植物乳桿菌YS-1對(duì)惡唑酮誘導(dǎo)BALB/c小鼠結(jié)腸炎的預(yù)防作用

,, ,*

(1.重慶第二師范學(xué)院重慶市功能性食品協(xié)同創(chuàng)新中心,重慶 400067; 2.重慶第二師范學(xué)院重慶市功能性食品工程技術(shù)研究中心,重慶 400067; 3.重慶第二師范學(xué)院功能性食品研發(fā)重慶市工程實(shí)驗(yàn)室,重慶 400067; 4.重慶第二師范學(xué)院生物與化學(xué)工程學(xué)院,重慶 400067)

植物乳桿菌YS-1對(duì)惡唑酮誘導(dǎo)BALB/c小鼠結(jié)腸炎的預(yù)防作用

孫鵬1,2,3,4,易若琨1,2,3,4,趙欣1,2,3,4,*

(1.重慶第二師范學(xué)院重慶市功能性食品協(xié)同創(chuàng)新中心,重慶 400067; 2.重慶第二師范學(xué)院重慶市功能性食品工程技術(shù)研究中心,重慶 400067; 3.重慶第二師范學(xué)院功能性食品研發(fā)重慶市工程實(shí)驗(yàn)室,重慶 400067; 4.重慶第二師范學(xué)院生物與化學(xué)工程學(xué)院,重慶 400067)

利用動(dòng)物實(shí)驗(yàn),就植物乳桿菌YS-1(LP-YS1)對(duì)結(jié)腸炎的預(yù)防效果進(jìn)行研究。實(shí)驗(yàn)將小鼠分為五組,分別為正常組、模型組、LB(保加利亞乳桿菌)處理組、低、高濃度LP-YS1(植物乳桿菌YS-1)處理組,分別涂抹(0.20 mL)和灌腸(0.15 mL)1%惡唑酮溶液誘導(dǎo)BALB/c小鼠結(jié)腸炎。分別檢測(cè)各組小鼠疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)值、結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度比值、血清細(xì)胞因子水平(IL-2和IL-10)和結(jié)腸組織抗氧化相關(guān)指標(biāo)(MPO、NO、MDA、GSH)和nNOS、eNOS、iNOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表達(dá)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,LP-YS1顯著降低(p<0.05)結(jié)腸炎小鼠的DAI,并能抑制結(jié)腸炎造成的結(jié)腸長(zhǎng)度縮短,提高結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度比值,還可顯著降低(p<0.05)結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸組織MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并顯著提高(p<0.05)結(jié)腸炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10細(xì)胞因子水平。RT-PCR結(jié)果表明,LP-YS1可顯著上調(diào)(p<0.05)結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸組織中的nNOS、eNOS、c-Kit、SCF表達(dá)和下調(diào)iNOS、IL-8、CXCR2表達(dá)。LP-YS1結(jié)腸炎具有良好的預(yù)防效果,且高濃度的LP-YS1具有更好的預(yù)防效果。

植物乳桿菌,惡唑酮,結(jié)腸炎,BALB/c小鼠，mRNA表達(dá)

潰瘍性結(jié)腸炎(UC)是一種炎癥性腸病,并且具有癌變的潛在危險(xiǎn),發(fā)病年齡多在20～50歲,嚴(yán)重地威脅生活質(zhì)量[1]。UC的發(fā)病機(jī)制和治療方法是目前的研究熱點(diǎn);發(fā)現(xiàn)病癥,并且維持病癥不加劇是控制和治療UC的重要原則[2]。臨床上治療UC的藥物在長(zhǎng)期服用后都會(huì)產(chǎn)生副作用,尋找無(wú)副作用的能緩解UC的功能性食品也是UC研究的一個(gè)重要方面[3]。目前的研究表明,腸道菌群與UC有密切的聯(lián)系,腸道菌群參與了黏膜免疫反應(yīng),細(xì)菌是炎癥性腸病的重要促發(fā)因素,通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群,防止菌群失調(diào),增加益生菌數(shù)量,有助于緩解UC[4-5]。

牦牛酸乳是一種青藏高原少數(shù)民族地區(qū)常見(jiàn)的自然發(fā)酵食品,營(yíng)養(yǎng)成分十分豐富。研究表明,牦牛酸乳有多種生理活性作用,包括抗氧化、降低膽固醇和提高免疫力[6]。青藏高原地區(qū)具有特殊的自然發(fā)酵環(huán)境,同時(shí)牦牛乳、藏族特有的發(fā)酵器皿,包括特殊的發(fā)酵微生物,都使牦牛酸乳的風(fēng)味及品質(zhì)與普通發(fā)酵乳有較大差異[7]。本研究中使用的植物乳桿菌YS-1(LactobacillusplantarumYS-1，LP-YS1)是從青海玉樹(shù)藏族自治州的牦牛酸乳中分離、純化和鑒定后得到的一株具有良好體外抗胃酸、抗膽鹽效果的植物乳桿菌。前期對(duì)青藏高原牦牛酸乳中乳酸菌的腸道生理活性作用進(jìn)行了初步研究,發(fā)現(xiàn)牦牛酸乳分離乳酸菌具有抗氧化作用[8]和便秘預(yù)防效果[9]。在本研究中以LP-YS1為研究對(duì)象,首次觀察了LP-YS1對(duì)惡唑酮誘導(dǎo)結(jié)腸炎的預(yù)防作用,研究結(jié)果將對(duì)進(jìn)一步開(kāi)發(fā)LP-YS1積累一定的理論依據(jù),有利于LP-YS1的開(kāi)發(fā)利用。

1 材料與方法

1.1材料與儀器

惡唑酮 美國(guó)Sigma公司;MPO、NO、GSH、MDA、SOD測(cè)定試劑盒 南京建成生物工程研究所;IL-2、IL-10血清細(xì)胞因子測(cè)定試劑盒 美國(guó)BioLegend公司;Trizol試劑、OligodT18、RNase、dNTP、MLV逆轉(zhuǎn)錄酶 美國(guó)Invitrogen公司;ROX reference Dye和SYBR Premix Ex Taq II 日本TAKARA公司;RT-PCR引物nNOS、eNOS、iNOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2 天根生化科技有限公司;其余試劑 均為國(guó)產(chǎn)分析純;植物乳桿菌YS-1 由本研究組從青海玉樹(shù)地區(qū)自然發(fā)酵牦牛酸乳中分離,保藏于中國(guó)典型培養(yǎng)物保藏中心(保藏號(hào):CCTCC M 2016747);保加利亞乳桿菌(20249) 購(gòu)自中國(guó)工業(yè)微生物菌種保藏管理中心;雄性7周齡SPF級(jí)BALB/c(體重25～30 g)小鼠50只 購(gòu)自重慶醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心,動(dòng)物許可證號(hào):SCXK(渝)2012-0001。

Biomate3S紫外可見(jiàn)光分光光度儀、A200PCR儀、LUX多功能性酶標(biāo)儀 美國(guó)Thermo Fisher Scientific公司;Tancon2500PCR凝膠成像儀 上海天能科技有限公司;ICEN-24R高速冷凍離心機(jī) 杭州奧盛儀器有限公司。

1.2實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 動(dòng)物分組及干預(yù) 將50只BALB/c小鼠隨機(jī)分成5組:正常組、模型組、LB(保加利亞乳桿菌)處理組、低、高濃度LP-YS1(植物乳桿菌YS-1)處理組,每組10只。正常組和模型組正常飼養(yǎng),不進(jìn)行其他處理;LB處理組及低、高濃度LP-YS1處理組小鼠每日分別按濃度1.0×109、1.0×108和1.0×109CFU/mL灌胃2 mL,連續(xù)灌胃26 d。實(shí)驗(yàn)開(kāi)始后第15 d,所有小鼠的腹部按2 cm×2 cm面積進(jìn)行剃毛,正常組小鼠腹部涂抹0.2 mL 乙醇(99%);其他各組小鼠腹部涂抹0.2 mL惡唑酮溶液(1%質(zhì)量比,99%乙醇為溶劑)。實(shí)驗(yàn)開(kāi)始后第19 d,小鼠禁食24 h后,對(duì)其實(shí)施麻醉(0.1 mL/10 g的水合氯醛),然后用硅膠管鈍頭從小鼠肛門(mén)插入腸道深3.5 cm處,正常組小鼠注入0.15 mL的50%乙醇溶液,其他各組小鼠注入0.15 mL的1%惡唑酮溶液(質(zhì)量比,50%乙醇為溶劑),20 s后拔出導(dǎo)管,同時(shí)將小鼠倒置30 s[5]。實(shí)驗(yàn)開(kāi)始后第26 d對(duì)全部小鼠進(jìn)行斷頸處死并收集血漿,取小鼠結(jié)腸組織,對(duì)結(jié)腸的重量和長(zhǎng)度進(jìn)行測(cè)量。同時(shí)對(duì)疾病活動(dòng)指數(shù)(Disease activity index,DAI)進(jìn)行測(cè)定,DAI=(體重下降分?jǐn)?shù)+大便性狀分?jǐn)?shù)+便血分?jǐn)?shù))/3。

表1 DAI評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)Table 1 The standard of DAI score

1.2.2 小鼠結(jié)腸組織中MPO、NO、GSH、MDA和SOD含量的測(cè)定 將洗凈的小鼠結(jié)腸組織和9倍結(jié)腸質(zhì)量的生理鹽水混合,采用超聲粉碎(600 W、1 min),將結(jié)腸組織勻漿,然后按試劑盒說(shuō)明書(shū)對(duì)小鼠結(jié)腸組織中MPO、NO、GSH和MDA含量進(jìn)行測(cè)定[10]。

1.2.3 小鼠血清炎癥相關(guān)細(xì)胞因子的測(cè)定 取小鼠血清,采用ELISA法按試劑盒說(shuō)明書(shū)測(cè)定小鼠血清中的IL-2和IL-10細(xì)胞因子含量[10]。

表2 引物序列Table 2 Primer sequence

1.2.4 RT-PCR法測(cè)定結(jié)腸組織相關(guān)表達(dá) 取小鼠的小腸組織勻漿,加入RNAzol后提取結(jié)腸組織的總RNA,然后將總RNA濃度稀釋到1 μg/μL。取2 μL稀釋后的總RNA 提取液,在其中依次加入1 μL的oligodT18、RNase、dNTP、MLV酶和10 μL的5×Buffer,在條件37 ℃ 120 min,99 ℃ 4 min,4 ℃ 3 min下合成cDNA。然后以反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)法(94 ℃ 5 min一次,94 ℃ 30 s、58 ℃ 30 s、72 ℃ 30 s循環(huán)30次,72 ℃ 5 min一次)擴(kuò)增nNOS、eNOS、iNOS、c-Kit、SCF、IL-8和CXCR2的mRNA表達(dá)(表2),同時(shí)以持家基因GAPDH作為內(nèi)參進(jìn)行擴(kuò)增。最后用含1%溴化乙錠瓊脂電泳檢查PCR擴(kuò)增產(chǎn)物,并用Image1.44軟件進(jìn)行半定量分析[10]。

1.3數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)

將所有實(shí)驗(yàn)測(cè)定重復(fù)進(jìn)行三次,然后取三次實(shí)驗(yàn)結(jié)果的平均值,使用SAS 9.1統(tǒng)計(jì)軟件,采用one-way ANOVA方法分析各組數(shù)據(jù)在α=0.05水平上相互是否具有顯著差異。

2 結(jié)果與分析

2.1 LP-YS1對(duì)結(jié)腸炎癥狀的影響

表3 各組小鼠的DAI值Table 3 DAI value of each group mice

注:不同字母表示差各組之間存在顯著差異(p<0.05);表4～表9同。

由表3可知,用惡唑酮灌腸小鼠后,模型組小鼠的DAI值逐漸增加,且顯著(p<0.05)高于其他4組。正常組小鼠的DAI值在整個(gè)實(shí)驗(yàn)周期中均顯著(p<0.05)低于其他各組,LB處理組小鼠的DAI略高于LP-YS1低濃度處理組,但顯著(p<0.05)高于LP-YS1高濃度處理組。結(jié)腸炎會(huì)導(dǎo)致機(jī)體體重減輕并出現(xiàn)腹瀉和出血等癥狀,以體重、大便性狀和便血作為計(jì)分標(biāo)準(zhǔn)的DAI可以作為衡量結(jié)腸炎程度的標(biāo)準(zhǔn)[9]。DAI指數(shù)顯示LP-YS1可以顯著(p<0.05)降低惡唑酮誘導(dǎo)的結(jié)腸炎癥狀,且隨著LP-YS1濃度的增加效果更為明顯。結(jié)腸長(zhǎng)度和結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度的比值同樣也是結(jié)腸炎程度的標(biāo)準(zhǔn),結(jié)腸炎小鼠的結(jié)腸長(zhǎng)度較正常小鼠更短、結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度比值更低[11]。本研究的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,LP-YS1高濃度處理組小鼠的結(jié)腸長(zhǎng)度和結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度比值顯著(p<0.05)低于正常組小鼠,但高于其他各組(表4)。同時(shí)。LP-YS1低濃度處理下小鼠的結(jié)腸長(zhǎng)度和結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度比值略高于LB處理組。

表4 各組小鼠的結(jié)腸長(zhǎng)度和結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度比值Table 4 Colon length and colon weight/colon length of each group mice

2.2 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織MPO、NO、GSH和MDA水平的影響

由表5可知,模型組小鼠結(jié)腸組織中的MPO、NO、MDA水平最高,GSH水平最低。相比于模型組,LB和LP-YS1灌胃均可以顯著降低(p<0.05)結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸組織中的MPO、NO、MDA水平和提高GSH水平,且高濃度的LP-YS1作用最強(qiáng),使MPO、NO、MDA水平僅高于正常組小鼠,而GSH水平僅低于正常組小鼠(p<0.05)。結(jié)腸中MPO(髓過(guò)氧化物酶)活性增加表明發(fā)炎組織中中性粒細(xì)胞聚集降低[12]。在結(jié)腸炎癥過(guò)程中iNOS生成NO會(huì)加劇結(jié)腸組織的損傷,而且隨著NO的含量增加,MPO活性也隨之增強(qiáng),使得炎癥加劇[3]。結(jié)腸炎還可以導(dǎo)致ROS(活性氧)和RNS(活性氮)大量產(chǎn)生,繼而引發(fā)氧化應(yīng)激毒性反應(yīng),使結(jié)腸組織發(fā)生炎癥損傷[13]。發(fā)生炎癥反應(yīng)后ROS的大量生成將破壞機(jī)體氧化/抗氧化平衡,降低結(jié)腸組織中的GSH的含量,大量的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)加劇脂質(zhì)過(guò)氧化的終產(chǎn)物MDA的產(chǎn)生[14]。

表5 各組小鼠結(jié)腸組織的MPO、NO、GSH和MDA含量Table 5 MPO,NO,GSH and MDA contents of colon tissue of each group mice

表7 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織nNOS、eNOS和iNOS mRNA表達(dá)的半定量分析(相對(duì)對(duì)照組表達(dá)倍數(shù))Table 7 Semi-quantitative analysis mRNA expression of nNOS,eNOS and iNOS of LP-YS1 on colon tissue of mice(folds of control group)

2.3 LP-YS1對(duì)小鼠血清細(xì)胞因子IL-2和IL-10水平的影響

由表6可知,模型組小鼠血清的IL-2水平顯著低于正常組(p<0.05),但I(xiàn)L-10水平顯著高于正常組(p<0.05)。乳酸菌灌胃后,LP-YS1高濃度處理組的IL-2水平顯著高于(p<0.05)LP-YS1低濃度處理組、LB處理組和模型組,同時(shí),LP-YS1低濃度處理組和LB處理組的IL-2水平也顯著高于(p<0.05)模型組。而小鼠血清IL-10的水平則呈現(xiàn)相反的趨勢(shì),LP-YS1高濃度處理組僅顯著高于正常組(p<0.05),LP-YS1低濃度處理組則顯著低于模型組(p<0.05)。惡唑酮誘導(dǎo)的結(jié)腸炎是一種Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥,炎癥產(chǎn)生的機(jī)制是Th2/Th1之間的免疫網(wǎng)絡(luò)失衡導(dǎo)致炎腸炎,細(xì)胞因子IL-2和IL-10分別由Th1和Th2細(xì)胞產(chǎn)生,均與結(jié)腸炎直接相關(guān),過(guò)低的IL-2水平和過(guò)高的IL-10水平均意味結(jié)腸炎程度加深[4]。

表6 各組小鼠血清細(xì)胞因子IL-2和IL-10水平的影響Table 6 IL-2 and IL-10 serum levels of each group mice

2.4 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織nNOS、eNOS和iNOS mRNA表達(dá)的影響

由圖1和表7可知,相對(duì)于模型組,LP-YS1和LB處理組小鼠結(jié)腸中nNOS、eNOS表達(dá)更高(p<0.05),iNOS表達(dá)更低(p<0.05),且LP-YS1高濃度處理組效果優(yōu)于LP-YS1低濃度處理組和LB處理組。NOS分為神經(jīng)型NOS(nNOS)、內(nèi)皮型NOS(eNOS)和誘生型NOS(iNOS),研究證實(shí)eNOS產(chǎn)生的NO對(duì)控制結(jié)腸組織損傷有關(guān)鍵作用,iNOS產(chǎn)生的過(guò)量NO則加速結(jié)腸炎癥損傷,nNOS下調(diào)也使iNOS表達(dá)加強(qiáng)同時(shí)大量釋放NO[15]。

圖1 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織nNOS、eNOS和iNOS mRNA表達(dá)的作用Fig.1 Effects of LP-YS1 on nNOS,eNOS and iNOS mRNA of colon tissue of mice

2.5 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織c-Kit和SCF mRNA表達(dá)的影響

由圖2和表8可知,相對(duì)于模型組,LB和LP-YS1可以顯著(p<0.05)上調(diào)c-Kit和SCF mRNA表達(dá),且高濃度的LP-YS1處理小鼠結(jié)腸中的c-Kit和SCF表達(dá)顯著(p<0.05)高于除正常組外其他組小鼠。潰瘍性結(jié)腸炎不僅表現(xiàn)出腹瀉和便血,同時(shí)還出現(xiàn)結(jié)腸動(dòng)力紊亂,研究證明ICC(Cajal間質(zhì)細(xì)胞)與結(jié)腸動(dòng)力有關(guān),從而直接參與結(jié)腸炎進(jìn)程[16]。出現(xiàn)炎癥性腸病時(shí),SCF對(duì)維持ICC數(shù)量和功能有直接作用,SCF是c-Kit的天然配基,SCF/Kit信號(hào)途徑受到損傷后ICC的增殖和分化均會(huì)下降,從而加重結(jié)腸炎[17]。

圖2 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織c-Kit和SCF mRNA表達(dá)的作用Fig.2 Effects of LP-YS1 on c-Kit and SCF mRNA of colon tissue of mice

組別c-Kit表達(dá)SCF表達(dá)正常組3.74±0.33a12.40±0.68a模型組1.00±0.16e1.00±0.08dLB處理組2.38±0.20d4.82±0.26cLP-YS1低濃度處理組2.61±0.22c4.88±0.24cLP-YS1高濃度處理組3.43±0.27b10.27±0.59b

2.6 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織IL-8和CXCR2 mRNA表達(dá)的影響

由圖3和表9可知,模型組小鼠結(jié)腸組織IL-8和CXCR2 mRNA表達(dá)顯著高于其他各組(p<0.05),高濃度LP-YS1處理組小鼠結(jié)腸中的IL-8和CXCR2 mRNA表達(dá)顯著(p<0.05)低于除正常組外其他各組小鼠,低濃度LP-YS1處理組小鼠的表達(dá)與LB處理組接近,均低于模型組(p<0.05)。IL-8有炎性活性和趨化作用,CXCR2是IL-8受體,IL-8和CXCR2均與結(jié)腸癌的發(fā)病有關(guān),研究也證實(shí)結(jié)腸癌狀態(tài)下會(huì)出現(xiàn)IL-8和CXCR2的高表達(dá)[18],本研究也得到了相似的結(jié)果。

圖3 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織IL-8和CXCR2 mRNA表達(dá)的作用Fig.3 Effects of LP-YS1 on IL-8 and CXCR2 mRNA of colon tissue of mice

表9 LP-YS1對(duì)小鼠結(jié)腸組織IL-8和CXCR2 mRNA表達(dá)的半定量分析(相對(duì)對(duì)照組表達(dá)倍數(shù))Table 9 Semi-quantitative analysis of mRNA expression of IL-8 and CXCR2 of LP-YS1 on colon tissue of mice(folds of control group)

3 結(jié)論

研究LP-YS1對(duì)惡唑酮誘發(fā)的結(jié)腸炎小鼠的抑制作用,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示LP-YS1可以顯著降低結(jié)腸炎小鼠的DAI,抑制結(jié)腸炎造成的結(jié)腸長(zhǎng)度縮短,提高結(jié)腸重量/結(jié)腸長(zhǎng)度比值。LP-YS1能明顯降低結(jié)腸炎小鼠結(jié)腸組織MPO、NO、MDA含量、IL-10水平,并提高GSH含量及血清中的IL-2水平。通過(guò)對(duì)結(jié)腸組織中mRNA水平的檢測(cè)還發(fā)現(xiàn)LP-YS1可以上調(diào)nNOS、eNOS、c-Kit、SCF表達(dá)和下調(diào)iNOS、IL-8、CXCR2表達(dá)。由此可以看出LP-YS1可以有效的預(yù)防惡唑酮誘導(dǎo)的結(jié)腸炎,具有益生菌開(kāi)發(fā)的潛質(zhì)。

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PreventiveeffectsofLactobacillusplantarumYS-1onoxazolone-inducedBALB/cmicecolitis

SUNPeng1,2,3,4,YIRuo-kun1,2,3,4,ZHAOXin1,2,3,4,*

(1.Chongqing Collaborative Innovation Center for Functional Food,Chongqing University of Education,Chongqing 400067,China;2.Chongqing Engineering Research Center of Functional Food,Chongqing University of Education,Chongqing 400067,China;3.Chongqing Engineering Laboratory for Research and Development of Functional Food, Chongqing University of Education,Chongqing 400067,China; 4.College of Biological and Chemical Engineering,Chongqing University of Education, Chongqing University of Education,Chongqing 400067,China)

In this study,the colitis preventive effects ofLactobacillusplantarumYS-1(LP-YS1)were studied using an animal experiment. The mice were divided into five groups,which were normal group,model group,LB(Lactobacillusbulgaricus)treated group,low and high concentrations of LP-YS1(LactobacillusplantarumYS-1)treated groups,the research object smeard(0.20 mL)and clystered(0.15 mL)1% oxazolone induced colitis in BALB/c mice were detected respectively. The mice DAI value,colon weight/length ratio,serum(IL-2 and IL-10 cytokine levels)and colon tissue index(MPO,NO,MDA,GSH levels and nNOS,eNOS,iNOS,c-Kit,SCF,IL-8,CXCR2 mRNA expression)were used for determination of preventive effects of LP-YS1. The experiment results showed that LP-YS1 significantly reduced(p<0.05)DAI of colitis mice. It could also inhibit the colon length shortening caused by colitis and increase the weight/length ratio of colon. LP-YS1 could significantly reduce the activity of MPO,NO,MDA and increase the activity of GSH in colon tissue of mice with colitis(p<0.05). LP-YS1 also could significantly increase the serum IL-2 cytokine level and reduce IL-10 level in mice with colitis(p<0.05). RT-PCR results also showed that LP-YS1 could significantly increase(p<0.05)nNOS,eNOS,c-Kit,SCF expression and decrease iNOS,IL-8,CXCR2 expression in colon tissue of mice. Thus,it can be seen that LP-YS1 has a good preventive effect on oxazolone induced experimental colitis.

Lactobacillusplantarum;oxazolone;colitis;BALB/c mouse;mRNA expression

2017-02-07

孫鵬(1983-)，男，碩士，講師，研究方向：食品營(yíng)養(yǎng)和功能性食品，E-mail:598535244@qq.com。

*通訊作者:趙欣(1981-)，男，博士，教授，研究方向：食品營(yíng)養(yǎng)和功能性食品，E-mail:zhaoxin@cque.edu.cn。

重慶高校創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)建設(shè)計(jì)劃資助項(xiàng)目(CXTD201601040)；重慶市基礎(chǔ)科學(xué)與前沿技術(shù)研究項(xiàng)目(cstc2016jcyjA0820)；重慶第二師范學(xué)院校級(jí)科研項(xiàng)目(KY2015TBZC)。

TS201.4

:A

:1002-0306(2017)16-309-06

10.13386/j.issn1002-0306.2017.16.058