布加綜合征患者腔房轉(zhuǎn)流術(shù)后血清MAPK相關(guān)蛋白的表達(dá)及意義*

張曉，薛煥洲，王亞東，余淼，黃今朝

（鄭州大學(xué)人民醫(yī)院 肝膽外科，河南 鄭州 450003）

布加綜合征患者腔房轉(zhuǎn)流術(shù)后血清MAPK相關(guān)蛋白的表達(dá)及意義*

張曉，薛煥洲，王亞東，余淼，黃今朝

（鄭州大學(xué)人民醫(yī)院 肝膽外科，河南 鄭州 450003）

目的觀察布加綜合征（BCS）患者腔房轉(zhuǎn)流術(shù)后血清絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）相關(guān)蛋白的表達(dá)。方法選取腔房轉(zhuǎn)流術(shù)后BCS患者（觀察組）和健康志愿者（對照組），各40例。采用Western blot檢測術(shù)前和術(shù)后3 d及1個(gè)月血清MAPK相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果①觀察組術(shù)前和術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)血清胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1/2）、p38、c-Jun氨基末端激酶及胞外信號調(diào)節(jié)激酶5（ERK5）的表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），且觀察組術(shù)前表達(dá)水平與術(shù)后3 d及術(shù)后1個(gè)月比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；②觀察組術(shù)前和術(shù)后各時(shí)間P-ERK1/2、P-p38及磷酸化c-Jun氨基末端激酶（P-JNK）表達(dá)水平均高于對照組，P-ERK5低于對照組；③觀察組術(shù)后3 d的P-ERK1/2、P-p38及P-JNK表達(dá)水平較術(shù)前上升，而P-ERK5較術(shù)前下降。結(jié)論腔房轉(zhuǎn)流術(shù)可上調(diào)BCS患者血清P-ERK1/2、P-p38及P-JNK的表達(dá)水平，下調(diào)血清P-ERK5的表達(dá)水平，而對各總蛋白的表達(dá)無調(diào)控作用。

腔房轉(zhuǎn)流術(shù)；布加綜合征；MAPK；臨床研究

近年來，布加綜合征（budd chiari syndrome，BCS）在河南、山東發(fā)病率較高，如不能及時(shí)接受手術(shù)治療，最終可發(fā)展為肝硬化和門脈高壓而死于消化道出血和肝功能衰竭[1-3]。絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）是重要的信號通路調(diào)節(jié)中樞之一，其信號通路主要由胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase 1/2，ERK 1/2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun n-terminal kinase，JNK）、p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK） 和胞外信號調(diào)節(jié)激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5，ERK5）通路4大亞族組成，激活后形成不同的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，介導(dǎo)不同的生物學(xué)效應(yīng)。MAPK信號通路的重要成員可能與BCS的發(fā)病、發(fā)展過程具有高度的關(guān)聯(lián)性[4]。目前，國內(nèi)關(guān)于BCS的相關(guān)機(jī)制的研究鮮見，本研究通過觀察MAPK信號通路主要蛋白在BCS患者腔房轉(zhuǎn)流術(shù)后血清中的表達(dá)，探討B(tài)CS的可能機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年11月-2013年11月于本院住院接受腔房轉(zhuǎn)流術(shù)治療的BCS患者40例作為觀察組，符合BCS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，疾病分型Ⅱ型[5]。其中，男性23例，女性17例；年齡30～50歲，平均（38.81±6.72）歲。另選取同期本院體檢中心體檢健康者40例作為對照組。其中，男性20例，女性20例；年齡30～52歲，平均（38.65±6.50）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：由于其他原因?qū)е碌母?、心及肺功能不全者?994年版美國紐約心臟病學(xué)會心功能分級Ⅳ級，或補(bǔ)充分級D階段者；肝功能Child-Pugh分級為重度損傷者；合并嚴(yán)重原發(fā)性疾病，如肝、腎、內(nèi)分泌及造血系統(tǒng)等疾病并發(fā)；過敏體質(zhì)、哺乳期或妊娠期婦女等對多種藥物過敏者；3個(gè)月內(nèi)參加其他臨床試驗(yàn)的患者；精神異常且不配合治療者；試驗(yàn)過程中，受試者病情出現(xiàn)加重或惡化趨勢者；試驗(yàn)過程中受試者主動(dòng)或被動(dòng)接受試驗(yàn)規(guī)定以外治療方法者。本研究經(jīng)過本院倫理委員會審核，患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 主要抗體及儀器 ERK1/2抗體、磷酸化胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（Phosphorylation extracellular sig nal-regulated kinase 1/2，P-ERK1/2）抗體、JNK 抗體、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（Phosphorylation JNK，P-JNK）抗體、p38抗體、磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶（Phosphorylation p38，P-p38）抗體、ERK5 抗體及磷酸化胞外信號調(diào)節(jié)激酶5（Phosphorylation ERK5，P-ERK5）抗體均購自美國Santa cruz公司。LE-80K型超速離心機(jī)購自美國Beckman公司。DYCZ-24F型電泳儀購自北京六一儀器廠。GE Nova Blot型轉(zhuǎn)印儀購自美國GE公司。

1.2.2 Western blot檢測血清MAPK相關(guān)蛋白表達(dá)所有患者抽取晨起肘靜脈血，2 500～3 000 r/min離心15～30 min，去血漿得固形物，蒸餾水溶解，采用醋酸和氯化鈉的混合物（2∶1～4∶1）進(jìn)行酸化，90～110℃下加熱5～15 min。冷卻，添乙醚，得蛋白絮狀物。采用聚氰基丙烯酸正丁酯法測蛋白濃度，根據(jù)定量結(jié)果稀釋各組樣本蛋白總濃度為一致；將各組樣本蛋白與4×十二烷基硫酸鈉蛋白上樣緩沖液按3∶1體積比例混合，煮沸5 min。根據(jù)目的蛋白大小，配置4.5%積層凝膠，10%的分離凝膠。進(jìn)行積層凝膠電泳，前15 min 16 mA/gel電泳，后32 mA/gel電泳至底部。電泳后進(jìn)行電轉(zhuǎn)，采用恒流轉(zhuǎn)膜2 h，電流根據(jù)聚偏二氟乙烯膜膜面積大小設(shè)置，計(jì)算方法為電流=膜面積（cm2）×數(shù)量×0.8mA。轉(zhuǎn)膜成功后，放入封閉液，置于搖床上37℃恒溫?fù)u動(dòng)封閉1 h。從封閉液中取出后，洗滌 3次，加一抗（1∶1 000），4℃孵育過夜，洗滌3次后加二抗，搖床上37℃恒溫?fù)u動(dòng)孵育1h后，洗去二抗。采用Image Tool 3.0軟件分析各條帶光密度值，內(nèi)參用β-肌動(dòng)蛋白表示，蛋白的相對表達(dá)量用目的蛋白條帶（光密度值）/β-肌動(dòng)蛋白（光密度值）來反映。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，多組間比較用單因素方差分析，組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清ERK1/2和P-ERK1/2表達(dá)的比較

觀察組術(shù)前ERK1/2表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.762，P=0.441），觀察組術(shù)前P-ERK1/2表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-21.700，P=0.000）；觀察組術(shù)后 3d的ERK1/2表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-1.476，P=0.140），觀察組術(shù)后3 d的P-ERK1/2表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=26.900，P=0.000）；觀察組術(shù)后1個(gè)月的ERK1/2表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-1.381，P=0.166），觀察組術(shù)后1個(gè)月P-ERK1/2表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=20.633，P=0.000），觀察組均高于對照組。觀察組術(shù)后3 d的ERK1/2表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.714，P=0.470），觀察組術(shù)后3 d的ERK1/2水平與術(shù)前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=5.200，P=0.000）；觀察組術(shù)后1個(gè)月的ERK1/2表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.619，P=0.531），觀察組術(shù)后1個(gè)月的ERK1/2水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-1.067，P=0.289）。見表1和圖1。

2.2 兩組血清p38和P-p38表達(dá)水平的比較

觀察組術(shù)前血清p38表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.333，P=0.076），觀察組術(shù)前血清P-p38表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.897，P=0.000）；觀察組術(shù)后 3 d血清 p38表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.767，P=0.055），觀察組術(shù)后3 d血清P-p38表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=19.923，P=0.000）；觀察組術(shù)后1個(gè)月血清p38表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.667，P=0.553），觀察組術(shù)后1個(gè)月血清P-p38表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.220，P=0.000）；觀察組術(shù)后3 d血清p38表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.333，P=0.630），觀察組術(shù)后 3d血清P-p38表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=11.025，P=0.000）；觀察組術(shù)后1個(gè)月血清p38表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-1.667，P=0.070），觀察組術(shù)后1個(gè)月血清P-p38表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.322，P=0.749）。見表2和圖2。

2.3 兩組血清JNK和P-JNK表達(dá)水平的比較

觀察組術(shù)前血清JNK表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.500，P=0.062），觀察組術(shù)前血清P-JNK表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=9.493，P=0.000）；觀察組術(shù)后 3 d 血清 JNK表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.500，P=0.571），觀察組術(shù)后3 d血清P-JNK表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=24.375，P=0.000）；觀察組術(shù)后1個(gè)月血清JNK表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.000，P=0.095），觀察組術(shù)后1個(gè)月血清P-JNK表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.761，P=0.000）；觀察組術(shù)后3 d血清JNK表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-1.630，P=0.112），觀察組術(shù)后3 d血清P-JNK表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=14.881，P=0.000）；觀察組術(shù)后1個(gè)月血清JNK表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-0.485，P=0.260），觀察組術(shù)后1個(gè)月血清P-JNK表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-1.732，P=0.092）。見表3和圖3。

表1 兩組血清ERK1/2和P-ERK1/2表達(dá)的比較（n=40）

圖1 兩組血清ERK1/2和P-ERK1/2表達(dá)的比較

表2 兩組血清p38和P-p38表達(dá)水平的比較 （±s）

表2 兩組血清p38和P-p38表達(dá)水平的比較 （±s）

注：1）與對照組比較，P＜0.05；2）與術(shù)前比較，P＜0.05

組別 p38 P-p38對照組 0.079±0.007 0.367±0.033觀察組術(shù)前 0.085±0.005 0.505±0.0351）術(shù)后 3 d 0.084±0.007 0.676±0.0281）2）術(shù)后 1 個(gè)月 0.080±0.051 0.510±0.0411）F值 2.670 132.884P值 0.062 0.000

圖2 兩組血清p38和P-p38表達(dá)水平的比較

表3 兩組血清JNK和P-JNK表達(dá)水平的比較 （±s）

表3 兩組血清JNK和P-JNK表達(dá)水平的比較 （±s）

注：1）與對照組比較，P＜0.05；2）與術(shù)前比較，P＜0.05

組別 JNK P-JNK對照組 0.061±0.003 0.483±0.028觀察組術(shù)前 0.066±0.005 0.631±0.0381）術(shù)后 3 d 0.062±0.006 0.863±0.0361）2）術(shù)后 1 個(gè)月 0.064±0.006 0.604±0.0361）F值 2.053 207.483P值 0.124 0.000

2.4 兩組血清ERK5和P-ERK5表達(dá)水平的比較

觀察組術(shù)前血清ERK5表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.220，P=0.827），觀察組術(shù)前血清P-ERK5表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-5.774，P=0.000）；觀察組術(shù)后 3 d血清ERK5表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.220，P=0.827），觀察組術(shù)后3d血清P-ERK5表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-9.193，P=0.000）；觀察組術(shù)后1個(gè)月血清ERK5表達(dá)水平與對照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.070，P=0.116），觀察組術(shù)后1個(gè)月血清P-ERK5表達(dá)水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-5.315，P=0.000）；觀察組術(shù)后3 d血清P-ERK5表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-3.419，P=0.002）；觀察組術(shù)后1個(gè)月血清ERK5表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.290，P=0.139），觀察組術(shù)后1個(gè)月血清P-ERK5表達(dá)水平與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.460，P=0.649）。見表4和圖4。

表4 兩組血清ERK5和P-ERK表達(dá)水平的比較 （±s）

表4 兩組血清ERK5和P-ERK表達(dá)水平的比較 （±s）

注：1）與對照組比較，P＜0.05；2）與術(shù)前比較，P＜0.05

組別 ERK5 P-ERK5對照組 0.059±0.006 0.785±0.028觀察組術(shù)前 0.060±0.005 0.584±0.0721）術(shù)后 3 d 0.060±0.005 0.465±0.1141）2）術(shù)后 1 個(gè)月 0.054±0.004 0.600±0.0721）F值 2.670 28.835P值 0.062 0.000

圖4 兩組血清ERK5和P-ERK5表達(dá)水平的比較

3 討論

MAPK可調(diào)控細(xì)胞內(nèi)多種信號通路，其主要是通過蛋白修飾調(diào)控下游元件來參與細(xì)胞增殖、分化及凋亡等環(huán)節(jié)。腔房轉(zhuǎn)流術(shù)是目前治療BCS常用的外科手術(shù)方法之一，是一種通過促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立的間接減壓手術(shù)。腔房轉(zhuǎn)流術(shù)可能對MAPK信號通路產(chǎn)生影響[6]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組術(shù)前和術(shù)后各時(shí)間血清ERK1/2、p38、JNK及ERK5的表達(dá)水平與對照組比較無差異，且觀察組術(shù)前表達(dá)水平與術(shù)后3 d與術(shù)后1個(gè)月比較無差異，提示MAPK的4大亞族的總蛋白在BCS患者血清中的表達(dá)在術(shù)前、術(shù)后未見變化，即上述4大亞族的功能并非由其總蛋白的表達(dá)變化來實(shí)現(xiàn)的。

進(jìn)一步觀察發(fā)現(xiàn)，觀察組術(shù)前和術(shù)后各時(shí)間P-ERK1/2、P-p38及P-JNK表達(dá)水平均高于對照組，P-ERK5表達(dá)水平低于對照組，且觀察組術(shù)后3 d PERK1/2、P-p38及P-JNK表達(dá)水平較術(shù)前上升，而PERK5較術(shù)前下降，說明4大亞族的功能主要通過其蛋白磷酸化來體現(xiàn)。其中，ERK1/2、p38及JNK蛋白磷酸化的表達(dá)程度隨著病情的進(jìn)展而升高，隨著病情的緩解而降低，ERK5蛋白磷酸化的表達(dá)則恰好呈現(xiàn)相反的趨勢，其表達(dá)程度隨著病情的進(jìn)展而降低，隨著病情的緩解而升高。由此可見，MAPK信號通路蛋白磷酸化的表達(dá)與BCS密切相關(guān)。MPKA信號通路相關(guān)蛋白的表達(dá)與肝、心及肺功能的改變具有相關(guān)性[7-10]。運(yùn)用腔房轉(zhuǎn)流術(shù)治療BCS，雖然術(shù)后早期因手術(shù)麻醉、創(chuàng)傷和機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)等因素導(dǎo)致短期內(nèi)肝功能惡化、短時(shí)間內(nèi)回心血量增大引起不同程度的心功能不全，急性肺損傷導(dǎo)致肺功能的惡化，但是由于術(shù)后肝靜脈狹窄解除，配合術(shù)前保肝，術(shù)后利尿等積極治療和機(jī)體的自身調(diào)整，患者的心、肺及肝可以慢慢適應(yīng)術(shù)后的負(fù)荷，在術(shù)后1個(gè)月逐漸恢復(fù)至正常水平，MPKA信號通路相關(guān)蛋白的水平也隨之降低。

綜上所述，腔房轉(zhuǎn)流術(shù)治療后可以上調(diào)BCS患者血清P-ERK1/2、P-p38及P-JNK的表達(dá)水平，下調(diào)血清P-ERK5的表達(dá)水平，而對各總蛋白的表達(dá)無調(diào)控作用，該結(jié)果可能為腔房轉(zhuǎn)流術(shù)治療BCS的作用機(jī)制提供新的思路。但是本研究仍有一定的局限性：由于觀察周期短、病例收集樣本數(shù)較少等問題，缺少對p38、ERK1/2、JNK、ERK5等信號通路中特異性抑制劑及其下游調(diào)控元件的系統(tǒng)分析，后期仍需對機(jī)制做進(jìn)一步探討。

[1]雒紅濤,薛煥洲.布加綜合征的臨床診療進(jìn)展[J].中國實(shí)用醫(yī)刊,2014,41(8):88-89.

[2]ZAJKO A B,CLAUS D,CLAPUYT P,et al.Obstruction to hepatic venous drainage after liver transplantation:treatment with balloon angioplasty[J].Radiology,2015,170(3):763-765.

[3]TASSE J,BORGE M,PIERCE K,et al.Safe and effective treatment of early suprahepatic inferior vena caval outflow compromise following orthotopic liver transplantation using percutaneous transluminal angioplasty and stent placement[J].Angiology,2014,62(1):46-48.

[4]陳建勇,王聰,王娟,等.MAPK信號通路研究進(jìn)展[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2011,1(8):32-34.

[5]彭建國.彩色多普勒超聲在布加綜合征診斷中的價(jià)值[J].中外醫(yī)療,2010,29(5):19-20.

[6]PETI W,PAGE R.Molecular basis of MAP kinase regulation[J].Protein Sci,2013,22(12):1698-1710.

[7]鄢琦.MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在風(fēng)濕性心臟病病變瓣膜組織中的表達(dá)及意義[D].合肥:安徽醫(yī)科大學(xué),2012.

[8]YANG K,QIU BY,YAN J,et al.Blockade of p38 mitogen-activated protein kinase pathway ameliorates delayed gastric emptying in streptozotocin-induced diabetic rats[J].Int Immunopharmacol,2014,23(2):696-700.

[9]XIAO L,HAACK K K,ZUCKER I H.Angiotensin II regulates ACE and ACE2 in neurons through p38 mitogen-activated protein kinase and extracellular signal-regulated kinase 1/2 signaling[J].Am J Physiol Cell Physiol,2013,304(11):C1073-C1079.

[10]WANG Q,CUI W,ZHANG H L,et al.Atorvastatin suppresses aldosterone-induced neonatal rat cardiac fibroblast proliferation by inhibiting ERK1/2 in the genomic pathway[J].J Cardiovasc Pharmacol,2013,61(6):520-527.

（李科 編輯）

Expressions of serum MAPK-related proteins in patients with Budd-Chiari syndrome after artificial vascular bypass operation and their clinical significance*

Xiao Zhang,Huan-zhou Xue,Ya-dong Wang,Miao Yu,Jin-zhao Huang
(Department of Hepatobiliary Surgery,People's Hospital of Zhengzhou University,Zhengzhou,Henan 450003,China)

ObjectiveTo observe the expressions of related proteins of serum mitogen activated protein kinase (MAPK)in patients with Budd-Chiari syndrome (BCS)after artificial vascular bypass operation and discuss their clinical significance.MethodsIn this study,40 BCS patients(observation group)and 40 healthy volunteers(control group)were collected.The raleted proteins of serum MAPK were tested by Western blot before operation,3 days and 1 month after operation,and compared between the two groups.ResultsThe expression levels of serum extracellular signal-regulated kinases 1/2 (ERK1/2),P38,JNK and ERK5 in the observation group before operation,3 days and 1 month after operation were not significantly different from those in the control group(P＞0.05).In the observation group the expression levels of ERK1/2,P38,JNK and ERK5 before operation were not significantly different from those 3 days or1 month afteroperation.Compared to the control group,the expression levels of serum P-ERK1/2,P-P38 and P-JNK were higher,while P-ERK5 was lower in the observation group at each time point(P＜0.05).In the observation group,the expression levels of serum P-ERK1/2,P-P38 and P-JNK rised,but the P-ERK5 level reduced 3 days after operation compared to the preoperative levels.ConclusionsArtificial vascular bypass operation can increase the expression levels of serum P-ERK1/2,P-P38 and P-JNK,but reduce serum P-ERK5 expression.However,it has no obvious regulatory effect on the total protein expressions.

artificial vascular bypass operation;Budd-Chiari syndrome;mitogen activated protein kinase;clinical research

R696.2

A

10.3969/j.issn.1005-8982.2017.17.008

1005-8982（2017）17-0040-05

2016-11-17

河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)計(jì)劃重點(diǎn)攻關(guān)項(xiàng)目（No：200902006）

薛煥洲，E-mail：hnsyzhangxiao@163.com