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    尼可地爾聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療不穩(wěn)定性心絞痛

    2017-09-18 01:28:42張國珍
    關(guān)鍵詞:尼可地爾通心絡(luò)不穩(wěn)定性

    張國珍

    (內(nèi)蒙古包頭市內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院心內(nèi)科,內(nèi)蒙古 包頭 014010)

    尼可地爾聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療不穩(wěn)定性心絞痛

    張國珍

    (內(nèi)蒙古包頭市內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院心內(nèi)科,內(nèi)蒙古 包頭 014010)

    目的 尼可地爾聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療不穩(wěn)定性心絞痛的長期療效觀察。方法 入選我院2015年8月至2016年7月我科住院期間不穩(wěn)定性心絞痛患者136例,隨機分成尼可地爾治療組46例,尼可地爾聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療對照組48例,對照組42例。對三組患者均采用β受體阻滯藥、抗血小板集聚藥以及鈣拮抗藥等不穩(wěn)定型心絞痛的常規(guī)藥物進行治療。另外,對于存在危險因素的患者,要為其提供降糖、降壓與降低血脂藥物治療。對于尼可地爾組患者要對其應(yīng)用尼可地爾藥物治療,5 mg/次,每日三次,連用4個月;尼可地爾聯(lián)合治療組給予尼可地爾5 mg/次,每日三次,通心絡(luò)膠囊3粒/次,每日三次,對照組不加尼可地爾及通心絡(luò)膠囊。每間隔2周分別于比較三組心絞痛發(fā)作次數(shù)及心電圖ST-T變化。嚴重冠脈事件,包括急性心肌梗死、猝死。結(jié)果 三組間比較,聯(lián)合治療組優(yōu)于尼可地爾治療,尼可地爾治療組優(yōu)于對照差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 尼可地爾較能明顯改善不穩(wěn)定性心絞痛癥狀,能明顯改善心電圖有缺血表現(xiàn),而且尼可地爾聯(lián)合通心絡(luò)膠囊能更有效緩解心絞痛癥狀,明顯改善心電圖缺血表現(xiàn),療效確切,值得長期應(yīng)用。

    尼可地爾;通心絡(luò)膠囊;不穩(wěn)定性心絞痛

    作為一種臨床心絞痛綜合征,不穩(wěn)定性心絞痛主要是介于穩(wěn)定性心絞痛以及急性心肌梗死(AMI)二者之間。此疾病包括的類型主要有以下幾種:(1)初發(fā)勞力型心絞痛:主要指的是患者患有心絞痛疾病的時間在兩個月之內(nèi);(2)惡化勞力型心絞痛:患者的病情突然發(fā)生加重,其胸部疼痛反復(fù)發(fā)作,并且發(fā)病持續(xù)時間越來越長。誘發(fā)心絞痛的活動閾值大大降低。根據(jù)加拿大心臟病學(xué)會勞力型心絞痛分級(CCSC I-IV),可以判定此類型的心絞痛加重級別在1級以上,而且要在III級或III級以上。為患者使用硝酸甘油進行治療,治療效果并不顯著,并且患者的發(fā)病時間在60 d以內(nèi);(3)靜息心絞痛:患者在安靜或者是休息的狀態(tài)中發(fā)生心絞痛。發(fā)作持續(xù)時間很長。為其含服硝酸甘油藥,臨床治療效果并不理想。患者發(fā)病時間在60 d之內(nèi);(4)梗死后心絞痛:主要指的是患者發(fā)病在1~30 d之內(nèi);(5)變異型心絞痛:主要指的是患者在從事一般活動或者是處于休息狀態(tài)時引發(fā)的心絞痛。在患者發(fā)病時采用心電圖進行檢測,結(jié)果顯示,ST段出現(xiàn)暫時性升高的現(xiàn)象。對此類患者進行治療目的主要是預(yù)防心肌梗死和猝死發(fā)生。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本試驗主要選擇2015年8月至2016年7月我科住院期間不穩(wěn)定性心絞痛患者136例,隨機分成尼可地爾治療組46例,尼可地爾聯(lián)合通心絡(luò)膠囊治療對照組48例,對照組42例。所有病例均符合不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標準。其中排除:NYHA心功能分級為Ⅲ級與Ⅲ級以上者;二度與二度以上房室存在傳導(dǎo)阻滯者;收縮壓在90 mmHg以下者;患有病態(tài)竇房結(jié)綜合征者;心率<50 min。三組間年齡,性別及并存危險因素等(高血壓、糖尿病、高脂血癥等)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    1.2 方法

    方法組患者均采用β受體阻滯藥、抗血小板集聚藥以及鈣拮抗藥等不穩(wěn)定型心絞痛的常規(guī)藥物進行治療。另外,對于存在危險因素的患者,要為其提供降糖、降壓與降低血脂藥物治療。對于尼可地爾組患者要對其應(yīng)用尼可地爾藥物治療,5 mg/次,每日三次,連用4個月;聯(lián)合組給予尼可地爾5 mg/次,每日三次,通心絡(luò)膠囊3粒/次,每日三次,對照組不加尼可地爾及通心絡(luò)膠囊。每間隔2周分別于比較三組心絞痛發(fā)作次數(shù)及心電圖ST-T變化。觀察并比較分析嚴重冠脈事件的發(fā)生情況,例如急性心肌梗死等。

    表1 三組一般資料對比

    1.3 療效評定標準

    顯效:患者的心絞痛等臨床癥狀全部或是基本消失,對其行心電圖檢查,結(jié)果顯示恢復(fù)到正常的范圍內(nèi);有效:患者的心絞痛的臨床癥狀得到緩解,心電圖得到有效改善;無效:患者的心絞痛等臨床癥狀沒有得到有效緩解,并且心電圖基本等同于治療之前;加重:患者的心絞痛等臨床癥狀出現(xiàn)進一步加重的狀況,心電圖的顯示大致等同于治療前。心絞痛治療效果評定標準:顯效:在同等勞累程度下,患者不會發(fā)生心絞痛,或者是發(fā)病次數(shù)減少幅度大于80%;有效:患者發(fā)生心絞痛的次數(shù)減少幅度大于50%~80%以上;無效:患者發(fā)生心絞痛的次數(shù)減少幅度低于50%。心電圖臨床療效評定標準:顯效:患者的心電圖結(jié)果顯示恢復(fù)到正?;蛘呤腔菊5姆秶鷥?nèi);有效:患者的心電圖結(jié)果表明ST段降低,經(jīng)過治療后,回升幅度在0.05 mV,以上,然而尚未達到正常的標準。主要導(dǎo)聯(lián)倒置波發(fā)生變淺,幅度大于50%,或者是波從平坦變得比較直立?;颊叩姆績?nèi)或者是房室傳導(dǎo)阻滯得到好轉(zhuǎn);無效:患者的心電圖大致等同于治療前;加重:患者的ST段比治療前下降幅度在0.05mV以上,主要導(dǎo)聯(lián)倒置波發(fā)生變深,幅度大于50%,或者是波從直立變得比較平坦,發(fā)生房內(nèi)或者是房室傳導(dǎo)阻滯。

    根據(jù)《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標準》對患者的治療效果進行判定:顯效:經(jīng)過治療后,患者的心絞痛臨床癥狀大致或者是完全消失,疾病發(fā)作次數(shù)減少幅度不低于75%;有效:患者心絞痛的發(fā)作次數(shù)減少幅度在51%~74%之間;無效:患者發(fā)生心絞痛的次數(shù)減少幅度不超過50%。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    選擇使用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計數(shù)資料以例數(shù)(n),百分數(shù)(%)表示,采用x2檢驗;計量資料以“±s”表示,采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 三組間療效、心電圖改善效果及心絞痛發(fā)作次改善情況的比較

    對照組療顯效21例,有效8例,總有效率76.19%,尼可地爾治療組顯效28例,有效13例,部有效率89.13% ,聯(lián)合治療組顯效30例,有效14例,部有效率91.61%,三組間比較,聯(lián)合治療組優(yōu)于尼可地爾治療,尼可地爾治療組優(yōu)于對照,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 三組間療效、心電圖改善效果及心絞痛發(fā)作次改善情況的比較

    2.2 三組間不良反應(yīng)比較

    尼可地爾治療組頭痛發(fā)生率例9例(23.81%),可耐受。聯(lián)合治療組頭痛發(fā)生率例(21.74%),可耐受。對照組頭痛發(fā)生率例11(22.92%)多為搏動性頭痛,可耐受。三組間的不良反應(yīng)發(fā)生率相同,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討 論

    此藥物的作用機制主要體現(xiàn)在以下方面:(1)作為一種煙酸胺衍生物,尼可地爾具有硝酸鹽側(cè)鏈,所以其是一種硝酸酯類。其可以有效地激活患者血管平滑肌細胞中的鳥苷酸環(huán)化酶,進而能夠充分發(fā)揮硝酸酯類藥物的功能,可以有效地擴張較大冠狀+動脈,使得冠脈血流量大大增加,使得患者的心肌供血情況得到有效的好轉(zhuǎn);(2)尼可地爾具有ATP敏感性K通道開放作用,可以使得患者的血管平滑肌以及線粒體的K+-ATP通道得以順利的開放。實現(xiàn)細胞膜的超極化,對電位依賴的Ca+內(nèi)流產(chǎn)生一定程度的抑制作用,從而使得患者的阻力血管以及小冠狀動脈得到有效的舒展,使得冠狀動脈的血流量得到有效增加,使得心肌供血情況得到好轉(zhuǎn)。而且此藥物可以實現(xiàn)對患者阻力血管以及全身容量血管的擴張。所以,就可以使得心臟前后的負荷得到大大下降,使得患者的心肌耗氧量大大減少,從而改善心肌供血情況。(3)尼可地爾通開放K+-ATP通道作用,還具有特殊的藥物預(yù)適應(yīng)作用:離體兔心肌再灌注試驗[3]提示尼可地爾通過開放K+-ATP通道的介導(dǎo)作用,從而有效地縮小心肌梗死的面積;通過臨床心肌細胞凋亡試驗[4]結(jié)果表明,此藥物能夠借助于開放線粒體K+-ATP通道的途徑,使得患者的心肌細胞由于氧化應(yīng)激作用引發(fā)的凋亡現(xiàn)象得到有效抑制。這對缺血心肌和再注損傷心肌起到心肌保護。由此可知,此藥物可以借助于開放線粒體K+-ATP通道的方式,使得藥物預(yù)適用功能得到充分實現(xiàn),進而充分發(fā)揮對患者心肌細胞的保護作用,有效降低心血管事件的發(fā)生。

    通心絡(luò)膠囊的全方由人參,大元、水蛙,全蝎、娛蛤、蟬蛻、降香、冰片等藥物組成,全蝎蟬蛻具有疏經(jīng)搜風能通,解痙止痛之功效,可明顯降低血液粘稠度,抵抗血小板聚集,抵制血管病理性內(nèi)膜增生,防止血栓形成,所以通心絡(luò)膠囊能對血管產(chǎn)生良好的作用,可以使得血管內(nèi)皮的功能得到充分改善,使得粥樣硬化斑塊得到進一步穩(wěn)定,而且還可以有效地抑制血栓的形成,降脂抗凝,改善血液粘稠狀態(tài)的作用,更重要的是能夠抑制內(nèi)膜增生,緩解血管痙攣,對血管與血液的雙重作用阻斷缺血性心臟病的發(fā)生、發(fā)展的惡性病理鏈,從而有效改善微循環(huán)、增加冠脈血流[10],使心肌缺血、缺氧得到改善的作用,達到預(yù)防與治療冠心病,明顯改善心電圖缺血表現(xiàn)。而且通心絡(luò)具有不良反應(yīng)少,耐受性好,服用安全特點。是治療冠心病的理想藥物之一。

    4 結(jié) 論

    本研究結(jié)果顯示:尼可地爾較能明顯改善不穩(wěn)定性心絞痛癥狀,能明顯改善心電圖有缺血表現(xiàn),而且尼可地爾聯(lián)合通心絡(luò)膠囊能更有效緩解心絞痛癥狀,明顯改善心電圖缺血表現(xiàn),療效確切,值得長期應(yīng)用。

    [1] Miuri T,Miki T.ATP-sensitive K+channel openers:old drugs with new clinical benefits for the heart[J].Curr Vasc Pharmacol,2003,1:251-258.

    [2] Goldschmidt M,Landzberg BR.frishman WH.Nicorandil:a potassium channel opening drug for treatment of ishhemic heart disease[J].J Chin Pharmacol,1996,36:559-572.

    [3] Tsuchida A,Miura T,Tanno M,et al.Infarct size limitation by nicoranddil: roles of mitochondrial K(ATP) channels,sarcolement K(ATP) channels,and protein kinase C[J].J Am Coll Cardiol,2002,40:1523.

    [4] Akao M,teshima Y,Marb ánE.Antiapoptotic effect of nicorandil mediated by mitochondrial ATP-sensitive potassium channels in cultured cardiac myocytes[J].J Am Coll Cardiol,2002,40:803-810.

    本文編輯:吳宏艷

    R541.4

    B

    ISSN.2095-6681.2017.20.76.02

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