丙種球蛋白沖擊治療兒童腹型過敏性紫癜的短期療效觀察

王舒悅　夏曉紅　張喜晶　孫佰珍　張春雨　于欣楊

【摘要】 目的 探討丙種球蛋白沖擊治療兒童腹型過敏性紫癜的短期療效。方法 72例腹型過敏性紫癜患兒， 按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組及對照組， 各36例。觀察組采用丙種球蛋白沖擊治療， 對照組采用甲強(qiáng)龍沖擊治療， 對比兩組患兒的短期療效。結(jié)果 觀察組皮損皮損開始消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、血便消失時(shí)間均短于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后， 兩組血沉、血清免疫球蛋白（Ig）A、丙二醇、對氧磷酶水平均較本組治療前改善， 且觀察組改善程度優(yōu)于對照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患兒均未發(fā)生明顯的藥物不良反應(yīng)。隨訪6～12個(gè)月， 觀察組復(fù)發(fā)率為5.6%（2/36）， 低于對照組的27.8%（10/36）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.40， P<0.05）。結(jié)論 丙種球蛋白沖擊療法可改善兒童過敏性紫癜血凝狀態(tài)、降低抗體的產(chǎn)生， 并抑制機(jī)體過氧化性損傷， 從而加速癥狀緩解， 降低復(fù)發(fā)率。

【關(guān)鍵詞】 腹型過敏性紫癜；丙種球蛋白；沖擊療法；兒童

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.21.081

過敏性紫癜是一種以小血管為累及對象的血管炎性疾病。該病病因尚不明確， 目前認(rèn)為感染、過敏及遺傳因素可引起IgA免疫復(fù)合物在小血管壁沉積引發(fā)小血管炎[1]。該病較常見于兒童， 可分為關(guān)節(jié)型、皮膚型、腎型和腹型。其中腹型過敏性紫癜是指消化道出現(xiàn)紫癜， 臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、便血， 影響患兒的營養(yǎng)吸收及生長發(fā)育。本研究采用丙種球蛋白沖擊治療兒童腹型過敏性紫癜， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2016年8月本院收治的腹型過敏性紫癜患兒72例， 按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組及對照組， 各36例。其中， 觀察組男19例， 女17例， 年齡3～14歲， 平均年齡（6.1±3.2）歲， 病程3～16 d， 平均病程（8.6±3.8）d；首發(fā)癥狀為便血15例， 腹痛11例， 皮膚紫癜7例， 惡心、嘔吐3例。對照組男21例， 女15例， 年齡3～12歲， 平均年齡（5.5±2.6）歲， 病程3～14 d， 平均病程（7.7±3.5）d；首發(fā)癥狀為便血13例， 腹痛10例， 皮膚紫癜9例， 惡心、嘔吐4例。兩組患兒一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 觀察組采用丙種球蛋白沖擊治療：丙種球蛋白[靜脈注射人免疫球蛋白（pH4）， 10 g， 含免疫球蛋白5%， 商品名：博欣， 江西博雅生物制藥股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字S19993011]1 g/kg， 溶入5%葡萄糖溶液100 ml靜脈滴注， 共治療5 d。對照組采用甲強(qiáng)龍沖擊治療：甲強(qiáng)龍（注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉， 0.25 g， 商品名：米樂松， 國藥集團(tuán)容生制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20040844）15～30 mg/（kg·d）， 溶入5%葡萄糖溶液100 ml靜脈滴注， 共治療2 d。沖擊治療結(jié)束后兩組均給予糖皮質(zhì)激素維持治療， 即口服強(qiáng)的松（醋酸潑尼松片， 5 mg， 保定古城制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H13020011）

1 mg/（kg·d）， 分次口服， 并逐漸減量至停藥?？偗煶虨?個(gè)月。此外所有患兒均給予對癥治療， 包括抗感染、抗過敏、保護(hù)胃黏膜治療， 補(bǔ)充維生素C及鈣劑等。

1. 3 觀察指標(biāo) ①記錄兩組患兒皮損皮損開始消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、血便消失時(shí)間。②記錄兩組患兒治療前、治療后血沉、血清IgA、丙二醇及對氧磷酶水平。③記錄兩組患兒治療過程中的不良反應(yīng)及隨訪期間的復(fù)發(fā)情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患兒皮損皮損開始消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、血便消失時(shí)間比較 觀察組皮損開始消失時(shí)間為（5.3±0.8）d、腹痛緩解時(shí)間為（5.7±1.0）d、血便消失時(shí)間為（4.6±0.6）d；對照組皮損開始消失時(shí)間為（7.3±1.5）d、腹痛緩解時(shí)間為（7.0±1.6）d、血便消失時(shí)間為（5.7±1.3）d。觀察組皮損皮損開始消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、血便消失時(shí)間均短于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患兒治療前、治療后血沉、血清IgA、丙二醇及對氧磷酶水平比較 觀察組治療前血沉為（19.2±5.3）mm/h， 血清IgA為（245.3±69.5）mg/dl、丙二醇為（16.1±4.2）nmol/L、對氧磷酶水平為（87.6±25.5）U/L；治療后血沉為（6.8±2.2）mm/h，

血清IgA為（83.4±32.6）mg/dl、丙二醇為（6.5±2.8）nmol/L、對氧磷酶水平為（147.3±39.8）U/L。對照組治療前血沉為（19.7±5.7）mm/h， 血清IgA為（237.8±63.7）mg/dl、丙二醇為（15.9±4.7）nmol/L、對氧磷酶水平為（84.3±23.1）U/L；治療后血沉為（9.5±2.7）mm/h， 血清IgA為（138.0±44.8）mg/dl、丙二醇為（10.2±3.2）nmol/L、對氧磷酶水平為（114.6±34.7）U/L。

治療前， 兩組血沉、血清IgA、丙二醇、對氧磷酶水平比較， 差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后， 兩組血沉、血清IgA、丙二醇、對氧磷酶水平均較本組治療前改善， 且觀察組改善程度優(yōu)于對照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 3 兩組患兒治療過程中的不良反應(yīng)及隨訪期間的復(fù)發(fā)情況比較 兩組患兒均未發(fā)生明顯的藥物不良反應(yīng)。隨訪endprint

6～12個(gè)月， 觀察組復(fù)發(fā)率為5.6%（2/36）， 低于對照組的27.8%

（10/36）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.40， P<0.05）。

3 討論

腹型過敏性紫癜的常規(guī)治療方法為大量糖皮質(zhì)激素沖擊后小量糖皮質(zhì)激素維持， 治療周期不超過1個(gè)月。其作用機(jī)制為糖皮質(zhì)激素具有抗過敏、抗炎作用， 可抑制IgA的形成， 從而減少了免疫復(fù)合物的形成[2-5]。該法療程短， 并無嚴(yán)重不良反應(yīng)， 但其復(fù)發(fā)率高， 反復(fù)、長期使用糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)或未可知。丙種球蛋白是一種人血提取免疫球蛋白， 為免疫缺陷疾病的常用藥物， 其作用機(jī)理為抑制單核巨噬細(xì)胞膜上Fc受體的活化、封閉致病原與靶細(xì)胞受體之間的鏈接， 降低自身抗體的合成， 其在川崎病的治療中療效確切[3， 6-11]。丙種球蛋白治療過敏性紫癜的臨床報(bào)道已有， 但用法和用量存在一定差異。徐宇華[4]采用甲強(qiáng)龍聯(lián)合丙種球蛋白沖擊療法， 其中丙種球蛋白的用量為400 mg/kg， 而林俊榮等[5]采用琥珀酸氫化可的松聯(lián)合丙種球蛋白沖擊療法， 其中丙種球蛋白的用量為150～250 mg/kg。

本研究中觀察組單純丙種球蛋白1 g/kg， 不用糖皮質(zhì)激素沖擊， 從而減少糖皮質(zhì)激素的用量， 結(jié)果顯示， 觀察組皮損皮損開始消失時(shí)間、腹痛緩解時(shí)間、血便消失時(shí)間均短于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后， 兩組血沉、血清IgA、丙二醇、對氧磷酶水平均較本組治療前改善， 且觀察組改善程度優(yōu)于對照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患兒均未發(fā)生明顯的藥物不良反應(yīng)。隨訪6～12個(gè)月， 觀察組復(fù)發(fā)率為5.6%（2/36）， 低于對照組的27.8%（10/36）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.40， P<0.05）。

綜上所述， 丙種球蛋白沖擊療法療效確切， 可改善血凝狀態(tài)、降低抗體的產(chǎn)生， 并抑制機(jī)體過氧化性損傷。

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[收稿日期：2017-04-12]endprint