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    冠心病與抑郁癥之間關(guān)系的研究進(jìn)展

    2017-08-15 00:55:30
    關(guān)鍵詞:血小板冠心病炎癥

    蘇 黎

    (昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院,云南 昆明 650032)

    冠心病與抑郁癥之間關(guān)系的研究進(jìn)展

    蘇 黎

    (昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院,云南 昆明 650032)

    近幾年,抑郁癥被視為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且冠心病患者罹患抑郁癥的概率也較大,冠心病和抑郁癥共同病因和發(fā)病機(jī)制引起了社會(huì)各界的廣泛關(guān)注。本文對(duì)冠心病與抑郁癥共同發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了集中分析,并著重闡釋了治療措施,旨在為醫(yī)療機(jī)構(gòu)提供有價(jià)值的建議。

    冠心??;抑郁癥;發(fā)病機(jī)制;治療措施

    1 冠心病與抑郁癥共同發(fā)病機(jī)制

    1.1 應(yīng)激機(jī)制

    據(jù)相關(guān)報(bào)道指出,抑郁癥和冠心病在多個(gè)方面會(huì)存在共同的病理生理改變。其中,心律失常、血小板活性增高以及炎癥反應(yīng)較為常見,會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)烈或者是持續(xù)性的下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的功能亢進(jìn),從而直接形成生理變化。

    第一,會(huì)引發(fā)HPA功能亢進(jìn),由于過度刺激會(huì)導(dǎo)致血漿以及24小時(shí)尿液中的皮質(zhì)醇含量明顯增多,因此,冠心病患者以及沒有藥物治療的重癥抑郁癥患者會(huì)出現(xiàn)HPA功能異??哼M(jìn)的問題。相應(yīng)的,由于HPA功能亢進(jìn)導(dǎo)致的內(nèi)臟脂肪重新分布問題也較為明顯,會(huì)直接使得炎癥以及胰島素抵抗等問題,也是形成炎癥動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因。需要注意的是,患者的抑郁癥和動(dòng)脈粥樣硬化等問題存在相關(guān)性,并且有學(xué)者認(rèn)為,冠心病或者是抑郁癥就是動(dòng)脈粥樣硬化癥在腦組織中的反映[1]。

    第二,藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)功能的異??哼M(jìn),結(jié)合相關(guān)研究,抑郁癥患者會(huì)出現(xiàn)心率變異的問題,這就會(huì)嚴(yán)重影響患者血漿中的去甲腎上腺素水平。通過相關(guān)數(shù)據(jù)的對(duì)比分析不難發(fā)現(xiàn),抑郁癥患者的交感神經(jīng)功能亢進(jìn)在冠心病患者的病癥中也能找到相同癥狀。另外,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)內(nèi)部的異常激活,就會(huì)直接導(dǎo)致人身體的體液兒茶酚胺含量急劇增多。而對(duì)于人體來說,兒茶酚胺是增加血小板活性的重要因子,也是提升血管壁血流動(dòng)力的重要因素,若是交感神經(jīng)出現(xiàn)異常的亢奮,就會(huì)直接引起炎癥問題,也就是說,正是由于交感腎上腺髓質(zhì)的影響,使得冠心病患者和抑郁癥患者的病理生理出現(xiàn)變化。

    1.2 血小板活性和5-HT的影響

    在對(duì)冠心病患者以及抑郁癥患者進(jìn)行治療和病理分析的過程中,血小板活性增高被廣泛認(rèn)為是重要的影響因素,也是動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的主要因素。無論是冠心病患者還是抑郁癥患者,其血小板活性都較高,除了和應(yīng)激相關(guān)外,5-HT改變也是主要的因素之一。利用選擇性5-HT再攝取抑制劑能對(duì)其濃度產(chǎn)生影響。在抑郁癥患者的體內(nèi),5-HT濃度并不高,就使得患者體內(nèi)血小板表面的受體出現(xiàn)上調(diào)現(xiàn)象[2]。

    1.3 炎癥反應(yīng)

    冠心病患者的可溶性細(xì)胞間粘附分子以及IL-8等水平較高,尤其是急性心肌梗死患者以及不穩(wěn)定性心絞痛患者,也就是說,炎癥反應(yīng)對(duì)于患者的冠心病產(chǎn)生影響,若是斑塊不穩(wěn)定,出現(xiàn)破裂,則會(huì)直接激活更多的炎性細(xì)胞,導(dǎo)致病情加重。

    1.4 遺傳因素

    冠心病和抑郁癥可能是遺傳易損的,遺傳因素占20%左右,其中,攜帶5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體基因的啟動(dòng)子序列患者更加容易罹患心血管疾病,若是對(duì)患者進(jìn)行雙胞胎試驗(yàn),在炎癥的遞質(zhì)尤其是抑郁癥具有明顯的相關(guān)性。抑郁癥和炎癥是共同基因控制導(dǎo)致的。另外,還有部分學(xué)者認(rèn)為,假性血友病因子基因中的單核苷酸多肽和抑郁癥具有相關(guān)性,且介導(dǎo)血小板的聚集問題[3]。

    1.5 社會(huì)心理以及生物行為

    抑郁癥患者由于情緒較為低落,狀態(tài)并不活潑,也是導(dǎo)致冠心病的主要問題。另外,抑郁癥患者常常出現(xiàn)吸煙以及酗酒等不良生活行為,都是引發(fā)冠心病的致病因素,抑郁癥的嚴(yán)重程度和服用阿司匹林的不依從性呈階梯狀,抑郁癥嚴(yán)重者服藥依從性較低。除此之外,冠心病患者在患病后對(duì)自身的認(rèn)知會(huì)存在偏差,不僅自尊心較低,且克服應(yīng)激的能力也會(huì)隨之降低,需要注意的是,冠心病患者會(huì)面對(duì)繁重的治病經(jīng)濟(jì)壓力,甚至?xí)霈F(xiàn)社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位降低的問題。也正是基于此,會(huì)對(duì)患者的心理造成影響,直接形成抑郁。

    2 冠心病與抑郁癥共同發(fā)病的機(jī)理

    有部分學(xué)者認(rèn)為抑郁癥是患者前額皮質(zhì)和邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能異常出現(xiàn)的自主性應(yīng)激反應(yīng)。研究人員要通過多巴胺等神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)HRV,有效降低患者不良預(yù)后。抑郁也會(huì)通過過度應(yīng)激對(duì)血小板聚集性造成影響,直接降低炎癥細(xì)胞因子,導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。也就是說,炎癥細(xì)胞因子直接導(dǎo)致腦血栓的高發(fā),神經(jīng)元損傷問題較為嚴(yán)重,神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)也會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的影響[4]。

    3 治療措施

    在實(shí)際治療過程中,為了進(jìn)一步提高患者的免疫水平,要從多個(gè)層面提高治療實(shí)效性。首先,利用心理干預(yù),從根本上改善患者的情緒障礙,確保心力衰竭等問題能得到有效處理。減輕患者的負(fù)疚感,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。其次,要利用運(yùn)動(dòng)療法提高患者的免疫力,保證幫助患者克服障礙,提高依從性。最后,要積極落實(shí)切實(shí)有效的藥物治療機(jī)制,合理用藥的同時(shí),也要對(duì)藥物的相互作用給予高度重視。

    4 結(jié) 語

    總而言之,對(duì)于冠心病和抑郁癥患者的研究要從多個(gè)層面進(jìn)行集中分析,著重整合相關(guān)治療機(jī)制和管控手段,確保治療效果符合預(yù)期,提高治療效果。

    [1] 陳曉麗,宋玉萍,孫宏偉,等.冠心病與抑郁癥共患者情緒Stroop效應(yīng)任務(wù)研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2016,19(23):2752-2756.

    [2] 李秀榮.綜合護(hù)理干預(yù)對(duì)冠心病伴抑郁癥患者生活質(zhì)量的影響[J].齊魯護(hù)理雜志,2015,17(28):33-34.

    [3] 史 菲,盧 丹,陳游洲,等.冠心病與抑郁癥關(guān)系的研究進(jìn)展[J].臨床心血管病雜志,2015,27(01):5-9.

    [4] 呂志威.逍遙散加味聯(lián)合氟西汀治療冠心病伴抑郁癥39例臨床觀察[J].中國民族民間醫(yī)藥,2015,24(24):107,109.

    R541.4

    A

    ISSN.2095-8242.2017.045.8904.01

    本文編輯:吳 衛(wèi)

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