewed. In addition, the research emphasis and direction of aquatic ecological toxicity effects of heavy metals were also discussed.

    Keywords: heavy metals; aquatic organisms; ecotoxicological effects; tolerance mechanism

    人類(lèi)進(jìn)入21世紀(jì)后,社會(huì)工業(yè)化、城市化、現(xiàn)代化的進(jìn)程不斷加速,各種污染物被大量排放進(jìn)入水體環(huán)境。重金屬作為一類(lèi)重要的污染物質(zhì),由于其本身的環(huán)境毒性、持久性、難降解性而受到全球的關(guān)注[1]。大量的重金屬排入河流、水庫(kù)、湖泊和海洋等水體,造成水質(zhì)嚴(yán)重惡化,對(duì)水體的生態(tài)系統(tǒng)造成巨大威脅,特別是與人類(lèi)生活息息相關(guān)的各種水產(chǎn)品。水產(chǎn)品是人類(lèi)食物中蛋白質(zhì)的重要來(lái)源之一。研究表明,由于魚(yú)類(lèi)、貝類(lèi)、藻類(lèi)等可以對(duì)重金屬產(chǎn)生富集,所以重金屬可通過(guò)食物鏈傳遞作用在人體內(nèi)的蓄積,最終可能對(duì)人類(lèi)健康造成危害[2-3]。

    通常重金屬可分為生物體所需要的必需金屬(包括Cu、Zn、Cr、Ni、Co等)和非必需金屬(Al、Cd、Hg、Sn、Pb等)。必需金屬對(duì)于生物體本身正常功能的發(fā)揮扮演著重要功能,非必需金屬則是生物體正常生理代謝所非必需的,而且毒性一般隨著非必需金屬的濃度升高而增大,同時(shí)必需金屬在缺少或者濃度過(guò)高的情況下所造成對(duì)生物體的危害也可高于非必需金屬[4]。已有文獻(xiàn)報(bào)道了重金屬對(duì)人體或動(dòng)物的毒性效應(yīng)或致癌性機(jī)理。如重金屬鐵、銅、鎘、鉻、汞、鎳、釩誘導(dǎo)產(chǎn)生的活性氧,可以造成脂質(zhì)過(guò)氧化、巰基蛋白消耗等一系列毒性效應(yīng)。另外,有些重金屬還可以與核蛋白、DNA反應(yīng),對(duì)生物大分子物質(zhì)造成損傷[5]。重金屬進(jìn)入水體后會(huì)以陽(yáng)離子和水生物體內(nèi)短碳鏈物質(zhì)的結(jié)合形式在生物體內(nèi)進(jìn)行富集和積累,會(huì)對(duì)水生生物或水生生態(tài)系統(tǒng)產(chǎn)生直接或間接的影響,而且可以沿食物鏈對(duì)人體或動(dòng)物產(chǎn)生危害[6-7]。水生生物對(duì)重金屬的富集一般會(huì)受到多種因素的影響,如水生生物的體長(zhǎng)、體重、食性、棲息水層、碳源、營(yíng)養(yǎng)級(jí)等[8]。在毒害效應(yīng)研究方面,研究者一般從形態(tài)、生理生化指標(biāo)、細(xì)胞、分子水平進(jìn)行研究,主要是劑量-效應(yīng)關(guān)系的研究以及相應(yīng)模型的建立,并且從之前的短期的、高劑量的急性毒性暴露試驗(yàn)向低劑量、長(zhǎng)期的慢性毒性試驗(yàn)發(fā)展,對(duì)于致癌、致畸和致突變的研究也一直是該領(lǐng)域的重要研究?jī)?nèi)容[9]。據(jù)國(guó)家統(tǒng)計(jì)局發(fā)布的信息顯示,我國(guó)2014年水產(chǎn)品產(chǎn)量達(dá)到6 450萬(wàn)t,其中養(yǎng)殖水產(chǎn)品產(chǎn)量為4 762萬(wàn)t。由于水體中重金屬并不能通過(guò)一系列物理、化學(xué)或生物的方式而進(jìn)行徹底消除或分解,所以對(duì)水體中重金屬的生態(tài)毒理效應(yīng)研究,尤其是開(kāi)展非必需元素(汞、鉛、鎘、砷、鉻等)對(duì)水生生物體造成的急性中毒、亞急性中毒和慢性中毒[10]等毒性效應(yīng)以及水生生物對(duì)重金屬的耐受機(jī)制的研究,對(duì)于我國(guó)水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)健康發(fā)展具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。本文主要介紹了重金屬對(duì)水生生物的生態(tài)毒理效應(yīng)以及闡述了水生生物對(duì)重金屬的主要耐受機(jī)制,并對(duì)未來(lái)生態(tài)毒理學(xué)的發(fā)展做出展望,以期為重金屬對(duì)水生生物生態(tài)毒理學(xué)研究拓寬思路。

    1 重金屬對(duì)水生植物的生態(tài)毒理效應(yīng)以及水生植物對(duì)重金屬的耐受機(jī)制

    1.1 重金屬對(duì)水生植物的生態(tài)毒理效應(yīng)

    水生植物是指生理上依附于水環(huán)境、至少部分生殖周期發(fā)生在水中或水表面的植物類(lèi)群,是不同分類(lèi)群植物通過(guò)長(zhǎng)期適應(yīng)水環(huán)境而形成的趨同性適應(yīng)類(lèi)型[11]。重金屬對(duì)水生植物的毒理作用主要表現(xiàn)在生理生化過(guò)程(如,破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、抑制呼吸作用、光合作用等)、生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程以及遺傳物質(zhì)的毒害等。張義賢[12]認(rèn)為重金屬對(duì)植物產(chǎn)生毒害效應(yīng)的2個(gè)主要途徑為:打破原有離子間的平衡狀態(tài),使得水生植物體內(nèi)正常離子的吸收、運(yùn)輸、調(diào)節(jié)、滲透等方面一些功能發(fā)生障礙,造成植物正常的新陳代謝過(guò)程發(fā)生紊亂;重金屬進(jìn)入水生植物體后不僅可以和核酸、蛋白質(zhì)、酶大分子結(jié)合,而且還可取代與某些分子結(jié)合的特定金屬,如與核酸、蛋白質(zhì)、酶等結(jié)合的必需金屬Ca、Fe、Zn等,造成其分子活性降低,功能喪失。另外重金屬還能對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育、水分及營(yíng)養(yǎng)元素的吸收代謝、光合作用、呼吸作用、體內(nèi)的抗氧化酶活性、體內(nèi)的遺傳物質(zhì),細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞膜的通透性等造成一系列影響[13]。植物對(duì)重金屬的具體毒害作用見(jiàn)下表1。

    1.2 水生植物對(duì)重金屬的耐受機(jī)制

    長(zhǎng)期在受重金屬污染水體中生長(zhǎng)的植物,盡管會(huì)受到重金屬各種毒害效應(yīng),但是隨著植物本身對(duì)水體重金屬污染的長(zhǎng)期適應(yīng)以及演化過(guò)程,水生植物會(huì)在形態(tài)、生理等方面表現(xiàn)出一定的可塑性,表現(xiàn)出對(duì)重金屬形成特定的解毒機(jī)制或耐受機(jī)制。有些水生植物因其耐受機(jī)制而表現(xiàn)出對(duì)重金屬離子很強(qiáng)的富集能力。潘義宏等[27]研究發(fā)現(xiàn)金魚(yú)藻、小眼子菜、黑藻、穗狀狐尾藻、八藥水篩5種水生植物均對(duì)Cu、Cd、Pb、As、Zn 5種重金屬有較強(qiáng)的吸收和富集能力,對(duì)于修復(fù)受重金屬?gòu)?fù)合污染的水體應(yīng)用前景廣闊。依靠水生植物修復(fù)受重金屬污染的水體,每一種植物都有其特定的吸收機(jī)制,包括積累、排除、遷移、滲透、分布等[28]。在植物的解毒和抗性方面,主要是細(xì)胞活性氧防御酶系、植物螯合素( Phytoch elatins, PCs)、液泡的區(qū)間隔離 (Compartmentalization)、細(xì)胞壁結(jié)合、質(zhì)膜的排出、重金屬被固定、金屬硫蛋白(Metallothioneins, MT)、逆境蛋白(Stress proteins)、逆境乙烯 (Stress ethylene)以及有機(jī)酸調(diào)控作用等[9,29-30]。具體耐受機(jī)制有以下幾點(diǎn):

    表1 重金屬對(duì)水生植物的危害Table 1 The damage of heavy metals on aquatic plants

    1.2.1 抗氧化防衛(wèi)體系

    如在受到由重金屬誘導(dǎo)產(chǎn)生的過(guò)多自由基危害時(shí),體內(nèi)產(chǎn)生的酶促抗氧化保護(hù)機(jī)制(超氧歧化酶、過(guò)氧化氫酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶)和非酶促抗氧化保護(hù)機(jī)制(維生素E、谷胱甘肽、抗壞血酸等)在一定范圍內(nèi)可以及時(shí)清除機(jī)體內(nèi)過(guò)多的活性氧,減輕由膜脂過(guò)氧化引發(fā)的細(xì)胞膜系統(tǒng)破壞,從而避免了活性氧對(duì)水生植物細(xì)胞的傷害,一定程度上可緩解由重金屬產(chǎn)生的傷害[5,31]。

    1.2.2 阻止和控制重金屬的吸收

    一般水生植物先是通過(guò)根的吸收,然后經(jīng)過(guò)莖、葉傳遞至各個(gè)組織、細(xì)胞、器官等。在根的表面,一些重金屬離子可與根表面上的黏液糖醛酸羧基結(jié)合,以此限制根對(duì)重金屬離子的吸收,從而形成一種根系統(tǒng)保護(hù)機(jī)制[32]。進(jìn)入植物的重金屬會(huì)與細(xì)胞壁結(jié)合,以此來(lái)阻止其進(jìn)入細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核、液泡等對(duì)蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)產(chǎn)生的傷害[33]。Monteiro等[34]研究表明,微藻類(lèi)細(xì)胞壁主要有多糖類(lèi)、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)類(lèi)組成,他們主要含有的功能基團(tuán)為-COOH、-OH、-PO3、-NH2、-SH等組成了細(xì)胞表面的負(fù)電荷,使得其與金屬陽(yáng)離子有很高的親和力,容易與金屬離子結(jié)合,以此來(lái)控制有毒金屬離子與其他組織或器官結(jié)合而造成傷害。同時(shí)植物細(xì)胞壁可以與重金屬結(jié)合,進(jìn)行胞外分泌,當(dāng)細(xì)胞壁結(jié)合的重金屬離子達(dá)到飽和以后,重金屬離子就會(huì)經(jīng)細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入液泡,其中質(zhì)膜也可以通過(guò)泵的外排作用減少吸收,液泡可以對(duì)重金屬進(jìn)行進(jìn)一步區(qū)室化,避免其大量擴(kuò)散[35],以此達(dá)到進(jìn)一步解毒的目的。進(jìn)入液泡內(nèi)的重金屬可與液泡內(nèi)的有機(jī)酸、植物堿、磷脂、蛋白質(zhì)等物質(zhì)進(jìn)行結(jié)合形成螯合物或沉淀,以此降低其生物有效性或流動(dòng)性,從而控制重金屬對(duì)植物的傷害,提高對(duì)重金屬的耐受性。

    1.2.3 絡(luò)合解毒機(jī)制

    對(duì)重金屬產(chǎn)生絡(luò)合作用是水生植物對(duì)重金屬的重要解毒機(jī)制之一。因?yàn)橹参矬w內(nèi)含有金屬硫蛋白(MT)、植物絡(luò)合素(PCs)、氨基酸(脯氨酸、組氨酸)、有機(jī)酸、谷胱甘肽(GSH)等各種大分子和小分子物質(zhì),他們可以通過(guò)螯合或絡(luò)合方式與金屬離子相結(jié)合,從而形成穩(wěn)定的化合物,以此降低金屬離子的生物有效性以及游離態(tài)金屬離子在細(xì)胞內(nèi)的濃度,達(dá)到鈍化目的或者被固定在某一器官或組織,形成低毒或無(wú)毒螯合物。如PCs、GSH、NPT等富含富含巰基(-SH),可與Cd螯合形成PCs-重金屬?gòu)?fù)合物,隨后進(jìn)入液泡被穩(wěn)定下來(lái),從而降低Cd2+在細(xì)胞內(nèi)的活性、緩解Cd對(duì)植物的毒害[36-37]。同時(shí)植物在遭受重金屬脅迫時(shí)可誘導(dǎo)產(chǎn)生更多PCs,從而可以絡(luò)合體內(nèi)更多的重金屬,增加對(duì)重金屬的耐受性。同一植物的不同組織的細(xì)胞對(duì)重金屬解毒機(jī)制也有差異。研究發(fā)現(xiàn),香蒲的根細(xì)胞主要是靠細(xì)胞質(zhì)中的GSH與Cd形成螯合物進(jìn)行解毒,葉細(xì)胞主要靠細(xì)胞質(zhì)中GSH的抗氧化防御系統(tǒng)進(jìn)行解毒[38]。有些有毒金屬離子可以誘導(dǎo)MTs的產(chǎn)生,可以提高對(duì)有毒金屬離子的解毒能力。Kumar等[39]研究發(fā)現(xiàn)在一些藻類(lèi)如小毛枝藻、魏斯海鏈藻、綠藻等植物體內(nèi),金屬離子As3+、Ni2+、Cd2+、Ag+、Bi3+、Pb2+、Zn2+、Cu2+、 Hg2+、Au2+可以誘導(dǎo)MT的合成,MT可以螯合微量重金屬元素形成螯合物,從而減少細(xì)胞內(nèi)霉素以及自由態(tài)金屬離子,達(dá)到解毒的目的。

    1.2.4 其他解毒機(jī)制

    水生植物對(duì)重金屬的解毒機(jī)制同時(shí)存在著其他的一些解毒機(jī)制,具體機(jī)制見(jiàn)如下表2。

    2 重金屬對(duì)水生微生物的生態(tài)毒理效應(yīng)以及水生微生物對(duì)重金屬的耐受機(jī)制

    2.1 重金屬對(duì)水生微生物的生態(tài)毒理效應(yīng)

    微生物是水生生態(tài)系統(tǒng)中食物鏈的重要組成部分,它通過(guò)分解水體中的溶解性有機(jī)物,影響著水生生態(tài)系統(tǒng)中的碳能源流動(dòng)過(guò)程。但是進(jìn)入水體的重金屬對(duì)微生物吸附溶解性有機(jī)物產(chǎn)生抑制作用,進(jìn)而對(duì)整個(gè)碳能源流動(dòng)產(chǎn)生影響[47],如非必需金屬Hg、Pb、Cd、As均可以對(duì)發(fā)光細(xì)菌產(chǎn)生抑制作用[48]。已有文獻(xiàn)報(bào)道,重金屬可導(dǎo)致土壤微生物功能喪失,且對(duì)其多樣性、群落、種群造成影響[49]。而進(jìn)入水體的重金屬不能被微生物所降解,同樣會(huì)對(duì)微生物的正常生長(zhǎng)、繁殖等過(guò)程造成影響。因此,探討重金屬對(duì)微生物在遺傳、生理以及生態(tài)功能方面產(chǎn)生毒性效應(yīng)具有重要意義。

    重金屬能進(jìn)入細(xì)胞是產(chǎn)生毒性的前提,一般能通過(guò)擴(kuò)散或其他的特定途徑穿過(guò)細(xì)胞膜。比如可以通過(guò)親脂滲透、細(xì)胞內(nèi)吞、離子通道、離子泵、載體運(yùn)送、絡(luò)合滲透等途徑進(jìn)入[50]。微生物的細(xì)胞表面主要由蛋白質(zhì)、多聚糖和脂類(lèi)等組成。這些組分所含主要官能基團(tuán)有羧基、硫酸脂基、羥基、磷?;Ⅴ0坊桶被染膳c金屬離子相結(jié)合,其中磷、硫、氮、氧可作為配位原子與金屬離子進(jìn)行配位發(fā)生絡(luò)合反應(yīng)[51]。有毒重金屬對(duì)微生物的毒性作用主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:可與細(xì)胞配位體如磷酸、核酸等結(jié)合,取代原結(jié)合位點(diǎn)上的必需金屬,從而產(chǎn)生毒性;可與酶的硫氫基、R-SH基等基團(tuán)結(jié)合,造成酶失活,影響一系列生理生化過(guò)程;可與生物大分子如核酸、蛋白質(zhì)的磷酸鹽羥基或二硫鍵結(jié)合,可取代細(xì)胞結(jié)構(gòu)中結(jié)合的必需金屬,導(dǎo)致細(xì)胞的分裂受到抑制、細(xì)胞膜被損傷、抑制細(xì)胞分裂;可與DNA上的活性和非活性點(diǎn)位結(jié)合,抑制轉(zhuǎn)錄和翻譯過(guò)程[52]。重金屬對(duì)微生物的毒害還反映在抑制微生物生長(zhǎng)、改變?nèi)郝渲形⑸锏臄?shù)量、改變其群落的結(jié)構(gòu)和生態(tài)功能等。Houba等[53]認(rèn)為某些細(xì)菌的種群密度與Cd環(huán)境毒性水平密切相關(guān)。

    2.2 水生微生物對(duì)有毒重金屬的耐受機(jī)制

    水體中微生物(如某些真核、原核微生物等)在長(zhǎng)期對(duì)水體重金屬污染環(huán)境適應(yīng)的過(guò)程中也會(huì)產(chǎn)生一定的耐受機(jī)制[54],以此來(lái)減少受重金屬離子的毒害。微生物一般可通過(guò)細(xì)胞膜透性調(diào)節(jié)、主動(dòng)運(yùn)輸、在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生特殊蛋白、細(xì)胞外固定、酶解毒、降低靈敏度等 6 種途徑來(lái)提高其對(duì)重金屬的耐性[55]。微生物與重金屬的相互作用過(guò)程中可通過(guò)以下方式加強(qiáng)對(duì)重金屬的耐受性:微生物菌體細(xì)胞壁由于富含多糖類(lèi)和具有羧基、巰基、羥基、氨基等基團(tuán)的糖蛋白,使其可以很好的對(duì)有毒金屬離子產(chǎn)生吸附作用,使重金屬蓄積在體內(nèi),而本身并未受到損傷;微生物可通過(guò)主動(dòng)與被動(dòng)金屬堆積作用、微生物的金屬轉(zhuǎn)移作用、微生物的活動(dòng)等改變環(huán)境介質(zhì)中溶液的特性等途徑使重金屬在其活動(dòng)相與非活動(dòng)相之間轉(zhuǎn)化;微生物代謝產(chǎn)生物,如蛋白質(zhì)、黏多糖、腐殖酸、核酸等大分子物質(zhì)可與有毒金屬離子結(jié)合,從而固定重金屬[54]。重金屬對(duì)水生微生物的影響往往是復(fù)雜多樣的,不同重金屬離子對(duì)微生物產(chǎn)生的毒性效應(yīng)不同。例如,有研究表明在受Cr、Ni、Cu、Zn重金屬污染的水體,氨氧化菌(AOB)生長(zhǎng)繁殖被抑制,而氨氧化古菌(AOA)在Ni、Zn脅迫下卻促進(jìn)了其大量的繁殖,且其他重金屬與AOA繁殖數(shù)量并沒(méi)有顯著的相關(guān)性[56]。在廢水微生物處理中,微生物對(duì)不同重金屬的耐受濃度:As3+為0.05 mg·L-1,Hg2+為0.2 mg·L-1,Cd2+、Cr3+、Cu2+均為0.5 mg·L-1,而Pb2+、Zn2+為1 mg·L-1,并且微生物細(xì)胞DNA受損傷程度隨著重金屬濃度的增加而逐漸增大,導(dǎo)致水處理能力下降[57]。利用微生物細(xì)菌對(duì)重金屬的吸附作用,可以用來(lái)很好的處理受重金屬污染的廢水。如Ozdemir等[58]發(fā)現(xiàn)人蒼白桿菌可以作為一種很好的吸附介質(zhì),用來(lái)處理含有Cr6+、Cr2+、Cu2+的廢水。

    表2 水生植物對(duì)重金屬的解毒機(jī)制Table 2 The detoxification mechanisms of aquatic plants to heavy metals

    通過(guò)對(duì)水體中某些微生物的分子、細(xì)胞、個(gè)體、種類(lèi)、數(shù)量、群落和多樣性等不同層次研究的結(jié)合,可以很好的用來(lái)表征、監(jiān)測(cè)、指示受重金屬污染的程度及水環(huán)境質(zhì)量的變化情況,并以此來(lái)有效的預(yù)防和阻止有毒金屬進(jìn)一步對(duì)人體健康造成危害。

    3 重金屬對(duì)水生動(dòng)物的生態(tài)毒理效應(yīng)以及水生動(dòng)物對(duì)重金屬的耐受機(jī)制

    水生動(dòng)物包括魚(yú)類(lèi)、腔腸、軟體、甲殼、哺乳、爬行等可以在水中生存的動(dòng)物。重金屬進(jìn)入水生動(dòng)物體內(nèi)的途徑主要為以下3種:一是水生動(dòng)物利用鰓或其他器官將溶解在水中的重金屬離子吸收至體內(nèi),然后蓄積在表面細(xì)胞或經(jīng)過(guò)血液輸送方式至體內(nèi)的各個(gè)器官或組織; 二是水生動(dòng)物在攝取食物時(shí),通過(guò)消化道攝入水體中的重金屬; 三是水體重金屬與水生動(dòng)物體表的滲透交換作用,也可以使重金屬進(jìn)入體內(nèi)[59]。進(jìn)入體內(nèi)的重金屬可與水生動(dòng)物體內(nèi)的高親和力蛋白結(jié)合,通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸至胞質(zhì)[60]。

    3.1 重金屬對(duì)水生動(dòng)物的生態(tài)毒理效應(yīng)

    進(jìn)入水生動(dòng)物體內(nèi)的某些微量重金屬,在適量濃度范圍內(nèi)可促進(jìn)水生動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育、物質(zhì)代謝、酶活性等。但是隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng),由于水生動(dòng)物對(duì)金屬離子的蓄積效應(yīng),當(dāng)其體內(nèi)濃度達(dá)到一定閾值,也對(duì)水生動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育、生理生化、遺傳基因表達(dá)、行為、物質(zhì)代謝等過(guò)程產(chǎn)生一系列的毒理效應(yīng)。重金屬對(duì)不同種類(lèi)的水生動(dòng)物,其表現(xiàn)出來(lái)的潛在風(fēng)險(xiǎn)也不盡相同。杜建國(guó)等[61]比較了海洋脊椎動(dòng)物和無(wú)脊椎動(dòng)物對(duì)8種重金屬的敏感性以及不同重金屬的急性生態(tài)風(fēng)險(xiǎn),表明重金屬對(duì)甲殼類(lèi)的生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)均比魚(yú)類(lèi)大。Bian等[62]研究表明底棲寡毛綱類(lèi)的水生動(dòng)物對(duì)重金屬污染比較敏感,其次是蛭綱、腹足綱、昆蟲(chóng)綱。一般水生動(dòng)物對(duì)重金屬的富集與其年齡、地理分布、季節(jié)、物種差異以及重金屬本身的形態(tài)等具體因素有關(guān),而且不同種類(lèi)重金屬在水生動(dòng)物體內(nèi)不同組織的分布也不同,所以可能造成對(duì)水生動(dòng)物體的不同生態(tài)毒理效應(yīng)。

    3.1.1 重金屬對(duì)水生動(dòng)物生理生化作用的影響

    重金屬進(jìn)入動(dòng)物體后會(huì)對(duì)一些蛋白的數(shù)量、濃度、細(xì)胞體積產(chǎn)生一定的影響。例如魚(yú)類(lèi)在重金屬脅迫下,可對(duì)血紅蛋白含量(Hb),血液中總紅細(xì)胞數(shù)量(tRBC)、平均紅細(xì)胞血紅蛋白量(MCH)、總白細(xì)胞數(shù)量(tWBC)、紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)、血細(xì)胞比容(Hct)、紅細(xì)胞平均體積(MCV)等產(chǎn)生影響[63]。Agrawal等[64]研究發(fā)現(xiàn)淡水硬骨魚(yú)暴露在濃度為45 mg·L-1的硫酸鎳溶液中,可導(dǎo)致淋巴細(xì)胞減少、紅細(xì)胞增多。某些金屬離子進(jìn)入動(dòng)物體后會(huì)取代與原有酶相結(jié)合的金屬離子,使其酶活性發(fā)生改變。Tripathi等[65]研究發(fā)現(xiàn)淡水魚(yú)暴露在硫酸鎘亞致死濃度30 d后,其體內(nèi)總蛋白質(zhì)含量、總糖原含量等相比于對(duì)照組產(chǎn)生顯著地變化。研究發(fā)現(xiàn)金屬Cd2+、 Cu+、Pb2+、Hg2+、Ag+、Bi2+可以替代金屬硫蛋白結(jié)構(gòu)中的二價(jià)金屬離子Zn2+[66],從而對(duì)金屬硫蛋白的重金屬解毒功能造成影響。 Fatima等[67]研究發(fā)現(xiàn)重金屬可與蛋白中的巰基、酶、核酸等具有強(qiáng)親和力大分子物質(zhì)結(jié)合,引起生物組織中的谷胱甘肽還原酶(GSH)、超氧歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)活性改變。重金屬離子可以導(dǎo)致高活性的脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)產(chǎn)生,造成細(xì)胞質(zhì)膜受損。Morcillo等[68]研究表明重金屬Hg、As、Cd、Pb可導(dǎo)致硬骨魚(yú)細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)量的活性氧自由基,導(dǎo)致抗氧化酶系統(tǒng)失去平衡,引起細(xì)胞凋亡,并且As致毒機(jī)制不同于Hg、Cd、Pb。馬京津等研究表明[69]在不同濃度(3.675、7.35、14.70、29.40、58.80 mg·L-1)和不同暴露時(shí)間(5、10和15 d)下,鉛對(duì)河南華溪蟹卵巢SOD、CAT、GPx活力及MDA含量均有明顯的影響。不同重金屬對(duì)水生動(dòng)物產(chǎn)生的生理生化影響效應(yīng)也有差異。如研究表明虎斑猛水蚤暴露在受Ag、As、Cu污染的環(huán)境里,其體內(nèi)的ROS和GSH水平會(huì)顯著的提高,但是暴露在受Cd、Zn污染的水體只是輕微的升高[70]。

    3.1.2 重金屬對(duì)水生動(dòng)物呼吸、代謝、免疫、存活率、行為的影響

    殷健[71]研究表明Cd對(duì)斑馬魚(yú)成魚(yú)和胚胎均具有明顯的毒性作用,能夠誘導(dǎo)氧化應(yīng)激,細(xì)胞凋亡及免疫毒性的發(fā)生,毒性作用機(jī)制與 MAPKs信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān);重金屬鉻(Cr)能夠造成斑馬魚(yú)成魚(yú)的免疫系統(tǒng)相關(guān)基因TNF-a,IL-1β, INF-γ和IL-8 mRNA表達(dá)水平均顯著性升高。Morcillo等[72]研究表明重金屬Hg、Cd、As與Pb的復(fù)合污染可導(dǎo)致魚(yú)體的呼吸強(qiáng)度下降,重金屬Hg可導(dǎo)致魚(yú)體內(nèi)的白細(xì)胞的凋亡與壞死以及增加吞噬細(xì)胞的所占百分比。Handy等[73]研究表明在一定濃度銅離子長(zhǎng)期脅迫下可導(dǎo)致魚(yú)氧消耗增加、平均游泳速度下降、淋巴細(xì)胞下降、嗜中性粒細(xì)胞增加、酶活性增加、免疫力改變等一系列變化。韓雨薇等[74]研究發(fā)現(xiàn)沉積物中的Pb、Cd可導(dǎo)致其下潛率下降,而且隨暴露濃度增高呈現(xiàn)增強(qiáng)趨勢(shì),而且對(duì)其14 d呼吸速率有明顯抑制作用。沈洪艷等[75]研究表明當(dāng)Cd加標(biāo)濃度達(dá)到300 mg·kg-1時(shí),河蜆存活率降為43.3%,當(dāng)Cu加標(biāo)濃度達(dá)到500 mg·kg-1時(shí),河蜆存活率降為34.3%,河蜆對(duì)加標(biāo)的Cd和Cu的淡水沉積物均產(chǎn)生了明顯的規(guī)避行為。Morcillo 等[76]研究表明甲基汞、砷、鎘可降低黑鱸吞噬細(xì)胞的免疫功能,而Pb可提高吞噬細(xì)胞的免疫功能, Cd和甲基汞均可促使黑鱸白細(xì)胞凋亡或壞死。

    3.1.3 重金屬對(duì)水生動(dòng)物胚胎發(fā)育的影響

    重金屬離子可導(dǎo)致魚(yú)類(lèi)胚胎發(fā)育受阻、孵化率下降、延長(zhǎng)孵化過(guò)程、發(fā)育畸形等。Witeska等[77]研究表明圓腹雅羅魚(yú)暴露在100 μgL-1的Cd水體中,對(duì)其胚胎的大小、死亡率產(chǎn)生了影響。Mu等[78]研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)Cd2+、Hg2+、Cr6+和Pb2+濃度分別高于147 μg·L-1、24 μg·L-1、235 μg·L-1和200 μg·L-1時(shí),4種重金屬離子均會(huì)對(duì)黑點(diǎn)青鳉胚胎孵化和心臟跳動(dòng)產(chǎn)生顯著的毒性效應(yīng),并可導(dǎo)致初孵仔魚(yú)發(fā)育為畸形。Jezierska等[79]發(fā)現(xiàn)鯉魚(yú)暴露在0.2 mg·L-1Cu2+溶液和0.2 mg·L-1Pb2+溶液,會(huì)延長(zhǎng)鯉魚(yú)胚胎孵化過(guò)程。孫翰昌等[80]研究了4種金屬離子Cu2+、Cd2+、Zn2+、Pb2+對(duì)禾花魚(yú)胚胎的急性毒性和聯(lián)合毒性,結(jié)果表明重金屬對(duì)胚胎聯(lián)合毒性在不同程度上可致禾花魚(yú)胚胎死亡、畸形。章強(qiáng)等[81]研究表明銅在低濃度下(10%致死濃度LC10為2.5 μg·L-1,10%效應(yīng)濃度 EC10為 0.1 μg·L-1明顯延遲了斑馬魚(yú)胚胎的孵化、卵黃囊吸收、頭部、魚(yú)鰾和體長(zhǎng)等生長(zhǎng)指標(biāo)的發(fā)育,同時(shí)在心臟區(qū)域引起了明顯的細(xì)胞凋亡效應(yīng);基因表達(dá)結(jié)果顯示,環(huán)境濃度的銅可能通過(guò)影響神經(jīng)和心臟相關(guān)基因的表達(dá)引起斑馬魚(yú)胚胎的神經(jīng)發(fā)育和心臟發(fā)育異常。

    3.1.4 重金屬對(duì)水生動(dòng)物發(fā)育畸形的影響

    Kessabi等[82]在突尼斯沿海的受重金屬污染與無(wú)污染的地方分別采集鳉魚(yú)進(jìn)行研究分析,發(fā)現(xiàn)在污染的地方鳉魚(yú)有畸形發(fā)生現(xiàn)象,而無(wú)污染地方的鳉魚(yú)身體發(fā)育正常,且發(fā)現(xiàn)污染地方的畸形魚(yú)體內(nèi)的肝組織、脊椎中Cd的富集系數(shù)顯著高于正常魚(yú)體。說(shuō)明魚(yú)體對(duì)重金屬Cd的大量富集可能造成魚(yú)體脊柱畸形的發(fā)生。Witeska等[77]研究表明,圓腹雅羅魚(yú)幼體暴露于Cd、Cu污染的水體可導(dǎo)致其身體發(fā)生畸形以及新孵化幼體的死亡。 Lourduraj等[83]研究發(fā)現(xiàn),重金屬可對(duì)蟹的鰓、肌肉、肝胰腺組織結(jié)構(gòu)造成畸形,且隨著重金屬濃度的升高,損害程度加強(qiáng)。Kong[84]等研究發(fā)現(xiàn),金魚(yú)在不同濃度的銅(0.1、0.4、0.7、1 mg·L-1)暴露下,從受精卵到24 h后孵化,發(fā)現(xiàn)其脊椎側(cè)凸,尾巴彎曲,而且畸形發(fā)生率隨Cu濃度升高而增大,最高達(dá)到10%。Bajhoux 等[85]研究表明在沉積物中的Cd可對(duì)從胚胎發(fā)育為幼體的日本青鳉造成72%的畸形率。

    3.1.5 重金屬對(duì)水生動(dòng)物的基因毒性

    重金屬進(jìn)入水生動(dòng)物體內(nèi)后,隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng),也會(huì)產(chǎn)生基因毒性,引起生物體遺傳物質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能的改變,最終使其產(chǎn)生致癌、致畸、致突變等異常生命現(xiàn)象。重金屬離子對(duì)DNA分子的主要損傷機(jī)制是誘導(dǎo)大量自由基產(chǎn)生,這些活性自由基可對(duì)DNA鏈進(jìn)行攻擊,使DNA鏈發(fā)生斷裂,若遭到破壞的DNA鏈不能被及時(shí)修復(fù),則會(huì)進(jìn)而影響DNA的功能,引發(fā)基因毒性[86]。Ahmed[87]等研究發(fā)現(xiàn)重金屬Cr可對(duì)刺鯰的基因產(chǎn)生毒性。重金屬誘導(dǎo)產(chǎn)生的自由基可使DNA的堿基和脫氧核糖發(fā)生化學(xué)變化,造成堿基的改變、脫落或破壞,脫氧核糖分解,磷酸二酯鍵斷裂以及DNA核苷酸鏈的單鏈和雙鏈斷裂,使遺傳信息穩(wěn)定性受到不同程度破壞[88];重金屬可與DNA發(fā)生締合作用,使DNA的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變[89];重金屬可與DNA的活性位點(diǎn)和非活性位點(diǎn)結(jié)合,形成共價(jià)結(jié)合物,對(duì)DNA結(jié)構(gòu)造成破害,影響DNA正常復(fù)制[90]。Giaginis等[91]研究發(fā)現(xiàn),Cd2+通過(guò)取代 DNA 修復(fù)過(guò)程中8-羥基鳥(niǎo)嘌呤DNA糖苷酶結(jié)構(gòu)中的 Zn2+,導(dǎo)致酶活性的喪失,抑制DNA修復(fù),間接引起 DNA 損傷。研究者還通過(guò)喂養(yǎng)羅非魚(yú)染鉛的飼料,通過(guò)彗星實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)羅非魚(yú)血細(xì)胞DNA出現(xiàn)拖尾現(xiàn)象[82]。張迎梅等[86]發(fā)現(xiàn)重金屬Cd2+、Pb2+和Zn2+對(duì)泥鰍肝胰臟細(xì)胞核DNA損傷具有明顯的濃度和時(shí)間效應(yīng)。郭勇勇等[93]研究表明,重金屬可造成斑馬魚(yú)幼魚(yú)體內(nèi)生殖相關(guān)基因(如α型雌激素受體,雄激素受體和芳香化酶)、甲狀腺相關(guān)基因(如甲狀腺激素受體、甲狀腺激素釋放激素、Ⅱ型脫碘酶)和神經(jīng)發(fā)育相關(guān)基因(如α1微管蛋白、突觸蛋白、生長(zhǎng)相關(guān)蛋白)的轉(zhuǎn)錄水平較之對(duì)照組(曝氣24 h的自來(lái)水)均有顯著下降。另外重金屬還可對(duì)魚(yú)體熱休克蛋白的基因表達(dá)(hsp20、hsp70)產(chǎn)生影響[70]。

    3.2 水生動(dòng)物對(duì)重金屬的耐受機(jī)制

    長(zhǎng)期的生活在受重金屬離子脅迫的環(huán)境中,一些水生動(dòng)物也可調(diào)整自身的一些生理生化指標(biāo),提高對(duì)重金屬離子的應(yīng)激性以及耐受性。如水蚤(Daphnia magna)暴露于高劑量Zn2+下2個(gè)世代后,幼蟲(chóng)的生殖和生長(zhǎng)均減慢,但經(jīng)3個(gè)世代暴露后,幼蟲(chóng)生長(zhǎng)和生殖的并無(wú)明顯下降,表明多世代重金屬暴露有增加水蚤重金屬耐性的趨勢(shì)[94]。在水生動(dòng)物體內(nèi)一般由SOD與CAT組成的抗氧化酶系統(tǒng),形成了抗擊重金屬毒害的第一道防御線,可緩解由重金屬引起的氧化性損傷;由谷胱甘肽與谷胱甘肽相關(guān)酶組成的第2道抗氧化性損傷防御線,在細(xì)胞的新陳代謝和自由基的清除方面起著重要作用。SOD能夠歧化超氧陰離子自由基產(chǎn)生H2O2,從而可以把對(duì)有機(jī)體有害的自由基清除;CAT可將H2O2催化生成無(wú)害的H2O和O2,同時(shí)還與SOD、POD產(chǎn)生協(xié)同作用,清除體內(nèi)多余的自由基和過(guò)氧化物;GPx可將H2O2轉(zhuǎn)化為H2O和O2,以此減少H2O2對(duì)組織的損傷。

    在水生動(dòng)物體內(nèi)廣泛存在的金屬硫蛋白,由于其富含半胱氨酸,半胱氨酸殘基側(cè)鏈上的巰基可與有毒金屬離子進(jìn)行強(qiáng)烈螯合,能夠與18種金屬離子進(jìn)行結(jié)合,形成無(wú)毒或低毒的絡(luò)合物,以此發(fā)揮解毒作用,緩解重金屬的毒害作用,起到氧化應(yīng)激防護(hù)作用[66,95]。有人對(duì)日本蟳MT基因序列及蛋白結(jié)構(gòu)進(jìn)行了分析,并檢測(cè)了精子形成期MT mRNA的時(shí)空表達(dá)模式,發(fā)現(xiàn)日本蟳MT在C末端上多出非保守性Cys,以此可能有利于抵御重金屬污染[96]。水生動(dòng)物體內(nèi)的抗氧化酶系統(tǒng)及抗氧化非酶系統(tǒng)在水生動(dòng)物受到重金屬脅迫時(shí)也會(huì)發(fā)揮一系列解毒作用。Kim等[70]研究發(fā)現(xiàn),日本虎斑猛水蚤暴露于受一定濃度的Ag、As、Cd、Cu、Zn重金屬離子污染的水體,其體內(nèi)的抗氧化酶系統(tǒng)可有效被激活,能緩解活性氧對(duì)自身的傷害。Liu等[97]發(fā)現(xiàn)低濃度Ce3+可提高SOD、CAT、GSH-Px、維生素和GSH含量,同時(shí)降低活性氧的蓄積量和抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。有些水生動(dòng)物在受到重金屬脅迫時(shí)會(huì)有豐富的粘液分泌,在一定程度上可以提高對(duì)金屬的耐受性。如通過(guò)對(duì)條紋密鱸的急性毒理試驗(yàn)表明,當(dāng)受到重金屬Cd2+離子脅迫時(shí),有豐富的粘液分泌,這對(duì)免于受有毒重金屬的危害起到了很好的保護(hù)作用[65]。Rhee等[98]研究表明將日本虎斑猛水蚤暴露于一定濃度的Ag、As、Cd、Cu污染的水體,會(huì)誘導(dǎo)其體內(nèi)GST-sigma蛋白顯著提高,從而提高對(duì)重金屬解毒的能力以及對(duì)環(huán)境的適應(yīng)能力。一些海洋貝類(lèi)的自身生理保護(hù)機(jī)制以及金屬離子間的拮抗作用,可降低重金屬離子對(duì)水體中貝類(lèi)的傷害程度[99]。此外熱激蛋白(heat-shock protein,HSP)、轉(zhuǎn)運(yùn)鐵蛋白(transferrins,TF)也是抵御重金屬脅迫的重要耐受機(jī)制之一[59,100]。

    受損傷的DNA在正常生理?xiàng)l件下可以被生物體進(jìn)行修復(fù),以保障遺傳基因的穩(wěn)定性,減少發(fā)生基因突變的概率。但是當(dāng)體內(nèi)重金屬濃度超過(guò)一定的閾值或者重金屬在體內(nèi)超過(guò)一定的滯留時(shí)間,就會(huì)導(dǎo)致修復(fù)功能受損,從而引發(fā)機(jī)體基因的突變;另外重金屬還可干擾DNA損傷的正常修復(fù)過(guò)程,使得 DNA受損傷后不能被及時(shí)修復(fù),從而導(dǎo)致機(jī)體的組織受到破壞。研究表明,縊蟶暴露于含Cd2+的水環(huán)境中,在12 h內(nèi),隨Cd2+濃度升高和暴露時(shí)間延長(zhǎng),消化腺和鰓組織細(xì)胞的DNA損傷程度呈增加趨勢(shì);但在24 h內(nèi),2種組織的DNA損傷程度值都有不同程度下降,表現(xiàn)出對(duì)DNA有一定修復(fù)功能;但在96 h,高濃度組的損傷程度開(kāi)始加大,并且同一濃度下,鰓組織水平DNA損傷程度高于消化腺細(xì)胞[101]。

    4 研究展望

    重金屬進(jìn)入自然水體中,只能通過(guò)吸附-解吸、溶解-沉淀、氧化-還原等方式發(fā)生各形態(tài)之間的遷移轉(zhuǎn)化,最終以某種形態(tài)或多種形態(tài)長(zhǎng)期滯留在水體環(huán)境中,造成永久性的潛在危害[102]。有些重金屬隨著環(huán)境條件的改變,其毒性可能被加強(qiáng)或減弱,如沉積在水體底泥的顆粒態(tài)重金屬,在水體的氧化還原電位發(fā)生改變時(shí)會(huì)重新釋放于水體中,造成二次污染[103]。重金屬對(duì)水生生物的毒害是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程,而重金屬與重金屬間以及重金屬與其他有機(jī)物間的復(fù)合污染情況下產(chǎn)生的聯(lián)合毒害作用就更是復(fù)雜,所以開(kāi)展重金屬對(duì)水生生物毒害作用的研究是任重而道遠(yuǎn);同時(shí)開(kāi)展對(duì)于水生生物耐受機(jī)制的研究,在預(yù)防重金屬污染方面也將意義深遠(yuǎn)。

    隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,以及人們對(duì)水體重金屬生態(tài)毒理學(xué)研究的不斷深入,相信一些新的水生生物對(duì)重金屬的耐受機(jī)制將會(huì)不斷的被提出,尤其是在重金屬的低劑量長(zhǎng)期暴露下,對(duì)于深入了解重金屬的毒性作用機(jī)制以及水生物健康狀況有重要意義。對(duì)于未來(lái)開(kāi)展重金屬對(duì)水生生物的生態(tài)毒理效應(yīng)研究提出以下見(jiàn)解:(1) 由于分布在在水底的泥沙顆粒、水體懸浮顆粒物與重金屬的富集、遷移、生物有效性等方面具有顯著的內(nèi)在聯(lián)系,故可加強(qiáng)對(duì)水底泥沙及水體懸浮顆粒物的中的重金屬生物富集模型等相關(guān)方面的研究,以方便研究、預(yù)測(cè)、輔助理解生物體對(duì)水環(huán)境中重金屬的響應(yīng)和變化。(2) 由于有些水生生物受到的危害效應(yīng)是受有毒重金屬長(zhǎng)期作用危害的結(jié)果,通常水環(huán)境中重金屬濃度低于急性中毒劑量或濃度且很難被檢測(cè)到,但是即使低濃度水平也可對(duì)水生生物生長(zhǎng)、繁殖、存活等造成長(zhǎng)期而顯著的影響[4]。所以應(yīng)開(kāi)展急性毒理試驗(yàn)、亞急性毒理試驗(yàn)、慢性毒理試驗(yàn)的綜合研究,分析建立水生生物隨時(shí)間變化而產(chǎn)生的各種病變的數(shù)據(jù)庫(kù),為制定水環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)提供更多依依據(jù)。(3) 加強(qiáng)多學(xué)科的合作,深入開(kāi)展重金屬的不同形態(tài)以及與其他污染物共存時(shí)的復(fù)合污染對(duì)水生物的生態(tài)毒理效應(yīng)以及水生生物本身產(chǎn)生的耐受機(jī)制研究,精確定位重金屬傷害和生物耐受的關(guān)鍵因子,對(duì)于重金屬的環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)制定、建立完整可靠的水質(zhì)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)體系以及對(duì)水體重金屬污染的修復(fù)治理、生物進(jìn)化改良等有重要意義。

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    AdvancesonEcotoxicologicalEffectsofHeavyMetalstoAquaticOrganismsandtheToleranceMechanismsofAquaticOrganisms

    Xing Yanshuai1, Zhu Guifen2, *

    1. College of Environmental Science and Engineering, Key Laboratory of Pollution Process and Environmental Criteria of Ministry of Education, Nankai University, Tianjin 300350, China2. School of Environment, Henan Key Laboratory for Environmental Pollution Control, Key Laboratory for Yellow and Huai River Water Environmental and Pollution Control, Ministry of Education, Henan Normal University, Xinxiang 453007, China

    10.7524/AJE.1673-5897.20160602002

    2016-06-02錄用日期2016-08-01

    1673-5897(2017)3-013-14

    X171.5

    A

    朱桂芬(1977-),女,環(huán)境科學(xué)博士,副教授,主要研究方向重金屬污染及形態(tài)分析研究。

    天津市應(yīng)用基礎(chǔ)與前沿技術(shù)研究計(jì)劃項(xiàng)目(No. 14JCYBJC23200)

    邢艷帥(1987-),男,博士,研究方向?yàn)樯鷳B(tài)毒理,E-mail:goodluck.xing@163.com

    *通訊作者(Corresponding author), E-mail: gfzhu617@163.com

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