朱仕兵 許 安 張德文
(杭州市紅十字會(huì)醫(yī)院中醫(yī)科,浙江 杭州 310003)
清肺化痰湯對(duì)老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者肺功能、炎癥因子及血?dú)夥治龅挠绊?/p>
朱仕兵 許 安 張德文1
(杭州市紅十字會(huì)醫(yī)院中醫(yī)科,浙江 杭州 310003)
目的探討清肺化痰湯對(duì)老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者肺功能、炎癥因子及血?dú)夥治龅挠绊?。方法選取老年AECOPD患者118例,隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組各59例,兩組均行無創(chuàng)輔助正壓雙水平通氣,拉氧頭孢鈉靜點(diǎn),布地奈德混懸液霧化吸入,多索茶堿注射液靜點(diǎn),甲潑尼龍琥珀酸鈉靜點(diǎn),觀察組在此基礎(chǔ)上口服清肺化痰湯。觀察兩組臨床療效、治療前及治療后血?dú)夥治?、肺功能指?biāo)及血清炎癥因子變化。結(jié)果對(duì)照組有效率(81.36%)明顯低于觀察組(94.92%,χ2=5.19,P=0.02)。兩組治療后動(dòng)脈氧分壓(PO2),pH均較治療前明顯升高(PO2:對(duì)照組t=24.05,P=0.00,觀察組t=46.64,P=0.00;pH:對(duì)照組t=9.83,P=0.00,觀察組t=20.37,P=0.00);且治療后觀察組顯著高于對(duì)照組(PO2:t=12.20,P=0.00;pH:t=6.39,P=0.00)。兩組治療后二氧化碳分壓(PCO2)均較治療前顯著降低(對(duì)照組:t=31.17,P=0.00;觀察組:t=37.26,P=0.00);觀察組較對(duì)照組下降更顯著(t=9.41,P=0.00)。兩組治療后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1)、最大呼氣流量(PEF)較治療前均顯著升高(FVC對(duì)照組:t=7.24,P=0.00;觀察組:t=35.51,P=0.00;FEV1對(duì)照組:t=13.10,P=0.00;觀察組:t=20.83,P=0.00;PEF對(duì)照組:t=8.57,P=0.00;觀察組:t=23.69,P=0.00),觀察組較對(duì)照組升高更顯著(FVC:t=23.67,P=0.000;FEV1:t=27.84,P=0.000;PEF:t=14.28,P=0.000)。兩組治療后腫瘤壞死因子(TNF)-α、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素(IL)-6的表達(dá)均明顯下降(TNF-α對(duì)照組:t=14.64,P=0.00;觀察組:t=33.88,P=0.00;CRP對(duì)照組:t=19.11,P=0.00;觀察組:t=37.95,P=0.00;IL-6對(duì)照組:t=8.61,P=0.00;觀察組:t=19.54,P=0.00);觀察組改善程度較對(duì)照組更為顯著(TNF-α:t=18.14,P=0.000;CRP:t=19.84,P=0.00;IL-6:t=14.56,P=0.00)。結(jié)論清肺化痰湯對(duì)老年AECOPD合并呼吸衰竭患者臨床療效顯著,可改善患者血?dú)夥治?、肺功能并降低血清炎癥因子水平。
清肺化痰湯;慢性阻塞性肺疾病急性加重期;呼吸衰竭;炎癥因子
慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性病程,易反復(fù),患者處于長(zhǎng)期缺氧、營(yíng)養(yǎng)狀況欠佳的狀態(tài),免疫力因此更差,在治療方面患者具有大量抗生素藥物使用史,輔助機(jī)械通氣、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等,對(duì)患者健康影響更為嚴(yán)重〔1~7〕。2013年全球倡議本病綜合治療目標(biāo)為減輕癥狀,阻止病情加重,預(yù)防及積極治療急性加重期,提高患者生活質(zhì)量,預(yù)防并發(fā)癥,最終降低病死率。急性加重期COPD(AECOPD)患者肺功能急劇下降,引發(fā)呼吸衰竭,最終導(dǎo)致死亡〔8〕。本研究觀察采用清肺化痰湯對(duì)老年AECOPD合并呼吸衰竭患者肺功能、炎癥因子及血?dú)夥治龅挠绊憽?/p>
1.1一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者家屬知情并簽署同意書,選取2013年1月至 2014年7月于杭州市紅十字會(huì)醫(yī)院收治的老年AECOPD患者118例,隨機(jī)分為對(duì)照組及觀察組各59例,兩組年齡、性別、病程、體重指數(shù)(BMI)、呼吸衰竭類型等一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性,見表1。排除合并意識(shí)障礙無法進(jìn)行輔助通氣;合并嚴(yán)重間質(zhì)性肺??;合并嚴(yán)重心律失常;既往腦卒中病史引起吞咽功能障礙有誤吸風(fēng)險(xiǎn);處于肺結(jié)核活動(dòng)期者;合并嚴(yán)重全身性疾病;合并精神異常依從性較差者。
表1 兩組一般資料比較
1.2方法 兩組患者均行無創(chuàng)輔助正壓雙水平通氣,佩戴口鼻通氣面罩,起始吸氣壓(IPAP)初始10 cmH2O后逐漸調(diào)整,可升至18 cmH2O,呼氣壓初始設(shè)定呼氣末氣道正壓(EPAP)4 cmH2O后可逐漸升至8 cmH2O,呼吸頻率(RR)設(shè)定12~18次/min,潮氣量設(shè)定400~500 ml。吸入氧濃度(FiO2)設(shè)定為60%,通氣過程中不斷根據(jù)患者脈搏氧分壓(SPO2)調(diào)整通氣模式。同時(shí)給予抗感染治療,拉氧頭孢鈉2.0 g靜點(diǎn),1次/d,布地奈德混懸液1.0 g霧化吸入,3次/d,多索茶堿注射液200 mg靜點(diǎn),3次/d,甲潑尼龍琥珀酸鈉靜點(diǎn)40 mg,1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上口服清肺化痰湯:桑白皮15 g,瓜蔞15 g,射干15 g,麻黃15 g,石膏20 g,杏仁15 g,桔梗15 g,浙貝母15 g,生姜15 g,紫菀15 g,款冬花15 g,半夏15 g,甘草10 g,如上藥物水煎煮成200 ml,分兩次服用。均治療1 w。
1.3兩組臨床療效檢測(cè) 經(jīng)治療后患者咳嗽、咳痰癥狀顯著減輕、喘息憋氣、呼吸困難等臨床癥狀消失,肺部聽診肺內(nèi)濕啰音或哮鳴音不明顯或消失為顯效;經(jīng)治療后,患者咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息憋氣得到改善,肺部聽診濕啰音或哮鳴音減少為有效;治療后患者咳嗽、咳痰、喘息憋氣等臨床癥狀無改善,肺部聽診較入院時(shí)無明顯變化為無效。
1.4兩組治療前后血?dú)夥治鰴z測(cè) 動(dòng)脈血氧分壓(PO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PCO2)、pH值水平變化。
1.5兩組治療前后肺功能指標(biāo)變化 用力肺活量(FVC) 、最大呼氣流量(PEF)、第1秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1)的變化。
1.6兩組患者治療前后血清炎癥因子變化 抽取清晨靜脈血測(cè)定白細(xì)胞介素(IL)-6、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤細(xì)胞壞死因子(TNF)-α水平。
1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)。
2.1兩組臨床療效比較 對(duì)照組有效率為81.36%(48/59,顯效12例,有效36例,無效11例),觀察組有效率為94.92%(56/59,顯效16例,有效40例,無效3例),兩組差異顯著(χ2=5.19,P=0.02)。
2.2兩組治療前后血?dú)夥治霰容^ 兩組治療后PO2,pH有所升高,與治療前差異均顯著(PO2對(duì)照組t=24.05,P=0.00,觀察組t=46.64,P=0.00;pH對(duì)照組:t=9.83,P=0.00;觀察組:t=20.37,P=0.00);且觀察組顯著高于對(duì)照組(PO2:t=12.20,P=0.00;pH:t=6.39,P=0.00)。兩組治療后PCO2均較治療前降低(對(duì)照組:t=31.17,P=0.00;觀察組t=37.26,P=0.00),觀察組較對(duì)照組下降更顯著(t=9.41,P=0.00),見表2。
2.3兩組治療前后肺功能比較 兩組治療后FVC、FEV1、PEF均較治療前顯著升高(FVC對(duì)照組:t=7.24,P=0.00;觀察組:t=35.51,P=0.00;FEV1對(duì)照組:t=13.10,P=0.00;觀察組:t=20.83,P=0.00;PEF對(duì)照組t=8.57,P=0.00;觀察組t=23.69,P=0.00);觀察組治療后較對(duì)照組升高更顯著(FVC:t=23.67,P=0.000;FEV1:t=27.84,P=0.00;PEF:t=14.28,P=0.00),見表3。
表2 兩組治療前后血?dú)夥治霰容^
與本組治療前比較:1)P=0.00;與對(duì)照組治療后比較:2)P=0.00,下表同
表3 兩組治療前后肺功能比較
2.4兩組治療前后TNF-α、CRP、IL-6水平比較 兩組治療后TNF-α、CRP、IL-6水平均有所下降(TNF-α對(duì)照組:t=14.64,P=0.00;觀察組:t=33.88,P=0.00;CRP對(duì)照組:t=19.11,P=0.00;觀察組:t=37.95,P=0.00;IL-6對(duì)照組:t=8.61;P=0.00;觀察組:t=19.54,P=0.00),觀察組改善程度較對(duì)照組更為顯著(TNF-α;t=18.14,P=0.000;CRP:t=19.84,P=0.00,IL-6:t=14.56,P=0.00)。見表4。
表4 兩組治療前后TNF-α、CRP、IL-6水平比較
AECOPD發(fā)病機(jī)制主要由黏液嵌塞學(xué)說、氣道高反應(yīng)學(xué)說、病毒及細(xì)菌感染學(xué)說、蛋白酶作用學(xué)說等,外因誘導(dǎo)時(shí)氣道出現(xiàn)高炎癥及氧化應(yīng)激反應(yīng),大量炎癥因子釋放,局部水腫及分泌物增多,氣道被堵塞,氣道壁黏膜充血水腫最終出現(xiàn)重塑,患者氣道受阻,彌散及通氣功能下降,肺功能受影響,極易并發(fā)低氧血癥及二氧化碳潴留,最終患者出現(xiàn)呼吸衰竭〔9~11〕。因此臨床針對(duì)AECOPD合并呼吸衰竭患者急需改善患者通氣,糾正呼吸衰竭,同時(shí)改善肺功能,緩解氣道壓力,阻止病勢(shì)進(jìn)一步惡化〔12〕。目前針對(duì)AECOPD合并呼吸衰竭的患者首先輔助通氣提高血氧濃度,緩解支氣管平滑肌及敏感抗生素控制感染等,其中包括吸入及全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、β2受體激動(dòng)劑〔13〕,抗膽堿能藥物及茶堿類藥物等,患者應(yīng)避免長(zhǎng)期使用單一的β2受體激動(dòng)劑以防止支氣管道細(xì)胞膜對(duì)β2受體的敏感性下降出現(xiàn)耐藥性,而糖皮質(zhì)激素的使用有可能導(dǎo)致一部分不良反應(yīng)的出現(xiàn),因此尋找聯(lián)合、有效、短期的治療方式是治療此類患者的主要治療策略。
在中醫(yī)學(xué)范疇內(nèi),COPD又名肺脹,《靈樞》有言:“肺脹者,虛滿而咳喘?!庇纱丝梢姳静∧颂搶?shí)夾雜之癥候,而AECOPD合并呼吸衰竭的患者多以虛為主,正氣虧虛,肺氣已衰,痰濁留于肺臟,日久蘊(yùn)熱,痰熱互結(jié)交阻氣道,肺脾腎三臟虛衰,因此本病以虛為本,外邪為實(shí),治療以清熱解毒,祛邪化痰,順肺降逆為主。清肺化痰湯以桑白皮、瓜蔞、射干為君藥,祛痰滌邪,麻黃、石膏清肺熱,杏仁、桔梗載氣,浙貝母、紫菀潤(rùn)燥化痰,款冬花止咳,半夏降逆,甘草、生姜調(diào)和諸藥,全方共奏清肺熱、祛痰邪、順氣降逆之功效。
研究發(fā)現(xiàn),采用加味大承氣湯可明顯改善COPD患者炎性反應(yīng),石膏、大黃等清熱通腑藥物具有解毒瀉熱作用,通過降低患者炎性因子表達(dá)起到緩解炎癥反應(yīng)作用〔14〕。黃雪元等〔15〕研究發(fā)現(xiàn)寬胸理氣湯聯(lián)合三子養(yǎng)親湯可顯著改善患者肺通氣功能并降低血清炎癥因子表達(dá)。如上方藥中均采用了行氣藥物及通腑泄熱藥物等,與本研究治療理念不謀而合,本研究顯示清肺化痰湯對(duì)AECOPD合并呼吸衰竭老年患者臨床療效顯著,可改善患者血?dú)夥治?、肺功能,并降低患者血清炎癥因子。
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〔2016-05-07修回〕
(編輯 苑云杰/曹夢(mèng)園)
R563
A
1005-9202(2017)19-4838-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.19.067
1 寧波市鄞州中心區(qū)第二醫(yī)院麻醉科
張德文(1973-),女,副主任醫(yī)師,主要從事臨床麻醉學(xué)研究。
朱仕兵(1971-),男,碩士,副主任中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師,主要從事急危重癥研究。