磁共振波譜成像技術(shù)對(duì)評(píng)價(jià)早期肝性腦病嚴(yán)重程度的可行性分析

黃天宇，梁英良，王嵩，姚曄

磁共振波譜成像技術(shù)對(duì)評(píng)價(jià)早期肝性腦病嚴(yán)重程度的可行性分析

黃天宇，梁英良，王嵩，姚曄*

目的運(yùn)用3.0 T磁共振波譜成像技術(shù)評(píng)估早期肝性腦病(minimal hepatic encephalopathy，MHE)患者的局部腦代謝改變。材料與方法收集30例伴有輕微肝性腦病的肝硬化患者，29例不伴有輕微肝性腦病的肝硬化患者及30名健康志愿者。在3.0 T場(chǎng)強(qiáng)下對(duì)大腦前扣帶回及基底節(jié)區(qū)進(jìn)行掃描得到其單體素質(zhì)子波譜成像的數(shù)據(jù)。利用LC-model軟件計(jì)算出N-乙酰天門冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、肌醇(myo-inositol，MI)、谷氨酸(glutamic，Glu)、谷氨酰胺(glutamate，Gln)以及肌酸(creatine，Cr)的濃度，并對(duì)其進(jìn)行分析比較3組患者之間的差異。結(jié)果肝硬化患者的Glu濃度顯著升高，在合并MHE的肝硬化患者中尤其明顯。在所有肝硬化患者及對(duì)照組中，僅有部分肝硬化患者的Gln濃度升高。肝硬化患者的MI濃度明顯降低，但兩組肝硬化患者降低的程度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3組患者的NAA濃度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論3.0 T場(chǎng)強(qiáng)下的磁共振波譜成像(magnetic resonance spectroscopy，MRS)掃描可以檢測(cè)出合并MHE肝硬化患者的腦代謝改變。合并輕微肝性腦病的肝硬化患者的Glu濃度增高。Glu濃度可以作為評(píng)價(jià)合并輕微肝性腦病的肝硬化患者病情嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo)。

磁共振波譜成像；肝性腦病；肝硬化；磁共振成像

早期肝性腦病(minimal hepatic encephalopathy，MHE)的典型特點(diǎn)是心理測(cè)試中認(rèn)知功能的損害和/或腦電圖平均周期頻率的降低，而沒有明顯的臨床癥狀[1]。傳統(tǒng)肝性腦病的診斷主要依靠神經(jīng)心理學(xué)檢查，但是這種檢查方法既不具有特異性，也不能反映患者當(dāng)前的病理狀態(tài)。有研究對(duì)肝硬化患者進(jìn)行3年隨訪后發(fā)現(xiàn)，在合并MHE的肝硬化患者中約有50%的患者會(huì)進(jìn)展為顯性肝性腦病[2]，而沒有MHE的肝硬化患者中僅有8%會(huì)發(fā)展為顯性肝性腦病，因此MHE的早期診斷至關(guān)重要，這一方面會(huì)影響MHE患者的預(yù)后，另一方面也會(huì)影響患者的生活質(zhì)量[3]。與肝硬化相關(guān)神經(jīng)精神損害的機(jī)制包括病理生理學(xué)、演變和預(yù)后尚未完全了解，這個(gè)問題的相關(guān)結(jié)果也是有爭(zhēng)議的[4]。目前的研究表明這些神經(jīng)精神損害和腦代謝模式的改變有關(guān)，這些癥狀可以通過降低血氨來(lái)逆轉(zhuǎn)[5]。

對(duì)這些患者進(jìn)行充分的神經(jīng)精神評(píng)估目前仍舊很困難，因?yàn)榈图?jí)別腦病相關(guān)的神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)多樣且輕微。這個(gè)問題在MHE患者中更加突出，因?yàn)檫@些患者僅表現(xiàn)出神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試的改變。這些測(cè)試結(jié)果會(huì)受多種混雜因素的影響，比如年齡、情緒障礙和受教育程度等。因此，運(yùn)用無(wú)創(chuàng)性影像學(xué)檢查，比如磁共振波譜成像(magnetic resonance spectroscopy，MRS)技術(shù)來(lái)輔助評(píng)估MHE成為目前研究的熱點(diǎn)。以前的研究?jī)H報(bào)告了谷氨酰胺-谷氨酸復(fù)合物(glutamine and glutamate complex，Glx)的變化，而非谷氨酸(glutamic，Glu)和谷氨酰胺(glutamate，Gln)的變化[6]。在本研究中，筆者使用高磁場(chǎng)MR (3.0 T)進(jìn)行MRS序列掃描區(qū)分Gln、Glu，并進(jìn)行分析數(shù)據(jù)，以確定N-乙酰天門冬氨酸(N-acetylaspartate，NAA)、肌酸(creatine，Cr)、肌醇(myo-inositol，MI)、Gln和Glu水平與MHE的病理生理學(xué)之間的相關(guān)性。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

收集2016年1月至2016年12月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院消化內(nèi)科門診患者的資料，將受試者分為3組。組Ⅰ：33例合并MHE的肝硬化患者；組Ⅱ：30例不合并MHE的肝硬化患者；組Ⅲ：30名健康志愿者作為對(duì)照組。

在初步評(píng)估期間先對(duì)患者進(jìn)行臨床評(píng)估。認(rèn)知評(píng)估包括精神病史和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查(minimental state examinatlon，MMSE)。MMSE評(píng)分小于24分的患者被認(rèn)定為認(rèn)知受損，并將其排除研究。筆者運(yùn)用綜合評(píng)價(jià)方法，例如影像學(xué)檢查(腹部超聲，計(jì)算機(jī)斷層掃描)、組織學(xué)檢查和血液生化數(shù)據(jù)診斷肝硬化。患者的排除標(biāo)準(zhǔn)包括：MR檢查期間發(fā)生幽閉恐怖癥；年齡小于18歲或75歲以上；研究前3個(gè)月內(nèi)有活動(dòng)性酒精中毒；Ⅱ～Ⅳ級(jí)肝性腦??；Child-Pugh評(píng)分(評(píng)估肝臟疾病的嚴(yán)重性) C級(jí)；神經(jīng)或精神疾?。唤邮苡镁袼幬锘蛞阎淖兩窠?jīng)心理功能的其他藥物治療；研究前1 w內(nèi)有胃腸道出血或感染；檢查前已進(jìn)行分流手術(shù)。所有對(duì)照組中的受試者沒有任何神經(jīng)或精神疾病、代謝紊亂、酒精或藥物濫用、頭部損傷或肝臟疾病的病史。所有受試者均接受詳細(xì)的臨床評(píng)估，包括神經(jīng)系統(tǒng)檢查。

本研究由當(dāng)?shù)貦C(jī)構(gòu)審查倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，受試者均簽署知情同意書，且該研究方案符合1975年赫爾辛基宣言的倫理準(zhǔn)則。

1.2 臨床神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試

根據(jù)1998年維也納第11屆世界胃腸病學(xué)大會(huì)國(guó)際肝性腦病工作組的建議[7]，筆者對(duì)患者進(jìn)行了數(shù)字連接實(shí)驗(yàn)A (number connection test，NCT-A)和數(shù)字符號(hào)實(shí)驗(yàn)(digit symbol test，DST)兩項(xiàng)檢查。當(dāng)測(cè)試分?jǐn)?shù)高于或低于相應(yīng)的年齡和教育對(duì)照組2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差時(shí)，該結(jié)果被視為異常。NCT-A和/或DST結(jié)果異常，但沒有明顯肝性腦病癥狀的患者診斷為合并MHE。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

所有患者在進(jìn)行MR掃描的前1 w內(nèi)進(jìn)行血液生物化學(xué)測(cè)試，包括凝血酶原時(shí)間、蛋白質(zhì)代謝測(cè)試(例如總蛋白、球蛋白、白蛋白、白球比)、膽紅素代謝測(cè)試(例如總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素)、谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶和谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶。上述檢測(cè)結(jié)果用于計(jì)算Child-Pugh評(píng)分以評(píng)估肝臟疾病的嚴(yán)重程度，同時(shí)對(duì)患者進(jìn)行靜脈血氨測(cè)試。

1.4 MR檢查

使用配備有8通道相位線圈的Philips 3.0 T MRI系統(tǒng)(Ingenia 3.0 T，Philips Medical System，The Netherlands)進(jìn)行體內(nèi)單體素MRS成像。磁共振T1加權(quán)圖像掃描參數(shù)如下：TR=550 ms；TE=10 ms；FOV=21 cm×21 cm；層厚=3 mm；間隔=0.1 mm。H1-MRS用于大腦中代謝物濃度的定量分析。運(yùn)用2D-T1WI的冠、矢狀位成像數(shù)據(jù)對(duì)感興趣區(qū)體素進(jìn)行圖像引導(dǎo)定位來(lái)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集。本研究對(duì)大腦前扣帶回和雙側(cè)基底神經(jīng)節(jié)區(qū)進(jìn)行了MRS評(píng)估(圖1)。單體素MRS激勵(lì)回波采集序列(stimulated-echo acquisition mode，STEAM)的掃描參數(shù)如下：TR=2000 ms；TE=72 ms；TM=6 ms；體素=20 mm×20 mm×20 mm；總點(diǎn)數(shù)=2048；平均值=256?？倰呙钑r(shí)間為25 min。結(jié)果顯示各代謝產(chǎn)物的濃度分別為Glu 2.35 ppm、Gln 2.45 ppm、MI 3.55 ppm、Cr 3.02 ppm、NAA 2.01 ppm。其中雙側(cè)基底節(jié)區(qū)代謝物數(shù)值取平均值。代謝產(chǎn)物利用LC模型算法在頻域擬合實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)來(lái)實(shí)現(xiàn)定量測(cè)量。

1.5 數(shù)據(jù)分析

數(shù)據(jù)分析運(yùn)用SPSS 11.5軟件，定量變量用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，分類變量表示為頻率或百分比。使用雙尾t檢驗(yàn)測(cè)試患者和健康對(duì)照組之間的差異。每組間的差異用配對(duì)t檢驗(yàn)測(cè)試。獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)用于比較健康對(duì)照組和肝硬化患者之間的大腦前扣帶回和基底神經(jīng)節(jié)區(qū)代謝物濃度差異。P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

由于掃描時(shí)間過長(zhǎng)，4名患者(組Ⅰ中3名，組Ⅱ中1名)沒有完成MR檢查。剩余的患者分為以下幾組：組Ⅰ：30例(14例女性和16例男性)合并MHE的肝硬化患者組；組Ⅱ：29例(14例女性和15例男性)不合并MHE的肝硬化患者組；組Ⅲ：30名健康受試者(17名女性和13名男性)作為健康對(duì)照組。3組研究對(duì)象的臨床檢查和實(shí)驗(yàn)室參數(shù)見表1。

大腦前扣帶回和雙側(cè)基底節(jié)區(qū)的MRS特點(diǎn)如表2所示。大腦前扣帶回的代謝改變?nèi)鐖D2所示。肝硬化患者的Glu水平顯著增加(P＜0.001)。在合并與不合并MHE的患者之間其Glu濃度差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)，在合并MHE組明顯高于不合并MHE組。Gln在肝硬化患者中顯著增加(P1= 0.041，P2=0.034)，但并不能在所有肝硬化患者和健康對(duì)照組中都檢測(cè)到。肝硬化患者的MI降低(P1=0.013，P2=0.006)，但在合并與不合并MHE的患者之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.701)。3組間NAA差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果表明MHE患者的Glu升高，肝硬化患者大腦前扣帶回的MI/Cr減少?；坠?jié)區(qū)的測(cè)量結(jié)果與前扣帶回(ACC區(qū)域)類似。

表1 3組研究對(duì)象的臨床和實(shí)驗(yàn)室參數(shù)Tab.1 Clinical and laboratory parameters of the three groups of subjects

表2 根據(jù)2D MRS峰面積計(jì)算出的代謝產(chǎn)物濃度Tab.2 The concentration of metabolites calculated (MRS±SD) according to the peak area of 2D MRS

表2 根據(jù)2D MRS峰面積計(jì)算出的代謝產(chǎn)物濃度Tab.2 The concentration of metabolites calculated (MRS±SD) according to the peak area of 2D MRS

注：P1：組Ⅰ和組Ⅱ之間的P值；P2：組Ⅰ和組Ⅲ之間的P值；P3：組Ⅱ和組Ⅲ之間的P值；組Ⅰ中的11例患者、組Ⅱ中的9例患者及組Ⅲ中的5名健康受試者可以檢測(cè)到谷氨酰胺。

組別基底神經(jīng)節(jié)(mM)(n=30)48.111±8.10017.578±3.2233.875±1.6413.923±1.5956.219±1.1769.327±1.11617.116±1.7153.052±1.2403.821±1.1056.023±1.295組Ⅱ前扣帶皮層(mM)N-乙酰冬氨酸谷氨酸谷氨酰胺肌醇肌酸N-乙酰冬氨酸谷氨酸谷氨酰胺肌醇肌酸組Ⅰ(n=29)8.873±1.36113.489±2.9563.348±1.5163.593±1.3066.447±1.2339.632±1.68212.159±1.8513.412±1.5473.515±1.2076.293±1.306(n=30)9.242±1.7658.893±1.2721.591±1.2775.827±1.0046.752±1.1638.893±1.3628.451±1.2461.633±0.7485.848±1.1766.477±1.062P10.572＜0.0010.4690.3890.4710.414＜0.0010.5700.3140.429P20.158＜0.0010.015＜0.0010.0830.237＜0.0010.034＜0.0010.143P30.373＜0.0010.041＜0.0010.3320.089＜0.0010.034＜0.0010.554組Ⅲ

圖1 男，49歲，合并MHE的肝硬化患者前扣帶回MRS檢查。Glu：2.35 ppm，Gln：2.45 ppm，MI：3.55 ppm，Cr：3.02 ppm，NAA：2.01 ppm 圖2 合并MHE的肝硬化患者(組Ⅰ)，不合并MHE的肝硬化患者(組Ⅱ)和健康受試者(組Ⅲ)的ACC代謝物變化，*P＜0.05。肝硬化患者的Glu顯著增高，在合并及不合并MHE的患者中差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；肝硬化患者的Gln增加，但并不能在所有肝硬化和健康者中檢測(cè)到。肝硬化MI顯著減低，在合并與不合并MHE患者之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義Fig. 1 Male, 49-year-old, metabolite changes in the ACC for the cirrhotic patients with MHE. It revealed that Glu at 2.35 ppm, Gln at 2.45 ppm, MI at 3.55 ppm, Cr at 3.02 ppm, and NAA at 2.01 ppm. Fig. 2 Metabolite changes in the ACC for the cirrhotic patients with MHE (group Ⅰ), the cirrhotic patients without MHE (group Ⅱ) and the healthy volunteers (group Ⅲ).*P＜0.05. Glu significantly increased in the cirrhotic patients, and the difference in Glu was statistically significant in patients with and without MHE. Gln significantly increased in the cirrhotic patients, but it could not be detected in all cirrhotic patients or healthy controls. MI significantly decreased in the cirrhotic patients; However, there was no significant difference between the patients with and without MHE.

3 討論

之前的相關(guān)研究主要關(guān)注于出現(xiàn)肝性腦病癥狀的肝硬化患者的腦代謝改變[7]。本項(xiàng)研究的主要目的是定量研究合并以及不合并MHE的肝硬化患者的腦代謝改變，并和健康對(duì)照組進(jìn)行對(duì)比。同時(shí)測(cè)量了各代謝產(chǎn)物的濃度(Glu、Gln、MI、NAA和Cr)，而不僅僅是各代謝產(chǎn)物之間的比例。在本研究中，使用3.0 T MR掃描儀進(jìn)行MRS序列掃描，發(fā)現(xiàn)并不是所有的患者和對(duì)照組都可以檢測(cè)出Gln，但所有的肝硬化患者都可以檢測(cè)出Glu濃度的增加。肝硬化患者會(huì)出現(xiàn)Glu的增加，而且在合并以及不合并MHE的患者間其Glu濃度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這表明在肝硬化情況下觀察到的腦中Glx信號(hào)強(qiáng)度的增加主要?dú)w因于Glu濃度的增加。

國(guó)際肝性腦病和氮代謝協(xié)會(huì)建議根據(jù)認(rèn)知功能的損害程度來(lái)診斷肝性腦病，即認(rèn)知功能未受損(無(wú)任何臨床、神經(jīng)生理學(xué)或神經(jīng)心理學(xué)變化)、隱蔽損害(輕微肝性腦病和West-Haven定義的I級(jí)肝性腦病)和明顯損害(West-Haven定義的Ⅱ級(jí)肝性腦病)[8]。MHE患者常常焦慮、激動(dòng)，甚至有驚厥和睡眠困難，因?yàn)镚lu是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。如何解釋本研究中的代謝物變化，筆者認(rèn)為，在疾病的早期階段，發(fā)生高氨血癥的情況下，大腦會(huì)參與氨的轉(zhuǎn)化，星形膠質(zhì)細(xì)胞中的Gln合成酶將大量的Glu轉(zhuǎn)化為Gln，從而導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓失衡[9]。結(jié)合本研究的結(jié)果，筆者認(rèn)為 Glu差異可以為臨床提供客觀的評(píng)價(jià)依據(jù)。MHE的早期階段Gln水平會(huì)增加，但星形膠質(zhì)細(xì)胞同時(shí)代償性地將Gln轉(zhuǎn)移出大腦。隨著病情的發(fā)展，Gln水平會(huì)迅速增加[10-12]。研究還發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者的MI水平下降，但在合并以及不合并MHE的肝硬化患者之間差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。MI是一種有機(jī)滲透壓調(diào)節(jié)劑，可以代償性地緩沖星形膠質(zhì)細(xì)胞中氨誘導(dǎo)產(chǎn)生的過量Gln。然而，星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)需要一定時(shí)間，輕微肝性腦病常由于發(fā)病過急而不能及時(shí)進(jìn)行代償性轉(zhuǎn)移。這可能解釋了為什么合并以及不合并MHE患者之間的MI差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，同時(shí)說(shuō)明MI可能與MHE的嚴(yán)重性不相關(guān)。

在本研究中，筆者測(cè)量了代謝物的具體濃度，而不僅僅是代謝比值，這樣就不會(huì)受到內(nèi)參變異的影響。在腦波譜學(xué)中，一般認(rèn)為Cr信號(hào)可以作為對(duì)照較好的內(nèi)參使用，但是Cr的濃度在許多疾病中都會(huì)發(fā)生改變，如肝性腦病[13-15]。本研究結(jié)果表明，健康對(duì)照組的Cr濃度高于其他兩個(gè)肝硬化組，但這些差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。肝硬化患者可能出現(xiàn)腦代謝改變，這些患者的Cr濃度也可能改變，所以使用Cr比值會(huì)產(chǎn)生一些偏差。

目前認(rèn)為大腦氨代謝在急慢性肝衰竭患者發(fā)生MHE的病理生理學(xué)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。但是“氨中毒假說(shuō)”并不能完全解釋為什么在肝硬化程度相同的患者中，只有部分患者繼續(xù)發(fā)展為MHE[16]。氨水平與MHE的嚴(yán)重程度不相關(guān)。在本研究中，肝硬化患者的靜脈血氨異常，同時(shí)合并以及不合并MHE的肝硬化患者的血氨水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Child-Pugh C級(jí)的肝硬化患者可能發(fā)展為嚴(yán)重的MHE，因此本研究排除了這些患者，只選擇Child-Pugh A級(jí)和B級(jí)的患者。

本研究可能存在以下缺點(diǎn)：(1)由于掃描時(shí)間的限制，部分患者可能不一定耐受，尤其對(duì)合并MHE的患者；同時(shí)掃描的部位也受到限制不能選取更多的部位掃描，進(jìn)而獲得更加豐富的腦代謝變化；(2)沒有進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，連續(xù)的跟蹤患者M(jìn)RS代謝值的變化將會(huì)更加有意義地說(shuō)明肝性腦病的代謝規(guī)律，這也是下一步研究的方向。

總而言之，本研究發(fā)現(xiàn)利用3.0 T MR進(jìn)行MRS序列掃描可以用于檢測(cè)合并MHE的肝硬化患者的腦代謝改變，這些患者腦部MRS的典型特征是Glu水平升高，Glu水平升高可以作為評(píng)價(jià)肝硬化患者M(jìn)HE嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo)。

[References]

[1] Zhan T, Stremmel W. The diagnosis and treatment of minimal hepaticencephalopathy, Dtsch. Arztebl Int, 2012, 109(10): 180-187.

[2] Stinton LM, Jayakumar S. Minimal hepatic encephalopathy. Can J Gastroenterol, 2013, 27(10): 572-574.

[3] Kappus MR, Bajaj JS. Covert hepatic encephalopathy: not as minimal as youmight think. Clin Gastroenterol Hepatol, 2012,10(11): 1208-1219.

[4] Mullen KD. Review of the final report of the 1998 working party on definition, nomenclature and diagnosis of hepatic encephalopathy.Aliment Pharmacol Ther, 2007, 25(Suppl): 11-16.

[5] Stewart CA, Smith GE. Minimal hepatic encephalopathy. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol, 2007, 4(12): 677-685.

[6] Singhal A, Nagarajan R, Hinkin CH, et al. Two-dimensional MR spectroscopy of minimal hepatic encephalopathy and neuropsychological correlates in vivo. J Magn Reson Imaging, 2010,32(1): 35-43.

[7] Amodio P, Montagnese S, Gatta A, et al. Characteristics of minimalhepatic encephalopathy. Metab Brain Dis, 2004, 19(3):253-267.

[8] Foerster BR, Conklin LS, Petrou M, et al. Minimal hepatic encephalopathy in children: evaluation with proton MR spectroscopy.Am J Neuroradiol, 2009, 30(8): 1610-1613.

[9] Baja JS, Cordoba J, Mullen KD, et al. Review article: the design of clinicaltrials in hepaticencephalopathy-aninternational society for hepatic encephalopathy and nitrogen metabolism(ISHEN) consensus statement. Aliment Pharmacol Ther, 2011, 33 (7): 739-747.

[10] Savlan I, Liakina V, Valantinas J. Concise review of current concepts onnomenclature and pathophysiology of hepatic encephalopathy.Medicina (Kaunas), 2014, 50(2): 75-81.

[11] Sturgeon JP, Shawcross DL. Recent insights into the pathogenesis of hepaticencephalopathy and treatments. Expert Rev Gastroenterol Hepatol, 2014, 8(1): 83-100.

[12] Sturgeon JP, Shawcross DL. Recent insights into the pathogenesis of hepaticencephalopathy and treatments. Expert Rev Gastroenterol Hepatol, 2014, 8(1): 83-100.

[13] Amodio P, Montagnese S, Gatta A, et al. Characteristics of minimalhepatic encephalopathy. Metab Brain Dis, 2004, 19(3):253-267.

[14] Weissenborn K, Ahl B, Fischer-Wasels D, et al. Correlations between magnetic resonance spectroscopyalterations and cerebral ammonia and glucose metabolism in cirrhoticpatients with and without hepatic encephalopathy. Gut, 2007, 56(12): 1736-1742.

[15] Patidar KR, Bajaj JS. Covert and overt hepatic encephalopathy:diagnosis and management. Clin Gastroenterol Hepatol, 2015,13(12): 2048-2061.

[16] Suraweera D, Sundaram V, Saab S. Evaluation and management of hepatic encephalopathy: current status and future directions. Gut Liver, 2016, 10(4): 509-519.

[17] Keiding S, Pavese N. Brain metabolism in patients with hepaticencephalopathy studied by PET and MR. Arch Biochem Biophys, 2013, 536(2): 131-142.

Viability assessment of magnetic resonance spectroscopy for the detection of minimal hepatic encephalopathy severity

HUANG Tian-yu, LIANG Ying-liang, WANG Song, YAO Ye*
LongHua Hospital Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200032, China

Objective:To evaluate regional cerebral metabolic changes in minimal hepatic encephalopathy (MHE) patients using magnetic resonance spectroscopy (MRS)in 3.0 T scanner.Materials and Methods:This study comprised 30 cirrhotic patients with MHE, 29 cirrhotic patients without MHE and 30 healthy volunteers. Single-voxel proton MRS data in the anterior cingulate cortex (ACC) and basal ganglia were acquired using a 3.0 T scanner. The concentrations of N-acetylaspartate (NAA), myo-inositol(MI), glutamate (Glu), glutamine (Gln) and creatine (Cr) were obtained by LC-model software. Statistical analysis was performed to evaluate the differences between the three groups.Results:There was a significant increase in Glu for the cirrhotic patients,particularly the MHE patients. There was an elevation of Gln in the cirrhotic patients,but not in all cirrhotic patients or controls. There was a significant decrease in MI for the cirrhotic patients, but no significant difference between the two cirrhosis groups. There was no significant difference in NAA between the three groups.Conclusion:MRS using a 3.0 T MR scanner could detect cerebral metabolic changes in cirrhotic patients with MHE. Glu levels were elevated in cirrhotic patients with MHE; Glu levels could be used as a sensitive indicator to evaluate the severity of MHE in patients with cirrhosis.

Magnetic resonance spectroscopy; Hepatic encephalopathy; Liver cirrhosis; Magnetic resonance imaging

28 Feb 2017, Accepted 9 May 2017

作者單位：
上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院，上海200032

上海市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)科研課題(編號(hào)：201540198)

姚曄，E-mail：122186836@qq.com

2017-02-28

接受日期：2017-05-09

R445.2；R742

A

10.12015/issn.1674-8034.2017.06.003

黃天宇, 梁英良, 王嵩, 等. 磁共振波譜成像技術(shù)對(duì)評(píng)價(jià)早期肝性腦病嚴(yán)重程度的可行性分析. 磁共振成像, 2017,8(6): 413-417.

*Correspondence to: Yao Y, E-mail: 122186836@qq.com

ACKNOWLEDGMENTSThis work was part of Scientific Research Project of Shanghai Municipal Commission of Health and Family Planning (No.201540198).