阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病患者相關(guān)指標(biāo)的影響Δ

龐寧，陳科，彭皓均，鄭碧波（1.廣州市東升醫(yī)院西醫(yī)內(nèi)科，廣州51010；.廣州市東升醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣州 51010；.廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦病科，廣州 51005；.廣州市東升醫(yī)院治療科，廣州51010）

·基本藥物應(yīng)用·

阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病患者相關(guān)指標(biāo)的影響Δ

龐寧1＊，陳科2，彭皓均3，鄭碧波4（1.廣州市東升醫(yī)院西醫(yī)內(nèi)科，廣州510120；2.廣州市東升醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣州 510120；3.廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦病科，廣州 510405；4.廣州市東升醫(yī)院治療科，廣州510120）

目的：探討阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病患者相關(guān)指標(biāo)的影響。方法：100例2型糖尿病患者隨機(jī)分為對照組（50例）和觀察組（50例）。對照組患者給予阿卡波糖片50 mg，口服，每日3次；觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上給予鹽酸二甲雙胍片0.5 g，口服，每日3次。兩組療程均為12周。觀察兩組患者治療前后空腹血糖（FPG）、空腹血漿胰島素（FINS）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h血糖（2 hPG）、餐后2 h胰島素（2 hFINS）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例、白細(xì)胞介素22（IL-22）、IL-17A、干擾素-γ（IFN-γ）水平及IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平，并記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：治療后，兩組患者FPG、FINS、HbA1c、2 hPG、2 hFINS、HOMA-IR、CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例、IL-22、IL-17A、IFN-γ水平及IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平均顯著低于同組治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組間除CD4+T細(xì)胞中Th1細(xì)胞亞群比例比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）外，其他指標(biāo)均為觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍可有效控制2型糖尿病患者的血糖，改善胰島抵抗?fàn)顟B(tài)，平衡Th細(xì)胞亞群，降低炎性細(xì)胞因子水平，且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

阿卡波糖；二甲雙胍；2型糖尿?。籆D4+T細(xì)胞亞群；炎性細(xì)胞因子；胰島素抵抗；血糖

ABSTRACTOBJECTIVE：To investigate the effects of acarbose combined with metformin on related indexes of patients with type 2 diabetes mellitus.METHODS：A total of 100 patients with type 2 diabetes mellitus were randomly divided into control group（50 cases）and observation group（50 cases）.Control group was given Acrbose tablet 50 mg orally，3 times a day.Observation group was additionally given Metformin hydrochloride tablet 0.5 g orally，3 times a day，on the basis of control group.Both groups were treated for 12 weeks.The levels of fasting plasma glucose（FPG），fasting plasma insulin（FINS），glycosylated hemoglobin（HbA1c），2 h postprandial plasma glucose（2 hPG），postprandial 2 h insulin（2 hFINS），insulin resistance index（HOMA-IR），the proportion of Th cell subsets in CD4+T cells，IL-22，IL-17A and IFN-γ，mRNA expression of IL-22，IL-17A and IFN-γ were observed in 2 groups before and after treatment.The occurrence of ADR was recorded.RESULTS：After treatment，F(xiàn)PG，F(xiàn)INS，HbA1c，2 hPG，2 hFINS，HOMA-IR，the proportion of Th cell subsets in CD4+T cells，the concentrations of IL-22，IL-17A and IFN-γ，expression of IL-22 mRNA，IL-17A mRNA and IFN-γ mRNA in 2 groups were significantly lower than before treatment，with statistical significance（P＜0.05）；there was no significant difference in the proportion of Th1 in T cells between 2 groups（P＞0.05）.Other indexes of observation group were significantly lower than those of control group，with statistical significance （P＜0.05）.There wasno statisticalsignificancein theincidenceof ADR between 2 groups （P＞0.05）.CONCLUSIONS：For patients with type 2 diabetes mellitus，acarbose combined with metformin can effectively control the level of blood glucose，improve insulin resistance，balance Th cell subsets，reduce inflammatory factors levels but don’t increase the occurrence of ADR.

KEYWORDSAcarbose； Metformin； Type2 diabetes mellitus；CD4+T cell subset；Inflammatory factors；Insulin resistance；Blood glucose2014年，全球范圍內(nèi)成人糖尿病患病率高達(dá)9%，而其中90%的患者為2型糖尿病[1]。有研究表明，2型糖尿病顯著的病理生理學(xué)特征為胰島素抵抗、胰島B細(xì)胞功能缺陷所導(dǎo)致的胰島素分泌減少[2]。2型糖尿病呈現(xiàn)出一種全身的、低度的慢性炎癥狀態(tài)，且與天然免疫系統(tǒng)的激活密切相關(guān)。目前，臨床上多采用雙胍類、α-糖苷酶抑制劑等藥物來降低血糖。阿卡波糖可通過延緩碳水化合物在腸道內(nèi)的消化吸收而起到降糖作用。二甲雙胍主要的藥理作用是通過減少肝臟葡萄糖的輸出而降低血糖。在本研究中，筆者探討了阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病患者相關(guān)指標(biāo)的影響，旨在為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2014年9月－2015年12月廣州市東升醫(yī)院收治的100例2型糖尿病患者，其中男性52例，女性48例。按隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為觀察組（50例）和對照組（50例）。觀察組男性24例，女性26例；年齡（43.60±13.81）歲；病程（4.81±3.50）年。 對照組男性28例，女性22例；年齡（46.50±15.31）歲；病程（4.60±3.81）年。兩組患者性別、年齡、病程等基本資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過，所有患者均簽署了知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符合1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）公布的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，空腹血糖（FPG）7～15 mmol/L且餐后2 h血糖（2 hPG）＞11.1 mmol/L；（2）均未接受過藥物治療；（3）年齡20～70歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）1型糖尿??；（2）有嚴(yán)重的器質(zhì)性病變及慢性并發(fā)癥，如心、肝、腎功能不全；（3）其他內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。唬?）妊娠期糖尿病。

1.3 治療方法

所有患者均接受飲食控制，加強(qiáng)鍛煉。在此基礎(chǔ)上，對照組患者給予阿卡波糖片（杭州中美華東制藥有限公司，規(guī)格：50 mg/片，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20020202）50 mg，口服，每日3次；觀察組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上給予鹽酸二甲雙胍片（中美上海施貴寶制藥有限公司，規(guī)格：0.5 g/片，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20023370）0.5 g，口服，每日3次。兩組療程均為12周。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后FPG、空腹血漿胰島素（FINS）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、2 hPG、餐后2 h胰島素（2 hFINS）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例、白細(xì)胞介素22（IL-22）、IL-17A、干擾素-γ（IFN-γ）水平及IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平，并記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。HOMA-IR＝FPG×FINS/22.5。采用日立7600-020型全自動生化分析儀（株式會社日立高新技術(shù)提供）測定FPG、2 hPG；采用放射性免疫法（試劑盒由北京北方生物技術(shù)研究所有限公司提供）測定FINS、2 hFINS；采用Bio-Rad離子交換HPLC法檢測HbA1c；采用AccuriC6流式細(xì)胞儀（美國BD公司）檢測CD4+T細(xì)胞中各Th1、Th17、Th22細(xì)胞亞群的比例；采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法（試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供）和反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）法（試劑盒為美國BIO-RAD CFX96 PCR試劑盒）檢測IL-22、IL-17A、IFN-γ水平及IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平。RT-PCR引物序列見表1。

表1RT-PCR引物序列Tab 1 Real-time RT-PCR primers

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血糖相關(guān)指標(biāo)比較

治療前，兩組患者FPG、FINS、HbA1c、2 hPG、2 hFINS、HOMA-IR比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者FPG、FINS、HbA1c、2 hPG、2 hFINS、HOMA-IR均顯著低于同組治療前，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者治療前后血糖相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Tab 2 Comparison of related indexes of plasma glucose between 2 groups before and after treatment（±s）

表2 兩組患者治療前后血糖相關(guān)指標(biāo)比較（±s）Tab 2 Comparison of related indexes of plasma glucose between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

指標(biāo)FPG，mmol/L FINS，mU/L HbA1c，%2 hPG，mmol/L 2 hFINS，mU/L HOMA-IR治療后6.59±1.79＊11.52±4.12＊7.11±1.06＊10.52±2.12＊40.91±19.74＊3.37±2.13＊觀察組（n＝50）治療前8.75±1.24 13.46±6.13 8.61±1.25 13.54±1.35 46.73±18.26 5.23±3.15治療后5.96±1.68＊#9.58±3.15＊#6.34±1.37＊#7.21±1.25＊#36.91±21.31＊#2.53±1.98＊#對照組（n＝50）治療前8.81±1.17 12.97±6.01 8.77±0.92 13.76±1.63 46.31±19.56 5.07±3.46

2.2 兩組患者治療前后CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例比較

治療前，兩組患者CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例均顯著低于同組治療前，且觀察組CD4+T細(xì)胞中Th17、Th22細(xì)胞亞群比例顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；但兩組間CD4+T細(xì)胞中Th1細(xì)胞亞群比例比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），詳見表3。

表3 兩組患者治療前后CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例比較（±s）Tab 3 Comparison of the proportion of Th cell subsets in CD4+T cell between 2 groups before and after treatment（±s）

表3 兩組患者治療前后CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例比較（±s）Tab 3 Comparison of the proportion of Th cell subsets in CD4+T cell between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別觀察組對照組Th1，%Th17，%n Th22，%治療后1.04±0.05＊#1.56±0.08＊50 50治療前17.60±0.21 17.80±0.19治療后12.52±0.24＊13.06±0.18＊治療前2.05±0.09 2.03±0.11治療后1.08±0.06＊#1.38±0.15＊治療前2.08±0.13 2.13±0.11

2.3 兩組患者治療前后IL-22、IL-17A、IFN-γ水平比較

治療前，兩組患者IL-22、IL-17A、IFN-γ水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者IL-22、IL-17A、IFN-γ水平均顯著低于同組治療前，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表4。

表4 兩組患者治療前后IL-22、IL-17A、IFN-γ水平比較（±s）Tab 4 Comparison of the levels of IL-22，IL-17Aand IFN-γ between 2 groups before and after treatment（±s）

表4 兩組患者治療前后IL-22、IL-17A、IFN-γ水平比較（±s）Tab 4 Comparison of the levels of IL-22，IL-17Aand IFN-γ between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別觀察組對照組IL-22，pg/mL IFN-γ，pg/mL n治療后1.28±1.39＊#2.08±1.53＊50 50治療前57.82±21.67 56.32±23.67治療后34.56±8.27＊#39.26±7.34＊IL-17A，pg/mL治療前4.82±3.67 4.93±3.26治療后2.31±1.94＊#3.15±2.47＊治療前2.53±1.56 2.64±1.41

2.4 兩組患者治療前后IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平比較

治療前，兩組患者IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平均顯著低于同組治療前，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表5。

表5 兩組患者治療前后IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平比較（±s）Tab 5 Comparison of expression of IL-22 mRNA IL-17A mRNA and IFN-γ mRNA between 2 groups before and after treatment（±s）

表5 兩組患者治療前后IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平比較（±s）Tab 5 Comparison of expression of IL-22 mRNA IL-17A mRNA and IFN-γ mRNA between 2 groups before and after treatment（±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05Note：vs.before treatment，＊P＜0.05；vs.control group，#P＜0.05

組別觀察組對照組治療后0.62±0.34＊#0.83±0.28＊n 50 50 IL-22 mRNA治療前1.00±0.32 1.00±0.31治療后0.58±0.26＊#0.74±0.28＊IL-17A mRNA治療前1.00±0.42 1.00±0.45治療后0.68±0.26＊#0.81±0.28＊IFN-γ mRNA治療前1.00±0.37 1.00±0.31

2.5 不良反應(yīng)

觀察組患者出現(xiàn)腹瀉3例，腹脹4例，惡心1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為16.00%；對照組患者出現(xiàn)腹瀉5例，腹脹3例，惡心1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為18.00%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。出現(xiàn)不良反應(yīng)的患者經(jīng)對癥處理后均得到緩解，未影響治療。

3 討論

炎性細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)參與了2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制，其的異常表達(dá)會導(dǎo)致巨噬細(xì)胞向脂肪組織遷移、浸潤，而阻斷胰島素作用的信號傳導(dǎo)通路，造成胰島素抵抗[4]。近年來有研究表明，T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用在2型糖尿病慢性炎癥的上游啟動和維持過程中發(fā)揮了重要的作用[5-7]。CD4+T細(xì)胞是一種輔助性T細(xì)胞，可協(xié)調(diào)免疫細(xì)胞相互作用，維持免疫穩(wěn)態(tài)，其可分化為Th1、Th2、Th17、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）和Th22等細(xì)胞亞群。CD4+T細(xì)胞主要通過自身或調(diào)節(jié)其他免疫細(xì)胞釋放多種炎性細(xì)胞因子如IFN-γ、IL-6、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等，這些因子與胰島B細(xì)胞功能損傷、抑制胰島素分泌、增加胰島素抵抗及2型糖尿病血管并發(fā)癥密切相關(guān)[8-9]。研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者外周血中各促炎Th細(xì)胞占CD4+T細(xì)胞的比例均有不同程度的升高，各細(xì)胞亞群對應(yīng)的炎性細(xì)胞因子存在不同水平的上調(diào)，提示Th細(xì)胞亞群失衡是引起免疫失衡并造成慢性炎癥狀態(tài)的關(guān)鍵，Th22細(xì)胞及其細(xì)胞因子在胰島素抵抗及胰島B細(xì)胞功能損傷中扮演重要角色[10]。

IL-22為Th17和Th22細(xì)胞分泌的主要炎性細(xì)胞因子。IL-22在胰島B細(xì)胞中表達(dá)豐富，過度表達(dá)的IL-22可通過與IL-22R結(jié)合，引起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，進(jìn)而影響胰島B細(xì)胞功能[11]。IL-17是一種促炎細(xì)胞因子，主要由激活的CD4+T細(xì)胞中的Th17細(xì)胞分泌。IL-17能夠刺激T細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-6、IL-8、TNF-α等其他炎性細(xì)胞因子，并能促進(jìn)補(bǔ)體C3等急性期反應(yīng)蛋白的產(chǎn)生，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。在2型糖尿病大鼠模型中，拮抗IL-17可有效減輕胰島素抵抗，提示IL-17參與了胰島B細(xì)胞功能的損傷過程[12]。Th1細(xì)胞亞群分泌的IFN-γ可通過直接促進(jìn)細(xì)胞凋亡和上調(diào)選擇性黏附分子的表達(dá)，來引起胰島B細(xì)胞功能的損傷[13]。

目前，一些廣泛應(yīng)用于2型糖尿病的臨床藥物已被證實(shí)具有免疫調(diào)節(jié)作用，如多沙唑嗪、二肽基肽酶Ⅳ、吡格列酮等藥物，這些藥物均具有抑制T淋巴細(xì)胞增殖及免疫調(diào)節(jié)作用[14-15]。阿卡波糖和二甲雙胍均為治療2型糖尿病的一線藥物。阿卡波糖在腸道內(nèi)可競爭性抑制葡萄糖苷水解酶，延緩碳水化合物的降解，從而使腸道葡萄糖的吸收緩慢，降低餐后血糖。二甲雙胍通過抑制肝糖原異生，來增加外周葡萄糖的利用，抑制腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖，改善外周胰島素抵抗而降低血糖。Su B[16]等研究發(fā)現(xiàn)，阿卡波糖可有效控制中國2型糖尿病患者血糖，增加患者糞便中的長雙歧桿菌水平，降低部分炎性細(xì)胞因子水平，減輕炎癥反應(yīng)。Lee SY等[17]研究發(fā)現(xiàn)，在炎癥性腸病小鼠模型中，二甲雙胍通過抑制IL-17、磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3的表達(dá)，來增加蛋白激酶和叉頭樣轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)水平，減輕炎癥反應(yīng)，提示二甲雙胍可通過調(diào)節(jié)Th17與Treg的比例平衡來參與抗炎反應(yīng)。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者FPG、FINS、HbA1c、2 hPG、2 hFINS、HOMA-IR、CD4+T細(xì)胞中各Th細(xì)胞亞群比例、IL-22、IL-17A、IFN-γ 水平及 IL-22 mRNA、IL-17A mRNA、IFN-γ mRNA表達(dá)水平均顯著低于同組治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；兩組間除CD4+T細(xì)胞中Th1細(xì)胞亞群比例比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外，其他指標(biāo)均為觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明，Th細(xì)胞亞群的失衡和炎癥反應(yīng)可使2型糖尿病患者的免疫功能受損，阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍可彌補(bǔ)單一用藥的局限性，并在多方面發(fā)揮協(xié)同作用，有效控制血糖，平衡Th細(xì)胞，降低IL-17A、IL-22、IFN-γ等相關(guān)炎性細(xì)胞因子水平，減輕炎癥反應(yīng)，改善患者免疫狀態(tài)，且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。

綜上所述，阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍可有效控制2型糖尿病患者的血糖，改善胰島抵抗?fàn)顟B(tài)，平衡Th細(xì)胞亞群，降低炎性細(xì)胞因子水平，且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。由于本研究納入的樣本量較小，且為探索性臨床研究，故此結(jié)論有待大樣本、多中心研究進(jìn)一步證實(shí)。

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Effects of Acarbose Combined with Metformin on Related Indexes of Patients with Type 2 Diabetes

PANG Ning1，CHEN Ke2，PENG Haojun3，ZHENG Bibo4（1.Dept.of Internal Western Medicine，Guangzhou Dongsheng Hospital，Guangzhou 510120，China；2.Dept.of Clinical Laboratory，Guangzhou Dongsheng Hospital，Guangzhou 510120，China；3.Dept.of Encephalopathy，the First Affiliated Hospital of Guangdong University of TCM，Guangzhou 510405，China；4.Dept.of Treatment，Guangzhou Dongsheng Hospital，Guangzhou 510120，China）

R587.1

A

1001-0408（2017）27-3774-04

2016-12-01

2017-07-17）
（編輯：陳 宏）

廣東省中醫(yī)藥局科研課題（No.20142062）

＊主治醫(yī)師。研究方向：代謝綜合征。電話：020-81911115-8103。E-mail：wspn998@163.com

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2017.27.08