• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    心房顫動消融中瘢痕均質(zhì)化改良:進展與實踐

    2017-08-09 06:55:10楊軍陳明龍
    中國介入心臟病學(xué)雜志 2017年7期
    關(guān)鍵詞:標測肺靜脈竇性心

    楊軍 陳明龍

    ?

    ·綜述·

    心房顫動消融中瘢痕均質(zhì)化改良:進展與實踐

    楊軍 陳明龍

    心房顫動; 消融; 瘢痕; 均質(zhì)化

    心房顫動(房顫)是一種常見的具有潛在危害的心律失常。目前為止,房顫觸發(fā)與維持的電生理機制還沒有徹底闡述清楚。房顫需要基質(zhì)來維持,電學(xué)或組織學(xué)的基質(zhì)在維持房顫中起著重要的作用。電學(xué)基質(zhì)重構(gòu)常常是暫時的和可逆的,在陣發(fā)性房顫的維持中占有很重要的比重,而組織學(xué)重構(gòu)趨于不可逆和進展的,在陣發(fā)性和持續(xù)性房顫的維持中均占主導(dǎo)地位[1-2]。

    1 心房纖維化和房顫

    心房組織學(xué)研究證實,不管病因?qū)W是什么,心房細胞的損傷及其隨后的修復(fù)與重構(gòu)將最終形成房顫的組織學(xué)基質(zhì)。通過對傳統(tǒng)抗心律失常藥物治療無效的孤立性房顫患者進行右心房和雙心室心內(nèi)膜心肌組織活檢,發(fā)現(xiàn)存在房顫的心房組織學(xué)基質(zhì)及其相關(guān)的雙心室組織學(xué)變化[3]。心房疾病是可以單獨存在的,而并不是一定繼發(fā)于心室疾病。不管起因是什么,心房心肌的炎癥反應(yīng)已逐漸被認識到是房性心動過速(房速)[4]、永久性房顫[5]和孤立性房顫的主要病因。炎癥因子(例如C-反應(yīng)蛋白)在房顫患者中是升高的,并且可以預(yù)測未來可能發(fā)生房顫的風(fēng)險[6]。事實上,炎癥的最終結(jié)果是纖維化。在孤立性房顫、房顫合并二尖瓣瓣膜疾病和竇性心律患者進行心臟外科手術(shù)過程中,取左心房游離壁近房間隔部位的心房組織觀察,研究發(fā)現(xiàn)100%房顫患者膠原蛋白Ⅰ升高,50%膠原蛋白Ⅲ升高,而纖維連接蛋白只有輕微的升高[7]。這些主要細胞外基質(zhì)蛋白的表達證實了房顫與纖維化之間的關(guān)系[7]。從47個瓣膜性房顫患者行迷宮手術(shù)過程中,在左心房后壁和右心耳分別取心房組織進行研究[8]。術(shù)前房顫患者比竇性心律患者的心房細胞內(nèi)徑更大[(左心房(19.0±5.0) μm 比(13.9±3.5) μm,P< 0.01 和右心房(17.0±4.8) μm比(12.3±2.8) μm,P< 0.01)],心房內(nèi)細胞纖維化更嚴重[(左心房(15.8±8.8)%比( 6.9±2.4)%,P< 0.01 和右心房 (15.2±6.2)%比(6.2±2.9)%,P< 0.01)]。另外,對于術(shù)前是房顫的患者,與行迷宮手術(shù)成功組相比,未成功組左心房細胞內(nèi)徑更大,細胞內(nèi)纖維化程度也更嚴重。此外,僅在不成功的迷宮手術(shù)組觀察到左心房細胞內(nèi)纖維化比右心房程度更重。Corradi等[9]研究了慢性房顫合并行二尖瓣瓣膜手術(shù)的患者發(fā)現(xiàn)左心房有局部間質(zhì)重構(gòu),并提出與左心耳相比,肺靜脈口周圍的左心房游離壁為明顯的局部間質(zhì)重構(gòu)區(qū)域。以上研究從不同的角度確定了心房纖維化和房顫的正相關(guān)。

    隨著心房纖維化,纖維化膠原蛋白的積累導(dǎo)致心肌細胞間間隙擴大[10],肌束間的電學(xué)連接被破壞[11]。不良的組織耦聯(lián)、不連續(xù)的傳導(dǎo)和不一致的各向異性傳導(dǎo)是房顫的電生理前提。

    2 標測房顫患者左心房瘢痕

    從電生理角度,心房纖維化通過分離心肌細胞耦聯(lián)和降低傳導(dǎo)速度,產(chǎn)生低幅、碎裂的心電圖和不均一性傳導(dǎo),通過在竇性心律下進行電解剖標測,可以證實這些異常的電信號。因此,纖維化的區(qū)域可以通過三維標測轉(zhuǎn)化為異常的電信號[12-13]。應(yīng)用高密度標測技術(shù)的兩個相似研究比較了不同房顫患者的電生理基質(zhì),發(fā)現(xiàn)隨著房顫的進展,左心房平均電壓逐漸降低、激動時間延長、低電壓區(qū)(low voltage zone,LVZ)檢出率更高以及復(fù)雜電位增加[12-13]。更重要的是,在Lin等[13]研究中,LVZ的定義為雙極電壓0.1~0.4 mV,移行區(qū)(transitional zone,TZ)為雙極電壓0.4~1.3 mV。13例無心血管危險因素接受左側(cè)旁道導(dǎo)管消融的患者被認為左心房是正常的。在健康人群中,95%取樣點的雙極電壓大于0.38 mV。因此,LVZ的上限Cutoff值定義為0.4 mV。竇性心律下的復(fù)雜電位定義為多波折≥3個正向或負向清晰的波峰,時限≥50 ms,認為是局部傳導(dǎo)延遲。分析非持續(xù)性房顫患者左心房體部復(fù)雜電位的分布情況,其中95%的患者左心房復(fù)雜電位分布在雙極電壓<1.32 mV的區(qū)域。所以,定義雙極電壓在0.4~1.3 mV為TZ可以便于尋找這些異常電位。理論上講,并不存在明確的分界線可以用來界定病變部位和非病變部位,因此,將LVZ定義為完全瘢痕即重度纖維化區(qū)域和將TZ定義為中度纖維化區(qū)域是較為合理的。

    Verma等[14]首次進行了左心房瘢痕與導(dǎo)管消融結(jié)果之間關(guān)系的研究,電解剖標測發(fā)現(xiàn)6%房顫患者存在左心房瘢痕(雙極電壓<0.5 mV)。有左心房瘢痕的比無瘢痕的房顫患者,房顫復(fù)發(fā)率明顯增高。應(yīng)用延遲釓增強-磁共振成像(LGE-MRI)技術(shù)進行的影像學(xué)研究表明,LGE-MRI認為強化區(qū)域與組織活檢發(fā)現(xiàn)纖維化負荷嚴重的區(qū)域之間有很強的相關(guān)性[15]。同樣,應(yīng)用LGE-MRI技術(shù)對三種不同臨床類型房顫(陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫和長程持續(xù)性房顫)進行心房組織基質(zhì)研究,認為心房纖維化程度和持續(xù)性房顫之間只存在微弱的關(guān)系[16-17]。不同臨床類型房顫患者的纖維化程度存在顯著重疊,使得房顫臨床類型不能準確預(yù)測心房纖維化程度。此外,所謂孤立性房顫患者,即沒有其他心血管疾病的房顫與非孤立性房顫患者的心房纖維化負荷相同[18]。Mahnkopf等[18]報道,通過延遲增強MRI檢測左心房強化增加與肺靜脈電隔離后的房顫復(fù)發(fā)密切相關(guān)。近期DECAAF研究[19]表明消融前基線心房纖維化是心律失常復(fù)發(fā)的主要預(yù)測因素,使用MRI圖像對纖維化程度進行分類,并對MRI圖像質(zhì)量和心房纖維化定量進行分析?;谘舆t增強MRI檢測,將心房纖維化程度分為4度:1度為小于10%;2度為10%及以上,但小于20%;3度為20%及以上,但小于30%;4度為30%及以上。纖維化程度為1度49例(18.9%),2度107例(41.2%),3度80例(30.8%),4度24例(9.2%)。該研究認為房顫的總成功率與消融策略術(shù)式無關(guān),而取決于心房纖維化程度。Hwang等[20]研究表明通過LGE-MRI技術(shù)檢測的左心房瘢痕區(qū)域與左心房電解剖標測的LVZ密切相關(guān)。Haissaguerre等[21]通過回顧分析臨床標測技術(shù)聯(lián)合影像和計算模型,得出結(jié)論認為房顫的驅(qū)動灶位于異質(zhì)性結(jié)構(gòu)/纖維化心房區(qū)域。另外,兩項研究也描述了類似結(jié)果,通過將環(huán)狀電極放在房顫患者的LVZ可記錄到轉(zhuǎn)子樣激動[22-23]。

    3 瘢痕均質(zhì)化作為治療房顫的消融策略

    既然心房纖維化區(qū)域與房顫密切相關(guān),以這些區(qū)域為導(dǎo)管消融靶點進行基質(zhì)改良作為環(huán)肺靜脈消融以外的一種新的策略。

    3.1 基于雙極電壓標測的局部和線性消融

    在Rolf等[24]研究中,納入了178例陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者,把LVZ作為局部消融的靶點,其目的是通過射頻消融使左心房病變的組織達到均質(zhì)化。消融終點是局部電位顯著下降、分離和應(yīng)用消融導(dǎo)管高輸出起搏時失奪獲(電壓10 V,脈寬2 ms)。當(dāng)由于可能的附加損傷(例如:間隔部接近房室結(jié)或心房后壁接近食管)致消融基質(zhì)不能達到均質(zhì)化,或大范圍消融可能產(chǎn)生形成大折返房速(接近心房頂部或前壁形成頂部依賴性房速或環(huán)二尖瓣環(huán)心房撲動)的關(guān)鍵峽部,需要合適的線性消融。這些線性消融點經(jīng)過LVZ連接非傳導(dǎo)組織與電解剖屏障,或者圍繞大面積LVZ使病變組織與健康組織形成電隔離。通過局部電位幅度的下降,局部失奪獲,線上雙電位和在消融線附近部位起搏分析傳導(dǎo)順序,確定這些合適的消融點最終達到可證實的完全性阻滯(例如環(huán)二尖瓣環(huán)傳導(dǎo))。環(huán)肺靜脈線性消融和(或)基質(zhì)改良后,需要行冠狀竇近端Burst刺激。如果誘導(dǎo)出規(guī)則的房速,需要射頻消融終止房速并且以不能再次誘發(fā)為臨床終點。如果誘導(dǎo)出房顫,將不再進一步基質(zhì)改良。有LVZ的房顫患者12個月消融成功率為70%,沒有LVZ的12個月消融成功率為62%。陣發(fā)性和持續(xù)性房顫患者成功率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(69% 比 61%,P=0.28)。同樣的,針對陣發(fā)性房顫和非陣發(fā)性房顫患者的纖維化區(qū)域研究[25]進行BOX消融也可獲得良好的效果。在環(huán)肺靜脈消融之后,應(yīng)用三維電解剖標測系統(tǒng)在竇性心律下完成的后壁電壓標測并指導(dǎo)消融也能提高成功率[26]。瘢痕在左心房后壁定義為電壓低于0.5 mV并且可重復(fù)的大于0.5 cm×0.5 cm的區(qū)域。左心房后壁一旦發(fā)現(xiàn)有低電壓,更傾向于完成頂部線和底部線形成后壁BOX消融。重要的是,BOX的邊框旨在包含LVZ。電壓指導(dǎo)下的消融相比于傳統(tǒng)消融,房顫/房速1年成功率明顯增加(80%比57%,P=0.005)。另一項研究陣發(fā)性房顫合并經(jīng)三維標測證實左心房有嚴重瘢痕的患者分別經(jīng)三種消融策略(單純肺靜脈前庭電隔離、肺靜脈前庭電隔離+瘢痕均質(zhì)化或肺靜脈前庭電隔離+非肺靜脈觸發(fā)灶消融)并對復(fù)發(fā)患者進行二次手術(shù)后,長期隨訪總成功率肺靜脈前庭電隔離加瘢痕均質(zhì)化(28/45,62%)和單純肺靜脈前庭電隔離(41/66,62%)均劣于肺靜脈前庭電隔離加非肺靜脈觸發(fā)灶消融(56/66,85%)[27]。

    3.2 基于通過竇性心律下標測到的不正常電位進行基質(zhì)消融

    環(huán)肺靜脈電隔離后,根據(jù)竇性心律下的電壓標測,進行電生理指導(dǎo)下選擇性基質(zhì)改良和三尖瓣峽部線性消融[28]。研究入選86例持續(xù)性和長程持續(xù)性房顫患者,通過電復(fù)律恢復(fù)竇性心律,在左心房進行高密度雙極電壓標測出LVZ(0.1~0.4 mV)和TZ(0.4~1.3 mV)。對所有LVZ電位進行消融并使雙極電位小于0.1 mV。如果在TZ中標測到竇性心律下異常電位,則進行針對異常電位的消融以實現(xiàn)電靜止或異常電位的消除。額外的消融線用來阻斷隔離線或解剖屏障至LVZ形成折返的通路(圖1和圖2)。在轉(zhuǎn)復(fù)成竇性心律的患者中,70% (55/79)有LVZ和TZ合并竇性心律下異常電位并且接受了額外的消融,而30% (24/79)沒有LVZ以及異常電位的基質(zhì),無需進一步消融。78例患者接受傳統(tǒng)的Stepwise消融策略作為對照組。經(jīng)過大于30個月的隨訪,結(jié)果提示竇性心律維持率為69.8%比51.3%。單次手術(shù)后研究組有3.5%患者發(fā)生手術(shù)相關(guān)房速,而對照組有30%發(fā)生手術(shù)相關(guān)房速(P=0.0003)。該策略提出了一種更全面的基質(zhì)改良方法,不僅針對重度纖維化區(qū)域,而且針對中度纖維化區(qū)域。這種方法類似于常規(guī)病理性室性心動過速消融,并且應(yīng)該是治療性(房顫)和預(yù)防性(房速)策略的組合。

    3.3 基于通過房顫下標測到的電位特征進行消融

    一項研究在完成肺靜脈電隔離后,在房顫過程中針對LVZ內(nèi)或邊緣具有明顯不同激動特征的部位進行了消融[29]。對持續(xù)性房顫患者,這種消融策略似乎比傳統(tǒng)單純肺靜脈電隔離更有效。手術(shù)終點是房顫終止和靶點區(qū)域電位電壓<0.5 mV、電活動>房顫周長的70%,在研究中,在竇性心律下通過冠狀竇遠端和中段行心房Burst刺激,刺激周長250~180 ms。如果在180 ms以上反復(fù)的心房Burst刺激不能誘導(dǎo)出持續(xù)時間>6 s的房顫,認為該患者不能誘發(fā)出房顫,可行竇性心律下或冠狀竇起搏(周長800 ms)節(jié)律下電壓標測。LVZ定義為雙極電壓<1.0 mV。對于自發(fā)或誘發(fā)的房顫患者,首先進行左心房和冠狀竇標測,只有當(dāng)左心房消融不成功時為了縮短手術(shù)時間和減少患者的射線暴露劑量,進行右心房標測。對具有上面提到的電位特征的每個低電壓位點進行射頻消融20~40 s。平均隨訪13個月,結(jié)果提示單次手術(shù)后69%(59/85)的患者無心律失常發(fā)生,顯著高于對照組47%(31/66),差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.001[29]。Yagishita等[30]研究使用了相同的房顫節(jié)律下LVZ定義,在肺靜脈電隔離術(shù)后行LVZ改良,共入選201例患者,超過80%為非陣發(fā)性房顫。對標測到的大范圍LVZ內(nèi)及周邊進行了改良,隔離LVZ,然后將最近的消融線連接至二尖瓣環(huán)。峽部<15 mm需要進行消融,除非局部電壓>0.5 mV,側(cè)壁峽部例外,除非含有顯著LVZ。研究者發(fā)現(xiàn)隨訪12個月,1次手術(shù)后有144例(72%)患者無房顫復(fù)發(fā),多次手術(shù)后平均隨訪3.1年發(fā)現(xiàn)有148例 (74%)患者無心律失常復(fù)發(fā)。

    圖1 1例房顫患者行PVI消融、三尖瓣峽部消融及電復(fù)律恢復(fù)竇性心律后,高密度標測的左心房基質(zhì) A.定義LVZ為0.1~0.4 mV;B.TZ (0.4~1.3 mV) 合并有復(fù)雜電位;C.顯示相關(guān)的消融點。本例患者做了LVZ均質(zhì)化,消除TZ復(fù)雜電位,前壁線,前壁及后壁瘢痕區(qū)域BOX消融。

    4 爭論

    隨著瘢痕均質(zhì)化作為房顫治療附加基質(zhì)改良策略的進展,仍有幾點問題不清楚。4.1 LVZ的定義

    (1)標測區(qū)域不同。Kapa等[31]建議雙極電壓Cutoff值為0.27 mV可將健康和不健康的左心房心肌在動態(tài)增強MRI上明顯區(qū)別開來,該值非常接近由EAM界定左心房-肺靜脈連接處和左心房后壁中瘢痕的Cutoff值的下限0.2 mV。然而在左心房其他區(qū)域,電壓Cutoff值0.45 mV可以更好地區(qū)分健康與瘢痕性心肌。因此,他們提出了范圍從0.2~0.45 mV的Cutoff值,而不是單個Cutoff值,這樣可以在考慮左心房雙極電壓分布中的區(qū)域異質(zhì)性時更好地區(qū)分左心房瘢痕。但是,只有一個值用于指導(dǎo)LVZ消融。(2)標測電極的極間距不同。大部分上面提到的研究使用雙極電壓0.5 mV來定義瘢痕,然而環(huán)狀標測電極與消融導(dǎo)管的極間距顯著不同。(3)標測時心臟節(jié)律不同。大部分瘢痕的定義基于竇性心律下采集的電信號,但是在其他研究中是在房顫節(jié)律或冠狀竇起搏節(jié)律下進行標測并定義瘢痕。雖然電壓在竇性心律與房顫之間存在線性相關(guān)性,在電解剖標測時通過調(diào)整電壓Cutoff值可以識別出類似程度的左心房纖維化基質(zhì)[32],但不同節(jié)律之間的匹配值尚未定義。

    4.2 瘢痕均質(zhì)化的方法學(xué)

    (1)瘢痕均質(zhì)化、瘢痕隔離、基于瘢痕的線性消融和消除瘢痕之間通道的消融是近來研究最常應(yīng)用的基質(zhì)改良策略。(2)纖維化基質(zhì)是不均一的,不能僅僅定義為健康(正常)或不健康(瘢痕)。(3)右心房瘢痕標測與消融是否可進一步提高成功率仍然不清楚。

    房顫患者的影像學(xué)研究和電解剖標測研究可以更詳細了解維持房顫的左心房基質(zhì)。這也引出纖維化指導(dǎo)下的基質(zhì)改良概念,這種策略很有前景,雖然目前缺乏大樣本研究和長期隨訪結(jié)果的有力證據(jù)。未來,三維標測系統(tǒng)、高密度高分辨率的標測工作將有助于使瘢痕均質(zhì)化更準確。

    [1] Schoonderwoerd BA, Van Gelder IC, Van Veldhuisen DJ, et al. Electrical and structural remodeling: role in the genesis and maintenance of atrial fibrillation. Prog Cardiovasc Dis,2005,48(3):153-168.

    圖2 1例房顫患者行PVI、前壁線、后壁BOX消融,驗證消融線及被隔離區(qū)域 A.將可調(diào)彎消融導(dǎo)管置于前壁線下方,環(huán)肺標測電極置于左心耳,起搏左心耳,左房激動順序從左心耳開始,經(jīng)過CS12到CS90,再到消融導(dǎo)管頭端,表明前壁線阻斷。描計圖依次是體表心電圖(Ⅱ),環(huán)肺標測電極,腔內(nèi)冠狀竇電極(由近至遠)和消融導(dǎo)管;B.將環(huán)肺標測電極置于后壁BOX區(qū)域內(nèi),可記錄到自律性電位,與左心房電位無關(guān)。描計圖依次是體表心電圖(Ⅱ),腔內(nèi)冠狀竇電極(由近至遠)和環(huán)肺標測電極。

    [2] Hoit BD, Shao Y, Gabel M. Left atrial systolic and diastolic function accompanying chronic rapid pacing-induced atrial failure. Am J Physiol,1998,275(1 Pt 2):H183-H189.

    [3] Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation,1997,96(4):1180-1184.

    [4] Frustaci A, Cameli S, Zeppilli P. Biopsy evidence of atrial myocarditis in an athlete developing transient sinoatrial disease. Chest,1995,108(5):1460-1462.

    [5] Mihm MJ, Yu F, Carnes CA, et al. Impaired myofibrillar energetics and oxidative injury during human atrial fibrillation. Circulation,2001,104(2):174-180.

    [6] Liu T, Li G, Li L, et al. Association between C-reactive protein and recurrence of atrial fibrillation after successful electrical cardioversion: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol,2007,49(15): 1642-1648.

    [7] Boldt A, Wetzel U, Lauschke J, et al. Fibrosis in left atrial tissue of patients with atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease. Heart,2004,90(4):400-405.

    [8] Kainuma S, Masai T, Yoshitatsu M, et al. Advanced left-atrial fibrosis is associated with unsuccessful maze operation for valvular atrial fibrillation. Eur J Cardiothorac Surg,2011,40(1):61-69.

    [9] Corradi D, Callegari S, Benussi S,et al. Regional left atrial interstitial remodeling in patients with chronic atrial fibrillation undergoing mitral-valve surgery. Virchows Arch,2004,445(5):498-505.

    [10] Assayag P, Carré F, Chevalier B, et al. Compensated cardiac hypertrophy: arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype. I. Fibrosis. Cardiovasc Res,1997,34(3):439-444.

    [11] Kawara T, Derksen R, de Groot JR, et al. Activation delay after premature stimulation in chronically diseased human myocardium relates to the architecture of interstitial fibrosis. Circulation,2001,104(25):3069-3075.

    [12] Teh AW, Kistler PM, Lee G, et al. Electroanatomic remodeling of the left atrium in paroxysmal and persistent atrial fibrillation patients without structural heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol,2012,23(3):232-238.

    [13] Lin Y, Yang B, Garcia FC, et al. Comparison of left atrial electrophysiologic abnormalities during sinus rhythm in patients with different type of atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol,2014,39(1):57-67.

    [14] Verma A, Wazni OM, Marrouche NF, et al. Pre-existent left atrial scarring in patients undergoing pulmonary vein antrum isolation: an independent predictor of procedural failure. J Am Coll Cardiol,2005,45(2):285-292.

    [15] McGann CJ, Silva F, Patel A, et al.Left Atrial Structural Remodeling on LGE MRI Correlates with Histology. J Am Coll Cardiol. 2012,59(13): E1235.

    [16] Akoum N, Daccarett M, McGann C, et al. Atrial fibrosis helps select the appropriate patient and strategy in catheter ablation of atrial fibrillation: a DE-MRI guided approach. J Cardiovasc Electrophysiol,2011,22(1):16-22.

    [17] McGann C, Akoum N, Patel A, et al. Atrial fibrillation ablation outcome is predicted by left atrial remodeling on MRI. Circ Arrhythm Electrophysiol,2014,7(1):23-30.

    [18] Mahnkopf C, Badger TJ, Burgon NS, et al. Evaluation of the left atrial substrate in patients with lone atrial fibrillation using delayed-enhanced MRI: implications for disease progression and response to catheter ablation. Heart Rhythm,2010,7(10):1475-1481.

    [19] Marrouche NF, Wilber D, Hindricks G, et al. Association of atrial tissue fibrosis identified by delayed enhancement MRI and atrial fibrillation catheter ablation The DECAAF Study. JAMA,2014,311(5):498-506.

    [20] Hwang SH, Oh YW, Lee DI, et al. Evaluation of quantification methods for left arial late gadolinium enhancement based on different references in patients with atrial fibrillation. Int J Cardiovasc Imaging,2015,31(Suppl 1):91-101.

    [21] Haissaguerre M, Shah AJ, Cochet H, et al. Intermittent drivers anchoring to structural heterogeneities as a major pathophysiological mechanism of human persistent atrial fibrillation. J Physiol, 2016,594(9):2387-2398.

    [22] Yang G, Yang B, Wei Y, et al. Catheter ablation of nonparoxysmal atrial fibrillation using electrophysiologically guided substrate modification during sinus rhythm after pulmonary vein isolation. Circ Arrhythm Electrophysiol,2016,9(2):e003382.

    [23] Jadidi AS, Lehrmann H, Keyl C, et al. Ablation of Persistent Atrial Fibrillation Targeting Low-Voltage Areas With Selective Activation Characteristics. Circ Arrhythm Electrophysiol,2016,9(3). pii: e002962.

    [24] Rolf S, Kircher S, Arya A, et al. Tailored atrial substrate modification based on low-voltage areas in catheter ablation of atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol,2014,7(5):825-833.

    [25] Kottkamp H, Berg J, Bender R, et al. Box Isolation of Fibrotic Areas (BIFA): A Patient-Tailored Substrate Modification Approach for Ablation of Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 2016,27(1):22-30.

    [26] Cutler MJ, Johnson J, Abozguia K, et al. Impact of Voltage Mapping to Guide Whether to Perform Ablation of the Posterior Wall in Patients With Persistent Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol,2016,7(1):13-21.

    [27] Mohanty S, Mohanty P, Di Biase L, et al. Long-term follow-up of patients with paroxysmal atrial fibrillation and severe left atrial scarring: comparison between pulmonary vein antrum isolation only or pulmonary vein isolation combined with either scar homogenization or trigger ablation. Europace,2016,[Epub ahead of print].

    [28] Yamaguchi T, Tsuchiya T, Nakahara S, et al. Efficacy of Left Atrial Voltage-Based Catheter Ablation of Persistent Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol,2016,27(9):1055-1063.

    [29] Jadidi AS, Lehrmann H, Keyl C, et al. Ablation of persistent atrial fibrillation targeting low-voltage areas with selective activation characteristics. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2016,9(3): e002962.

    [30] Yagishita A, Gimbel JR, DE Oliveira S, et al. Long-term outcome of left atrial voltage-guided substrate ablation during atrial fibrillation: A novel adjunctive ablation strategy. J Cardiovasc Electrophysiol,2017,28(2):147-155.

    [31] Kapa S, Desjardins B, Callans DJ, et al. Contact electroanatomic mapping derived voltage criteria for characterizing left atrial scar in patients undergoing ablation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol,2014,25(10):1044-1052.

    [32] Yagishita A, DE Oliveira S, Cakulev I, et al. Correlation of left atrial voltage distribution between sinus rhythm and atrial fibrillation: Identifying structural remodeling by 3-D electroanatomic mapping irrespective of the rhythm. J Cardiovasc Electrophysiol,2016,27(8):905-912.

    10.3969/j.issn.1004-8812.2017.07.009

    210029 江蘇南京,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院

    陳明龍,Email: chenminglong@njmu.edu.cn

    R541.75

    2017-05-10)

    猜你喜歡
    標測肺靜脈竇性心
    冷凍球囊消融術(shù)治療肺靜脈多分支解剖變異心房顫動患者臨床效果及安全性
    竇性心動過緩是怎么回事?
    室性早搏射頻消融終點的探討
    高精密度標測技術(shù)在導(dǎo)管消融治療心律失常中的應(yīng)用
    PaSO起搏標測軟件在右心室流出道室性期前收縮射頻消融中的應(yīng)用
    冠狀切面在胎兒完全型肺靜脈異位引流超聲診斷中的應(yīng)用價值
    Ripple標測技術(shù)及其在復(fù)雜房性心動過速射頻消融治療中的應(yīng)用?
    彎刀綜合征術(shù)后肺靜脈狹窄1例報道并文獻復(fù)習(xí)
    心房顫動患者左右下肺靜脈共干合并左側(cè)房室旁道一例
    竇性心率震蕩在不同罪犯血管急性心肌梗死后惡性心律失常中的作用
    国产一区在线观看成人免费| 亚洲在线自拍视频| 免费看十八禁软件| 99久久精品热视频| 久久国产精品影院| 欧美精品啪啪一区二区三区| 精品欧美国产一区二区三| 麻豆国产97在线/欧美 | 亚洲成人免费电影在线观看| 国产精品一区二区免费欧美| 国产真实乱freesex| 亚洲人成77777在线视频| 久久国产乱子伦精品免费另类| 欧美精品啪啪一区二区三区| 久久午夜综合久久蜜桃| 久久久国产成人免费| 中文字幕熟女人妻在线| 国产精品久久久av美女十八| 看免费av毛片| 国产亚洲精品久久久久5区| 亚洲色图av天堂| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 美女 人体艺术 gogo| 免费看美女性在线毛片视频| 美女午夜性视频免费| 亚洲成人免费电影在线观看| 99国产精品99久久久久| 婷婷丁香在线五月| 午夜免费激情av| 久久久国产精品麻豆| 国产成人系列免费观看| 一区二区三区高清视频在线| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 国产又色又爽无遮挡免费看| 日韩精品青青久久久久久| 村上凉子中文字幕在线| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 美女大奶头视频| 久久国产乱子伦精品免费另类| 亚洲成人精品中文字幕电影| 一区福利在线观看| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| av有码第一页| 亚洲精华国产精华精| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 啦啦啦观看免费观看视频高清| www日本在线高清视频| 精品国产亚洲在线| 午夜激情av网站| 色在线成人网| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 人成视频在线观看免费观看| 久久这里只有精品19| 观看免费一级毛片| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 日本黄大片高清| 久久婷婷成人综合色麻豆| 欧美在线黄色| 免费高清视频大片| 日本 欧美在线| 午夜精品在线福利| 日本在线视频免费播放| 久久国产精品人妻蜜桃| 欧美日本视频| av福利片在线观看| 亚洲精品一区av在线观看| 精品乱码久久久久久99久播| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 亚洲性夜色夜夜综合| 丰满的人妻完整版| 激情在线观看视频在线高清| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 一级黄色大片毛片| 精品人妻1区二区| 国产av一区二区精品久久| 99精品欧美一区二区三区四区| 18禁美女被吸乳视频| 亚洲国产欧美一区二区综合| 在线观看日韩欧美| 两性夫妻黄色片| 亚洲人成伊人成综合网2020| 精品久久久久久久久久久久久| 免费看日本二区| 亚洲精品国产一区二区精华液| 一区二区三区国产精品乱码| 熟女电影av网| 两个人免费观看高清视频| 亚洲av美国av| 床上黄色一级片| 丝袜人妻中文字幕| 女人被狂操c到高潮| 色综合欧美亚洲国产小说| 国产高清videossex| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲全国av大片| 老司机靠b影院| 人人妻人人澡欧美一区二区| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 一个人免费在线观看的高清视频| 俺也久久电影网| 国产麻豆成人av免费视频| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 嫩草影视91久久| 国产精品免费一区二区三区在线| 国产精品,欧美在线| 亚洲熟妇熟女久久| 亚洲一码二码三码区别大吗| 99久久国产精品久久久| 黄色a级毛片大全视频| 激情在线观看视频在线高清| 亚洲乱码一区二区免费版| 床上黄色一级片| 后天国语完整版免费观看| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 午夜老司机福利片| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 久久久久久久久免费视频了| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 97碰自拍视频| 久久久水蜜桃国产精品网| 欧美性猛交黑人性爽| 桃红色精品国产亚洲av| 老司机福利观看| 91大片在线观看| 91在线观看av| 三级国产精品欧美在线观看 | 不卡一级毛片| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 国产亚洲精品久久久久5区| 国产成人aa在线观看| 老司机午夜十八禁免费视频| 日本一本二区三区精品| 久久精品国产综合久久久| 精品电影一区二区在线| 国产精品免费一区二区三区在线| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 久久性视频一级片| 亚洲avbb在线观看| 日韩精品中文字幕看吧| 99国产极品粉嫩在线观看| 一a级毛片在线观看| 国产私拍福利视频在线观看| a级毛片在线看网站| 国产日本99.免费观看| 久久伊人香网站| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 超碰成人久久| 久久精品人妻少妇| 国产私拍福利视频在线观看| 国产精品日韩av在线免费观看| 日日干狠狠操夜夜爽| 99精品久久久久人妻精品| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 国产午夜精品论理片| 日韩中文字幕欧美一区二区| 午夜a级毛片| 日韩av在线大香蕉| 免费在线观看亚洲国产| 精品久久久久久成人av| 国产精品野战在线观看| 老熟妇仑乱视频hdxx| 免费av毛片视频| 亚洲av日韩精品久久久久久密| tocl精华| 亚洲精品国产一区二区精华液| 日韩国内少妇激情av| 久久久国产欧美日韩av| 亚洲18禁久久av| 色精品久久人妻99蜜桃| 又爽又黄无遮挡网站| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 成人特级黄色片久久久久久久| 国产精品av视频在线免费观看| 男女之事视频高清在线观看| 国产97色在线日韩免费| 淫妇啪啪啪对白视频| 欧美成人午夜精品| 在线观看一区二区三区| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 国产激情偷乱视频一区二区| 女同久久另类99精品国产91| 天堂动漫精品| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 一边摸一边抽搐一进一小说| 国产精品永久免费网站| 国产成人精品久久二区二区免费| 人妻夜夜爽99麻豆av| 精品乱码久久久久久99久播| 亚洲国产精品成人综合色| www.熟女人妻精品国产| 手机成人av网站| 国产真人三级小视频在线观看| 极品教师在线免费播放| 三级毛片av免费| 性欧美人与动物交配| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 男女午夜视频在线观看| 我要搜黄色片| 亚洲成人久久爱视频| 亚洲国产欧美网| 嫩草影视91久久| 叶爱在线成人免费视频播放| 女警被强在线播放| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 少妇粗大呻吟视频| 黄色视频不卡| 两性夫妻黄色片| 黑人欧美特级aaaaaa片| 两个人的视频大全免费| 国产午夜精品久久久久久| 日韩有码中文字幕| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 免费无遮挡裸体视频| 18禁国产床啪视频网站| av超薄肉色丝袜交足视频| 久久伊人香网站| 小说图片视频综合网站| 一进一出好大好爽视频| 亚洲五月婷婷丁香| 精品一区二区三区av网在线观看| 亚洲一区二区三区色噜噜| 久久99热这里只有精品18| 久久久久久大精品| 好男人在线观看高清免费视频| 正在播放国产对白刺激| 老司机在亚洲福利影院| 国产91精品成人一区二区三区| 在线观看午夜福利视频| 午夜福利成人在线免费观看| 免费无遮挡裸体视频| 99re在线观看精品视频| 日本a在线网址| 国产视频内射| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 欧美+亚洲+日韩+国产| 亚洲av成人av| 午夜老司机福利片| 91在线观看av| 亚洲精品一区av在线观看| 岛国在线免费视频观看| 亚洲成人久久爱视频| 色尼玛亚洲综合影院| 成人精品一区二区免费| 在线观看免费视频日本深夜| 欧美激情久久久久久爽电影| 亚洲成人中文字幕在线播放| 中文字幕熟女人妻在线| 老鸭窝网址在线观看| svipshipincom国产片| 黄色 视频免费看| 极品教师在线免费播放| 色综合欧美亚洲国产小说| 女同久久另类99精品国产91| 国产91精品成人一区二区三区| 一进一出抽搐动态| 手机成人av网站| 长腿黑丝高跟| 操出白浆在线播放| 无限看片的www在线观看| 国产av一区二区精品久久| 女警被强在线播放| 婷婷亚洲欧美| 国产精品一区二区三区四区久久| 精品免费久久久久久久清纯| 久9热在线精品视频| 色综合欧美亚洲国产小说| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 欧美精品亚洲一区二区| 亚洲精品色激情综合| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 国产精品国产高清国产av| 美女午夜性视频免费| 黄片小视频在线播放| 麻豆成人午夜福利视频| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 国产成人系列免费观看| 日韩大码丰满熟妇| 精品高清国产在线一区| 国产主播在线观看一区二区| 日日干狠狠操夜夜爽| 午夜久久久久精精品| 亚洲 国产 在线| 最近最新中文字幕大全免费视频| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 色哟哟哟哟哟哟| or卡值多少钱| 婷婷丁香在线五月| 在线观看www视频免费| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 欧美色欧美亚洲另类二区| 少妇熟女aⅴ在线视频| 一级a爱片免费观看的视频| 在线观看午夜福利视频| 欧美久久黑人一区二区| av中文乱码字幕在线| 国产精品 国内视频| 最新美女视频免费是黄的| 12—13女人毛片做爰片一| 免费电影在线观看免费观看| 亚洲精华国产精华精| 亚洲 欧美一区二区三区| 成人三级黄色视频| 日本 欧美在线| 日韩欧美在线二视频| 欧美+亚洲+日韩+国产| 18美女黄网站色大片免费观看| 久久 成人 亚洲| 国产午夜福利久久久久久| av在线播放免费不卡| 亚洲无线在线观看| 久久久久九九精品影院| 人妻久久中文字幕网| 99国产精品99久久久久| 国产精品香港三级国产av潘金莲| or卡值多少钱| 亚洲一码二码三码区别大吗| 国产亚洲av嫩草精品影院| 99热这里只有精品一区 | av福利片在线| 欧美大码av| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 神马国产精品三级电影在线观看 | 色av中文字幕| 午夜日韩欧美国产| 亚洲精品一区av在线观看| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 久久久久九九精品影院| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产亚洲精品av在线| 老汉色∧v一级毛片| 久久精品国产清高在天天线| 真人一进一出gif抽搐免费| 久久午夜综合久久蜜桃| 色老头精品视频在线观看| 色在线成人网| 久久精品综合一区二区三区| 免费搜索国产男女视频| 老司机午夜福利在线观看视频| 欧美日本视频| 成人国产一区最新在线观看| 国产欧美日韩一区二区三| а√天堂www在线а√下载| 久久这里只有精品19| 成人欧美大片| 亚洲精品在线美女| 90打野战视频偷拍视频| 在线观看免费午夜福利视频| 欧美一级a爱片免费观看看 | 免费人成视频x8x8入口观看| 少妇的丰满在线观看| 中文资源天堂在线| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 香蕉丝袜av| 免费在线观看亚洲国产| 国产1区2区3区精品| 国产一区二区三区视频了| 亚洲激情在线av| 亚洲国产欧美一区二区综合| 色综合欧美亚洲国产小说| 好男人电影高清在线观看| 亚洲熟妇熟女久久| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 最近最新中文字幕大全电影3| av免费在线观看网站| avwww免费| 男女视频在线观看网站免费 | 深夜精品福利| 久久午夜亚洲精品久久| 久久人妻av系列| 国产亚洲av高清不卡| 91麻豆精品激情在线观看国产| 成人午夜高清在线视频| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲专区国产一区二区| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 99国产精品一区二区蜜桃av| 中出人妻视频一区二区| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 91成年电影在线观看| 精品久久久久久成人av| 又紧又爽又黄一区二区| 他把我摸到了高潮在线观看| 亚洲精华国产精华精| 日韩欧美国产在线观看| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 黄片小视频在线播放| 午夜精品在线福利| 婷婷亚洲欧美| 一进一出好大好爽视频| 高清毛片免费观看视频网站| xxx96com| 久久婷婷成人综合色麻豆| 亚洲男人天堂网一区| 亚洲成av人片免费观看| 国产探花在线观看一区二区| 午夜免费成人在线视频| 91av网站免费观看| 91麻豆av在线| 国产精品一区二区精品视频观看| 国产精品久久久人人做人人爽| 一本久久中文字幕| 脱女人内裤的视频| 婷婷六月久久综合丁香| 日韩高清综合在线| 高清在线国产一区| 亚洲国产高清在线一区二区三| 长腿黑丝高跟| 亚洲欧美激情综合另类| 搞女人的毛片| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 国产97色在线日韩免费| 欧美乱色亚洲激情| 日韩精品免费视频一区二区三区| 国产亚洲精品久久久久5区| 91麻豆av在线| 麻豆成人av在线观看| 一二三四社区在线视频社区8| 无人区码免费观看不卡| 国产一区二区三区视频了| 久久久久久大精品| 亚洲欧美精品综合久久99| 欧美日韩精品网址| 国产精品一及| 成年人黄色毛片网站| 免费一级毛片在线播放高清视频| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 18美女黄网站色大片免费观看| 国产精品一区二区免费欧美| ponron亚洲| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 人妻久久中文字幕网| 一区二区三区激情视频| 国产精品日韩av在线免费观看| 最新在线观看一区二区三区| 国产爱豆传媒在线观看 | 国产成人av激情在线播放| 亚洲精品在线观看二区| 久久久久久久精品吃奶| 国产精品一区二区免费欧美| 男人舔奶头视频| 欧美zozozo另类| 中文字幕高清在线视频| 国产精品久久久人人做人人爽| 亚洲成av人片免费观看| 日本一二三区视频观看| 午夜久久久久精精品| 18禁观看日本| а√天堂www在线а√下载| 久久人妻av系列| 人人妻人人澡欧美一区二区| 成人av在线播放网站| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 日韩欧美精品v在线| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 久久午夜综合久久蜜桃| 欧美一区二区精品小视频在线| 久久中文字幕一级| 亚洲av片天天在线观看| 五月伊人婷婷丁香| 成年人黄色毛片网站| 国产精品亚洲美女久久久| 亚洲激情在线av| 国内精品久久久久久久电影| 婷婷亚洲欧美| 亚洲国产欧美人成| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲精品一区av在线观看| 久久久久国内视频| 亚洲成av人片在线播放无| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 一级作爱视频免费观看| 欧美激情久久久久久爽电影| 99在线人妻在线中文字幕| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 男人舔女人的私密视频| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 国产激情欧美一区二区| 日韩精品免费视频一区二区三区| 99精品久久久久人妻精品| 色老头精品视频在线观看| 久久久水蜜桃国产精品网| 欧美一级毛片孕妇| 老司机靠b影院| 最近在线观看免费完整版| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 国产欧美日韩精品亚洲av| 色综合欧美亚洲国产小说| 成人av一区二区三区在线看| 亚洲国产精品成人综合色| 免费一级毛片在线播放高清视频| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 国产成人av教育| 此物有八面人人有两片| 欧美成狂野欧美在线观看| 757午夜福利合集在线观看| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 性欧美人与动物交配| 国产一级毛片七仙女欲春2| 18禁美女被吸乳视频| 日日夜夜操网爽| 少妇被粗大的猛进出69影院| 欧美3d第一页| 国产男靠女视频免费网站| 黄片大片在线免费观看| 天天一区二区日本电影三级| 久久香蕉国产精品| 一本精品99久久精品77| 国产成人系列免费观看| 日韩有码中文字幕| 欧美成人午夜精品| 狠狠狠狠99中文字幕| 激情在线观看视频在线高清| av在线天堂中文字幕| 脱女人内裤的视频| 国产欧美日韩一区二区三| 成年女人毛片免费观看观看9| 国产精品综合久久久久久久免费| 亚洲精华国产精华精| 国产免费男女视频| 久久久久久大精品| 黄色a级毛片大全视频| 长腿黑丝高跟| 午夜久久久久精精品| 国产一区二区在线观看日韩 | 一本综合久久免费| 国产一区二区在线av高清观看| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 日韩欧美精品v在线| 色综合欧美亚洲国产小说| 国产男靠女视频免费网站| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 婷婷精品国产亚洲av| 51午夜福利影视在线观看| 亚洲中文日韩欧美视频| 99精品欧美一区二区三区四区| 日韩欧美在线二视频| 搡老岳熟女国产| 最新在线观看一区二区三区| 亚洲国产精品999在线| 美女 人体艺术 gogo| 免费在线观看影片大全网站| 一边摸一边抽搐一进一小说| 日韩精品中文字幕看吧| 一个人免费在线观看电影 | 亚洲 欧美一区二区三区| 丰满人妻一区二区三区视频av | 不卡一级毛片| 午夜免费激情av| av福利片在线观看| 免费人成视频x8x8入口观看| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 日本一二三区视频观看| 久久精品91蜜桃| 又大又爽又粗| 国产精品免费视频内射| 欧美zozozo另类| 国内精品一区二区在线观看| av在线天堂中文字幕| 久久久久久久久中文| 亚洲中文av在线| 脱女人内裤的视频| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 一级毛片高清免费大全| 淫秽高清视频在线观看| 中文字幕高清在线视频| 亚洲国产欧美人成| 免费一级毛片在线播放高清视频| 久久久水蜜桃国产精品网| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 国产高清视频在线观看网站| 久久国产精品人妻蜜桃| 美女黄网站色视频| 九色国产91popny在线| 天堂动漫精品| 91在线观看av| 国产精品精品国产色婷婷| 国产激情偷乱视频一区二区| 床上黄色一级片| 丁香六月欧美| 视频区欧美日本亚洲| 丁香六月欧美| 九九热线精品视视频播放| 丁香六月欧美| 久久久久久大精品| 亚洲av成人一区二区三| 少妇熟女aⅴ在线视频| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 神马国产精品三级电影在线观看 | 午夜视频精品福利| 午夜精品久久久久久毛片777| 国产高清视频在线播放一区| 一级作爱视频免费观看| 亚洲 国产 在线| 免费在线观看亚洲国产| 啦啦啦免费观看视频1| 亚洲国产中文字幕在线视频| 国产精品av视频在线免费观看| 国产片内射在线| 1024香蕉在线观看| xxx96com| 变态另类丝袜制服| 中文字幕av在线有码专区| 最近视频中文字幕2019在线8| 香蕉久久夜色| 性色av乱码一区二区三区2| 小说图片视频综合网站| 黄色片一级片一级黄色片| 国产精品影院久久| 老司机午夜福利在线观看视频| 亚洲国产看品久久| 亚洲国产精品久久男人天堂| 两个人免费观看高清视频|