• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    瞬時波強技術聯(lián)合超聲評價2型糖尿病患者橈動脈彈性及結構異常

    2017-09-15 16:03:04李婷張宇虹蘇本利
    臨床超聲醫(yī)學雜志 2017年8期
    關鍵詞:順應性橈動脈病程

    李婷 張宇虹 蘇本利

    ·臨床研究·

    瞬時波強技術聯(lián)合超聲評價2型糖尿病患者橈動脈彈性及結構異常

    李婷 張宇虹 蘇本利

    目的 探討瞬時波強技術聯(lián)合超聲評價2型糖尿病患者橈動脈彈性及結構的臨床應用價值。方法選取84例2型糖尿病患者并按根據(jù)病程分為兩組,A組(病程≤10年)42例,B組(病程>10年)42例,另選取42例健康志愿者為正常對照組。應用瞬時波強技術分別檢測各組橈動脈彈性,同時應用超聲測量其雙側(cè)橈動脈內(nèi)-中膜厚度(rIMT),并將獲取的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。結果A、B組的血管順應性(AC)、瞬時加速度波強(W1)及瞬時減速度波強(W2)均低于正常對照組;B組AC、W1及W2均低于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。A、B組血管壓力應變彈性(Eρ)、血管硬化參數(shù)(β)及脈搏波傳導速度(PWVβ)均高于正常對照組,B組Eρ、β及PWVβ高于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。三組負向波面積比較,差異均無統(tǒng)計學意義。A、B組rIMT均大于正常對照組,B組rIMT大于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。結論應用瞬時波強技術聯(lián)合超聲可客觀、無創(chuàng)地評價2型糖尿病橈動脈彈性及結構的異常,具有一定的臨床價值。

    瞬時波強技術;超聲檢查;糖尿病,2型;橈動脈;彈性

    糖尿病患者易發(fā)生與血管相關的并發(fā)癥,包括大血管病變和微血管病變,對患者的健康造成嚴重威脅。近年來,針對2型糖尿病患者頸動脈病變的研究較多,但對于橈動脈的研究較少。本研究應用瞬時波強技術聯(lián)合高頻超聲檢查并比較不同病程的2型糖尿病患者橈動脈彈性及結構的異常,旨在探討其臨床應用價值。

    資料與方法

    一、研究對象

    選取2016年2~6月我院內(nèi)分泌科收治的2型糖尿病患者84例,男41例,女43例,年齡41~79歲,平均(59.6±11.9)歲;均符合1999年世界衛(wèi)生組織制定的2型糖尿病診斷標準。根據(jù)其病程長短進行分組:A組(病程≤10年)42例,男19例,女23例,年齡42~79歲,平均(59.4±12.0)歲;B組(病程>10年)42例,男22例,女20例,年齡41~70歲,平均(59.5±10.1)歲。另選42例性別、年齡相匹配的健康志愿者作為正常對照組,男21例,女21例,年齡39~75歲,平均(56.5±10.1)歲。各組均除外合并心力衰竭、高血壓病、心律失常、慢性腎功能衰竭及全身大血管病變。

    二、儀器與方法

    使用日立Aloka Prosound α 7彩色多普勒超聲診斷儀,線陣探頭,頻率6~15 MHz,配有瞬時波強圖像分析及處理軟件程序。受檢者靜息15 min后,充分暴露上肢,使用袖帶水銀柱血壓計測量右上肢血壓3次,取其平均值作為瞬時波強檢測時的標準血壓。連接心電圖導線,在安靜環(huán)境下囑受檢者取仰臥位平靜呼吸,選取瞬時波強條件,將探頭縱切至于腕部,向肘窩方向?qū)Ρ葤卟閮蓚?cè)橈動脈。選擇距雙側(cè)腕部近端皮膚皺褶2 cm處作為觀察點,進入B/M模式后調(diào)整好聲束與血流的夾角(統(tǒng)一設為60°以消除彩色血流混迭),調(diào)整取樣門方向,使兩條取樣門準確置于橈動脈前、后壁中-外膜分界處,實時追蹤橈動脈血管壁運動曲線(圖1A)。待圖像穩(wěn)定后囑受檢者屏住呼吸,按下select鍵同時進行采集并儲存后進入瞬時波強顯示畫面,采集5個以上心動周期的波形(消除呼吸對瞬時波強測量的影響),然后輸入血壓平均值,軟件自動列出:血管順應性(AC)、瞬時加速度波強(W1)、瞬時減速度波強(W2)、血管壓力應變彈性(Eρ)、血管硬化參數(shù)(β)、脈搏波傳導速度(PWVβ)及負向波面積(NA),見圖1B。選取與瞬時波強同一觀察點位置,在舒張期末(心電圖R波頂點處)應用超聲測量雙側(cè)橈動脈管腔內(nèi)膜交界面與外膜交界面之間的垂直距離,即橈動脈內(nèi)-中膜厚度(rIMT),每次分別測量3個心動周期,取其平均值。所有測量均由同一超聲醫(yī)師完成。

    圖1 瞬時波強檢查示意圖

    三、統(tǒng)計學處理

    結果

    一、A、B組及正常對照組一般參數(shù)比較

    各組間年齡、性別比、心率、收縮壓及舒張壓比較,差異均無統(tǒng)計學意義。見表1。

    二、各組瞬時波強相關參數(shù)比較

    A、B組瞬時波強參數(shù)Eρ、β、PWVβ均高于正常對照組,B組Eρ、β、PWVβ均高于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。A、B組AC、W1、W2均低于正常對照組,B組AC、W1、W2均低于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。各組間NA比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表2。

    三、各組橈動脈rIMT測值比較

    A、B兩組橈動脈rIMT值分別為(0.27±0.02)mm、(0.36±0.03)mm,均大于正常對照組(0.21±0.02)mm,且B組大于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見圖2。

    討論

    糖尿病的血管并發(fā)癥包括大血管病變及微血管病變,可遍及全身各個重要器官,是2型糖尿病患者致死的主要原因。研究[1]結果表明,高血糖環(huán)境可引起血管內(nèi)皮細胞功能的紊亂,導致血管壁彈性的下降、順應性減低及動脈壁僵硬度增加。rIMT的增加為疑似冠狀動脈疾病的患者提供了預測信息[2]。橈動脈內(nèi)中膜比與冠狀動脈不良結果包括薄纖維帽斑塊和血栓等密切相關[3]。且rIMT與許多心血管疾病的危險因素相關[4]。因此,早期發(fā)現(xiàn)橈動脈彈性及結構的變化并進行及時干預可延緩2型糖尿病患者血管病變的進程,對臨床治療及并發(fā)癥的預防有重要的臨床意義?;芈暩櫦夹g通過動態(tài)實時跟蹤描記動脈前后壁運動曲線軌跡,從而獲取相關參數(shù)。瞬時波強技術是在血管回聲跟蹤技術基礎之上的一項研究心血管系統(tǒng)血流動力學及心臟與血管相互關系的技術[5],其通過測量循環(huán)系統(tǒng)中動脈血管內(nèi)任意點的瞬時管徑變化及瞬時平均血流速度變化來評估心臟的瞬時功能[6],不僅能無創(chuàng)地顯示出動脈血管壁的搏動參數(shù),而且還可顯示出血流動力學的變化參數(shù)及血管彈性的變化情況,為心血管功能的研究提供了更多的有價值信息。

    表1 A、B組及正常對照組一般資料比較(±s)

    表1 A、B組及正常對照組一般資料比較(±s)

    1 mm Hg=0.133 kPa。

    組別年齡(歲)男性[例(%)]心率(次/min)收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)正常對照組56.5±10.121(50.0)79.3±7.2114.69±3.4673.88±4.30 A組59.4±12.019(45.2)85.9±4.7117.58±8.2177.03±10.94 B組59.5±10.122(52.3)84.8±6.4118.66±6.7379.61±5.27 P值0.3520.9560.1850.6580.192

    表2 A、B組及正常對照組橈動脈彈性相關參數(shù)比較(±s)

    表2 A、B組及正常對照組橈動脈彈性相關參數(shù)比較(±s)

    與正常對照組比較,*P<0.05;與A組比較,△P<0.05。AC:血管順應性;W1:瞬時加速度波強;W2:瞬時減速度波強;Eρ:血管壓力應變彈性;β:血管硬化參數(shù);PWVβ:脈搏波傳導速度;NA:負向波面積。

    組別AC(mm2/kPa)W1(mm Hg m/s3)W2(mm Hg m/s3)Eρ(kPa)βPWVβ(m/s)NA(mm Hg m/s2)正常對照組1.69±0.944.97±0.382.97±0.3851.55±4.873.75±0.554.18±0.2629.31±18.09 A組1.02±0.17*2.27±0.25*1.27±0.25*107.89±6.20*9.12±0.47*6.35±0.37*25.19±13.45 B組0.51±0.14*△1.09±0.16*△0.85±0.16*△167.08±10.30*△16.70±0.72*△8.36±0.21*△24.68±15.13

    圖2 各組橈動脈rIMT測量聲像圖

    瞬時波強參數(shù)中Eρ和β分別代表血管的彈性及硬化程度,當血管壁彈性下降、僵硬度增加時,二者數(shù)值會增高。AC是血管壁的內(nèi)在彈性特征,當管壁順應性下降時,其數(shù)值會減低。而PWVβ與動脈血管的擴張性及僵硬程度密切相關,當動脈管壁的僵硬度越高、彈性及順應性越低時,PWVβ就會增大。本研究結果顯示2型糖尿病患者Eρ、β、PWVβ均較正常對照組增大,AC較正常對照組減小,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),說明2型糖尿病患者橈動脈管壁的彈性及順應性較正常成人減低,僵硬度增加。B組的Eρ、β、PWVβ較A組更高,AC較A組更低,提示隨著病程的延長,橈動脈功能的異常改變更加明顯,其主要的機制可能為高血糖的環(huán)境引起氧化應激,使患者體內(nèi)的各種代謝處于紊亂的狀態(tài),從而使內(nèi)皮細胞產(chǎn)生損傷,損傷的內(nèi)皮細胞繼而釋放大量的炎癥因子入血,引起內(nèi)皮細胞功能障礙,導致具有血管舒張功能的內(nèi)皮依賴性舒張因子一氧化氮的生成減少,血管壁對一氧化氮反應性降低[7-8]。由于血管舒張功能的異常不僅包括內(nèi)皮依賴性舒張功能減低,還包括非內(nèi)皮依賴性舒張功能的異常,二者可使動脈管壁的膠原成分增加,彈性蛋白成分減低,從而使橈動脈的彈性功能發(fā)生異常改變。本研究結果中A、B兩組的W1、W2較正常對照組降低,B組較A組降低,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。由于W1和W2分別表示左室射血早期的正向波和左室射血晚期的第二個正向波,分別與左室收縮功能及其松弛性有關。本研究結果提示2型糖尿病患者左室收縮功能及松弛性減低,且隨病程的延長而愈發(fā)加重。分析原因,糖尿病患者有毒脂質(zhì)中間代謝產(chǎn)物堆積,使心肌細胞的代謝發(fā)生異常,心肌細胞內(nèi)三磷酸腺苷的產(chǎn)生和鈣離子的轉(zhuǎn)運受到影響,進而損傷了心肌細胞的松弛性[9]。此外,在2型糖尿病患者體內(nèi)作為非酶促糖化產(chǎn)物之一的晚期糖基化終末產(chǎn)物能夠促進心肌細胞外基質(zhì)交聯(lián)蛋白的過度交聯(lián),進一步降低心肌的順應性,影響左室的松弛性。NA主要反映血管緊張度及阻力的變化,與血壓有關[7]。本研究中各組間NA的差異均無統(tǒng)計學意義,原因是三組間的血壓無明顯差異所致。國內(nèi)外學者關于2型糖尿病患者橈動脈功能改變的結果不盡相同。國內(nèi)研究[10]結果顯示,2型糖尿病患者橈動脈管壁的彈性及順應性減低,僵硬度增加。且用參數(shù)PWVβ及β來評估橈動脈的彈性變化相對準確[11]。而國外研究[12]結果顯示,糖尿病患者橈動脈的彈性無明顯改變。本研究結果與前者相同,可能因為后者樣本量相對較小,并未按糖尿病的病程進行分組有關。

    本研究同時使用超聲對2型糖尿病患者rIMT進行了測量,結果顯示A、B兩組rIMT較正常對照組增厚,且隨著病程的增加,這種趨勢更加明顯。rIMT的增厚是動脈粥樣硬化的重要表現(xiàn)之一。由于糖尿病患者體內(nèi)的高血糖環(huán)境引起內(nèi)皮細胞損傷,引起炎癥細胞的聚集、單核細胞及T細胞向血管內(nèi)膜遷移,隨后單核細胞轉(zhuǎn)變成巨噬細胞,引起血小板在損傷的部位聚集、促進平滑肌細胞的遷移和增生,最終導致動脈內(nèi)中膜的增厚。研究[5]結果顯示,rIMT和頸動脈內(nèi)-中膜厚度(cIMT)均可代表動脈粥樣硬化的情況,但頸動脈分叉中的斑塊形成的發(fā)展更可能依賴于區(qū)域血流動力學條件,并不能完全代表全身性動脈粥樣硬化負荷。雖然cIMT在許多基于人群的研究中通常用作動脈粥樣硬化的替代標記,然而,當評估干預后內(nèi)-中膜厚度變化時,該方法具有局限性,在相對較短的時間內(nèi)難以跟蹤個體的CIMT變化,通常需要較大的試驗規(guī)模。但同cIMT相比,rIMT的優(yōu)勢在于,其不僅可以評價全身性動脈粥樣硬化負荷,而且還可以用來評估抗動脈硬化治療后的效果,rIMT可以在較小樣本的患者中作為隨訪血管結構變化的替代或補充方法。

    本研究亦存在局限性:樣本量較小且未考慮糖尿病藥物對結果的影響;結構上的研究僅限于rIMT,缺乏對粥樣斑塊形成及血管重構的分析,尚需進一步研究。

    綜上所述,2型糖尿病患者的橈動脈彈性及結構受到不同程度的損害,隨著病程的增加,這種改變愈加顯著。應用瞬時波強技術聯(lián)合超聲可對其進行無創(chuàng)、便捷地評價,為臨床提供有價值的信息。

    [1]Rachel ED,Sonja BN,Petr O,et al.Augmentation index and arterial stiffness in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Artery Research,2013,7(3-4):194-200.

    [2]Eklund C,Omerovic E,Haraldsson I,et al.Radial artery intima-media thickness predicts major cardiovascular events in patients with suspected coronary artery disease[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2014,15(7):769-775.

    [3]Di Vito L,Porto I,Burzotta F,et al.Radial artery intima-media ratio predicts presence of coronary thin-cap fibroatheroma:a frequency domain-optical coherence tomography study[J].Int J Cardiol,2013,168(3):1917-1922.

    [4]Eklund C,F(xiàn)riberg P,Gan LM.High-resolution radial artery intimamedia thickness and cardiovascular risk factors in patients with suspected coronary artery disease-comparison with common carotid artery intima-media thickness[J].Atherosclerosis,2012,221(1):118-123.

    [5]園峰,勇強,李治安.波強度——一種新的血流動力學指標[J].中華超聲影像學雜志,2008,17(7):634-636.

    [6]Sugawara M,Niki K,Ohte N,et al.Clinical usefulness of wave intensity analysis[J].Med Biol Eng Comput,2009,47(2):197-206.

    [7]Okon EB,Chunq AW,Rauniyar P,et al.Compromised arterial function inhumantype2diabeticpatients[J].Diabetes,2005,54(8):2415-2423.

    [8]Kovama H,Nishizawa Y.Platelet in progression of atherosclerosis:a potential target in diabetic patients[J].Curr Diabetes Rev,2005,1(2):159-165.

    [9]Bell DS.Heart failure in the diabetic patient[J].Cardiol Clin,2007,25(4):523-538.

    [10]段利科,李玲,謝明星,等.超聲彈性成像評價2型糖尿病患者橈動脈血管壁彈性[J].中國醫(yī)學影像技術,2009,25(12):2221-2223.

    [11]文鶴齡,唐紅.血流動力學新參數(shù)超聲波強度與臨床應用[J].臨床超聲醫(yī)學雜志,2009,11(1):40-42.

    [12]Catalano M,Scandale G,Minola M,et al.Elastic properties and structure of the radial artery in patients with type 2 diabetes[J]. DiabVasc Dis Res,2009,6(4):244-248.

    Assessment of radial artery wall elasticity and structure in patients with type 2 diabetes mellitus by wave intensity combined with ultrasonography

    LI Ting,ZHANG Yuhong,SU Benli
    Department of Ultrasound,the Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University,Liaoning 116027,China

    ObjectiveTo explore the clinical value of wave intensity(WI)combined with ultrasonography in evaluation of radial artery wall elasticity and structure in patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM).MethodsA total of 84 patients with T2DM were enrolled and divided into two groups:group A(42 cases,the course≤10 years)and group B(42 cases,the course>10 years).And 42 healthy subjects were enrolled as control group.WI was used to measure the elasticity parameters of radial artery in all the groups,and ultrasonography was used to measure the intima medial thickness of both sides of the radial artery(rIMT).The results were analyzed.ResultsThe arterial compliance(AC),accelerating wave intensity(W1)and decelerating wave intensity(W2)in group A and B were significantly lower than those in control group(all P<0.05).AC,W1 and W2 in group B were significantly lower than those in group A(all P<0.05).The vascular pressure strain elastic modulus(Eρ),vascular sclerosis parameters(β)and pulse-wave velocity(PWVβ)in group A and B were significantly higher than those in control group(all P<0.05).Eρ,β and PWVβ in group B were significantly higher than those in group A(all P<0.05).There was no statistical difference of the negative wave area among three groups.The rIMT in group A and B were significantly higher than that in control group(P<0.05)and the rIMT in group B was higher than that in group A(P<0.05).ConclusionWI combined with ultrasound can evaluatetheelasticityandthestructureofradialarteryinT2DMpatientsobjectivelyandnon-invasively,ithasimportantclinicalvalue.

    Wave intensity;Ultrasonography;Diabetes mellitus,type 2;Radial artery;Elasticity

    R587.1;R445.1

    A

    2017-01-17)

    116027遼寧省大連市,大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院超聲科(李婷、張宇虹),內(nèi)分泌科(蘇本利)

    猜你喜歡
    順應性橈動脈病程
    最佳動脈順應性肺復張應用于重癥腦卒中合并肺不張或呼吸窘迫綜合征患者的治療效果及預后
    右美托咪定對老年脊柱后路全麻手術患者肺順應性及循環(huán)的影響
    腔內(nèi)隔絕術用覆膜支架順應性的研究意義及進展
    中西醫(yī)結合治療對急性胰腺炎病程的影響
    手術科室用血病程記錄缺陷評析
    經(jīng)橈動脈穿刺行冠狀動脈介入治療的護理探討
    經(jīng)橈動脈行冠脈介入術后并發(fā)骨筋膜室綜合征的護理
    經(jīng)橈動脈行冠脈介入治療術后穿刺點滲血的護理體會
    高頻超聲評價糖尿病膝關節(jié)病變與病程的關系
    顳葉癲癇腦灰質(zhì)和白質(zhì)減少及其與病程的相關分析
    一级片免费观看大全| 亚洲五月婷婷丁香| 午夜激情福利司机影院| 久久久久久久久免费视频了| 国产亚洲av高清不卡| 国产精品久久久av美女十八| 黄色视频不卡| 99精品久久久久人妻精品| 欧美另类亚洲清纯唯美| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产精品九九99| 又大又爽又粗| 在线播放国产精品三级| 不卡av一区二区三区| 嫩草影视91久久| 岛国视频午夜一区免费看| 国产高清有码在线观看视频 | 白带黄色成豆腐渣| 精华霜和精华液先用哪个| 亚洲无线在线观看| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 欧美久久黑人一区二区| 婷婷精品国产亚洲av| 欧美av亚洲av综合av国产av| 午夜福利免费观看在线| 国产真实乱freesex| xxx96com| 色哟哟哟哟哟哟| 午夜免费观看网址| 国产成人影院久久av| 99热这里只有精品一区 | 亚洲一区中文字幕在线| 国产三级在线视频| 黄色视频,在线免费观看| 操出白浆在线播放| 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲 国产 在线| 亚洲av成人av| 成人av在线播放网站| 男女那种视频在线观看| 日本黄大片高清| 18禁国产床啪视频网站| 给我免费播放毛片高清在线观看| 日本一本二区三区精品| 在线观看免费视频日本深夜| 欧美午夜高清在线| 久久性视频一级片| 欧美最黄视频在线播放免费| 老汉色∧v一级毛片| 久久中文看片网| 一边摸一边抽搐一进一小说| 一本精品99久久精品77| 国产一区二区三区视频了| 亚洲激情在线av| 夜夜爽天天搞| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 国产精品久久久久久久电影 | 国产亚洲精品第一综合不卡| 搡老妇女老女人老熟妇| 精品欧美一区二区三区在线| 老司机在亚洲福利影院| 一进一出好大好爽视频| 中亚洲国语对白在线视频| 欧美中文综合在线视频| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 99久久99久久久精品蜜桃| 香蕉久久夜色| 国产精品亚洲一级av第二区| 日韩精品青青久久久久久| 国产成人系列免费观看| 免费电影在线观看免费观看| 欧美黑人欧美精品刺激| 亚洲黑人精品在线| 最新美女视频免费是黄的| 在线观看免费视频日本深夜| 男女床上黄色一级片免费看| 无人区码免费观看不卡| 国产熟女xx| 2021天堂中文幕一二区在线观| 丝袜美腿诱惑在线| 亚洲一区高清亚洲精品| 岛国在线观看网站| 国产精品久久久久久精品电影| 国产精品久久视频播放| 精品久久久久久久久久免费视频| 男人舔女人的私密视频| а√天堂www在线а√下载| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产精品一及| 欧美黄色片欧美黄色片| 国产精品爽爽va在线观看网站| 亚洲精品久久国产高清桃花| 三级毛片av免费| 久久久久精品国产欧美久久久| 久久久久久久久中文| 国产精品乱码一区二三区的特点| 国产伦一二天堂av在线观看| 国产主播在线观看一区二区| 啪啪无遮挡十八禁网站| 亚洲在线自拍视频| 亚洲国产高清在线一区二区三| 18禁国产床啪视频网站| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 国产精品乱码一区二三区的特点| 国产免费av片在线观看野外av| www.www免费av| 九色国产91popny在线| 亚洲一区二区三区色噜噜| 波多野结衣高清作品| 在线观看日韩欧美| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产成人系列免费观看| 久久性视频一级片| 中文字幕久久专区| 久久人人精品亚洲av| 日本a在线网址| 欧美成人免费av一区二区三区| 成人国产综合亚洲| 中文字幕人妻丝袜一区二区| e午夜精品久久久久久久| 欧美乱色亚洲激情| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 桃红色精品国产亚洲av| 成人一区二区视频在线观看| 欧美av亚洲av综合av国产av| 日韩大码丰满熟妇| 久久久久久久久中文| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| videosex国产| tocl精华| 国产视频一区二区在线看| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 天堂√8在线中文| 中亚洲国语对白在线视频| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 国内精品久久久久精免费| 中文亚洲av片在线观看爽| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 女警被强在线播放| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 老司机在亚洲福利影院| 国产不卡一卡二| 国产亚洲欧美在线一区二区| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 久久久国产成人精品二区| 99国产精品99久久久久| 国产精品国产高清国产av| 全区人妻精品视频| 身体一侧抽搐| 亚洲国产精品999在线| avwww免费| 深夜精品福利| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 欧美中文日本在线观看视频| 丁香六月欧美| 一边摸一边做爽爽视频免费| 国产亚洲精品第一综合不卡| 日韩三级视频一区二区三区| 男女视频在线观看网站免费 | 国产亚洲精品综合一区在线观看 | www.www免费av| 国产激情久久老熟女| 国产伦一二天堂av在线观看| 老熟妇仑乱视频hdxx| 黄片小视频在线播放| 午夜福利在线观看吧| 免费看日本二区| 久久久精品大字幕| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 国产精品av视频在线免费观看| 俄罗斯特黄特色一大片| 免费在线观看成人毛片| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 亚洲精品一区av在线观看| 午夜a级毛片| 国产一区二区在线av高清观看| 51午夜福利影视在线观看| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 国产高清videossex| 欧美日韩国产亚洲二区| 999精品在线视频| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆 | 后天国语完整版免费观看| 成人国语在线视频| 九色国产91popny在线| 搞女人的毛片| ponron亚洲| 岛国视频午夜一区免费看| a级毛片在线看网站| 老司机午夜十八禁免费视频| 国产激情久久老熟女| 日韩精品中文字幕看吧| 国产一区二区在线观看日韩 | 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| e午夜精品久久久久久久| svipshipincom国产片| 亚洲中文日韩欧美视频| 激情在线观看视频在线高清| 亚洲全国av大片| 91麻豆精品激情在线观看国产| 一夜夜www| 麻豆成人午夜福利视频| 中文字幕最新亚洲高清| 在线观看舔阴道视频| 婷婷精品国产亚洲av在线| 舔av片在线| 亚洲人成电影免费在线| 亚洲第一电影网av| 亚洲一区中文字幕在线| 一进一出好大好爽视频| 最近在线观看免费完整版| 高潮久久久久久久久久久不卡| 国产99白浆流出| 黄色视频不卡| 老司机午夜十八禁免费视频| 国产亚洲av高清不卡| www日本黄色视频网| 亚洲一码二码三码区别大吗| 亚洲avbb在线观看| av免费在线观看网站| 亚洲18禁久久av| 国产精品av久久久久免费| 久久香蕉激情| 亚洲精品av麻豆狂野| 99国产极品粉嫩在线观看| 欧美黄色片欧美黄色片| 男女视频在线观看网站免费 | 麻豆久久精品国产亚洲av| avwww免费| 淫秽高清视频在线观看| av福利片在线| 久久久久久久久中文| 午夜免费成人在线视频| 欧美日韩乱码在线| 国产av一区在线观看免费| 久久国产精品影院| 亚洲男人天堂网一区| 欧美乱妇无乱码| 中文字幕久久专区| 老熟妇仑乱视频hdxx| 在线免费观看的www视频| 性色av乱码一区二区三区2| 老司机午夜十八禁免费视频| 国产精品亚洲美女久久久| 最好的美女福利视频网| 香蕉丝袜av| 国产v大片淫在线免费观看| 91在线观看av| 精品电影一区二区在线| 丰满人妻一区二区三区视频av | 精品第一国产精品| 小说图片视频综合网站| av天堂在线播放| 天堂√8在线中文| 高清毛片免费观看视频网站| av片东京热男人的天堂| 精品一区二区三区av网在线观看| 色老头精品视频在线观看| 波多野结衣高清无吗| 国产一区二区激情短视频| 麻豆av在线久日| 亚洲国产中文字幕在线视频| 国产精品乱码一区二三区的特点| 一级a爱片免费观看的视频| 丝袜美腿诱惑在线| 无人区码免费观看不卡| 国产久久久一区二区三区| 韩国av一区二区三区四区| 在线观看www视频免费| 亚洲乱码一区二区免费版| 1024香蕉在线观看| 最近最新免费中文字幕在线| 国产单亲对白刺激| 麻豆一二三区av精品| 免费无遮挡裸体视频| 此物有八面人人有两片| 久久中文看片网| 搡老妇女老女人老熟妇| 可以在线观看的亚洲视频| 日本在线视频免费播放| 91在线观看av| 国产99白浆流出| 久久99热这里只有精品18| 亚洲av电影在线进入| 久久久久国内视频| 国产成人欧美在线观看| 怎么达到女性高潮| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 嫩草影视91久久| 国产私拍福利视频在线观看| 最近最新中文字幕大全免费视频| 可以在线观看的亚洲视频| 两个人看的免费小视频| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 女警被强在线播放| 午夜久久久久精精品| 成人永久免费在线观看视频| 好男人电影高清在线观看| 丰满人妻一区二区三区视频av | 婷婷丁香在线五月| 欧美精品啪啪一区二区三区| 国产主播在线观看一区二区| 老鸭窝网址在线观看| 久久久久精品国产欧美久久久| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 日韩免费av在线播放| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 啪啪无遮挡十八禁网站| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 亚洲,欧美精品.| 桃红色精品国产亚洲av| 欧美大码av| 国产亚洲av高清不卡| 深夜精品福利| 国产欧美日韩一区二区精品| 午夜精品一区二区三区免费看| 国产午夜福利久久久久久| 亚洲av美国av| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 免费av毛片视频| 欧美色欧美亚洲另类二区| 精品福利观看| 国产午夜精品久久久久久| 亚洲精品国产一区二区精华液| www日本在线高清视频| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 嫩草影院精品99| 精品日产1卡2卡| 欧美日韩精品网址| 男女床上黄色一级片免费看| 欧美3d第一页| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 国产又色又爽无遮挡免费看| 亚洲精华国产精华精| www.精华液| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 他把我摸到了高潮在线观看| 1024视频免费在线观看| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 欧美三级亚洲精品| 国产成年人精品一区二区| 欧美成狂野欧美在线观看| 99热这里只有是精品50| 欧美三级亚洲精品| 丰满人妻一区二区三区视频av | √禁漫天堂资源中文www| 精品福利观看| 免费电影在线观看免费观看| 91国产中文字幕| 欧美高清成人免费视频www| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 国产精品 国内视频| 国产精品电影一区二区三区| 亚洲精品一区av在线观看| 国产黄色小视频在线观看| 日本三级黄在线观看| 午夜视频精品福利| 色综合站精品国产| 欧美黄色淫秽网站| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 午夜a级毛片| tocl精华| 亚洲一区二区三区不卡视频| 男女下面进入的视频免费午夜| 在线观看午夜福利视频| 日本一本二区三区精品| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 久久香蕉激情| 中文资源天堂在线| 国内揄拍国产精品人妻在线| 精品无人区乱码1区二区| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 国产精品亚洲av一区麻豆| 亚洲色图av天堂| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 国产精品永久免费网站| 久久婷婷成人综合色麻豆| 亚洲九九香蕉| 色尼玛亚洲综合影院| 国产精品影院久久| 久久亚洲真实| 在线国产一区二区在线| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆 | √禁漫天堂资源中文www| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 免费在线观看完整版高清| 在线看三级毛片| 日本黄色视频三级网站网址| 舔av片在线| 欧美国产日韩亚洲一区| 一进一出抽搐gif免费好疼| 亚洲人成77777在线视频| 色av中文字幕| 亚洲专区中文字幕在线| 亚洲一码二码三码区别大吗| 国内精品久久久久精免费| 美女午夜性视频免费| 在线观看免费日韩欧美大片| netflix在线观看网站| 国产真人三级小视频在线观看| 久久香蕉激情| 色老头精品视频在线观看| 日韩三级视频一区二区三区| 国产区一区二久久| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 91成年电影在线观看| 欧美极品一区二区三区四区| 又紧又爽又黄一区二区| 黄色视频,在线免费观看| 亚洲第一电影网av| 波多野结衣高清无吗| 69av精品久久久久久| 中文字幕久久专区| 亚洲自拍偷在线| 一本久久中文字幕| 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲男人天堂网一区| 91麻豆av在线| 一进一出抽搐gif免费好疼| 亚洲五月天丁香| 亚洲av成人一区二区三| 国产91精品成人一区二区三区| 成年免费大片在线观看| 一区二区三区高清视频在线| 丝袜美腿诱惑在线| 一本精品99久久精品77| 日本五十路高清| 国产成人影院久久av| 久久久久免费精品人妻一区二区| 丰满人妻一区二区三区视频av | 久久久久久久久免费视频了| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 午夜免费激情av| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 成年女人毛片免费观看观看9| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 丰满的人妻完整版| 亚洲成a人片在线一区二区| 不卡一级毛片| 久久亚洲真实| 真人做人爱边吃奶动态| 国产91精品成人一区二区三区| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 国产一区二区三区视频了| 国产成人精品久久二区二区91| 天堂av国产一区二区熟女人妻 | 亚洲中文av在线| 伦理电影免费视频| 久久人人精品亚洲av| 亚洲欧美日韩高清专用| 老司机在亚洲福利影院| 中文字幕熟女人妻在线| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 色噜噜av男人的天堂激情| 在线观看日韩欧美| 亚洲成人免费电影在线观看| 成人午夜高清在线视频| 91大片在线观看| 人人妻人人澡欧美一区二区| 国产熟女午夜一区二区三区| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 精品久久久久久久末码| 757午夜福利合集在线观看| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 99久久99久久久精品蜜桃| av有码第一页| 精品国内亚洲2022精品成人| 免费av毛片视频| 又爽又黄无遮挡网站| 大型黄色视频在线免费观看| 18美女黄网站色大片免费观看| 欧美 亚洲 国产 日韩一| АⅤ资源中文在线天堂| 午夜成年电影在线免费观看| av天堂在线播放| 后天国语完整版免费观看| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 黄频高清免费视频| 国产亚洲精品一区二区www| 日韩成人在线观看一区二区三区| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 免费观看人在逋| 真人做人爱边吃奶动态| 精品乱码久久久久久99久播| 特大巨黑吊av在线直播| 亚洲国产精品sss在线观看| 久久久国产成人精品二区| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 男插女下体视频免费在线播放| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 麻豆国产97在线/欧美 | 亚洲av成人一区二区三| 免费高清视频大片| √禁漫天堂资源中文www| 国产三级在线视频| 很黄的视频免费| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲欧美日韩高清专用| 日韩中文字幕欧美一区二区| www.www免费av| 曰老女人黄片| 亚洲一码二码三码区别大吗| 国产伦在线观看视频一区| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 国产三级在线视频| av福利片在线| 亚洲专区中文字幕在线| 麻豆成人午夜福利视频| 欧美成人午夜精品| 国产精品精品国产色婷婷| 亚洲精品av麻豆狂野| 国产成年人精品一区二区| 观看免费一级毛片| 一区福利在线观看| 国产成人啪精品午夜网站| 亚洲国产精品999在线| 又爽又黄无遮挡网站| 国产亚洲精品第一综合不卡| 精品一区二区三区四区五区乱码| www.自偷自拍.com| 精品熟女少妇八av免费久了| 欧美日韩黄片免| 午夜免费激情av| av福利片在线观看| 国产成人精品无人区| 一本综合久久免费| 精品久久久久久久毛片微露脸| 可以在线观看毛片的网站| 国产成年人精品一区二区| 黄色丝袜av网址大全| 国产高清激情床上av| 精品久久久久久久久久久久久| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 国产精品永久免费网站| 久久亚洲精品不卡| 国产av一区在线观看免费| 免费在线观看完整版高清| 欧美大码av| 天堂动漫精品| 精品一区二区三区av网在线观看| 国产免费av片在线观看野外av| 国产成人啪精品午夜网站| 在线观看一区二区三区| 国产成人欧美在线观看| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 美女 人体艺术 gogo| 成人国产一区最新在线观看| 操出白浆在线播放| 国产三级中文精品| 久久这里只有精品19| 免费在线观看影片大全网站| 成人手机av| 国产视频一区二区在线看| 麻豆av在线久日| 在线a可以看的网站| 夜夜爽天天搞| 激情在线观看视频在线高清| 成人午夜高清在线视频| www日本在线高清视频| 亚洲av第一区精品v没综合| 国产亚洲精品一区二区www| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 久久久水蜜桃国产精品网| 高潮久久久久久久久久久不卡| 精品乱码久久久久久99久播| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 久久99热这里只有精品18| 日本三级黄在线观看| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 午夜福利欧美成人| 美女扒开内裤让男人捅视频| 色噜噜av男人的天堂激情| 国产精品久久电影中文字幕| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 老司机福利观看| 国产高清激情床上av| 欧美国产日韩亚洲一区| 久久99热这里只有精品18| 国产av一区在线观看免费| 亚洲激情在线av| 欧美久久黑人一区二区| 日韩欧美三级三区| 国产在线精品亚洲第一网站| 欧美黑人欧美精品刺激| 国产成人av激情在线播放| 亚洲18禁久久av| 国产探花在线观看一区二区| 黄色视频不卡| 男男h啪啪无遮挡| 精品久久久久久久毛片微露脸| 亚洲av片天天在线观看| 一夜夜www| 日本成人三级电影网站| 一级作爱视频免费观看| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| www国产在线视频色| 午夜a级毛片| 日韩欧美国产在线观看| 亚洲熟妇熟女久久| 日韩欧美在线乱码| 精品国产乱码久久久久久男人| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 亚洲黑人精品在线|