3.0T磁共振的SW I和MRA對小腦急性缺血性卒中的血栓形成及責任血管關系研究

許開喜，陳新建，左濤生，馬先軍，卞光榮，王金，胡方云，王惠

（江蘇省連云港市中醫(yī)院南京中醫(yī)藥大學附屬連云港醫(yī)院，江蘇連云港222000）

?中樞神經影像學?

3.0T磁共振的SW I和MRA對小腦急性缺血性卒中的血栓形成及責任血管關系研究

許開喜，陳新建，左濤生，馬先軍，卞光榮，王金，胡方云，王惠

（江蘇省連云港市中醫(yī)院南京中醫(yī)藥大學附屬連云港醫(yī)院，江蘇連云港222000）

目的：探討3.0T磁共振的磁敏感加權成像（SWI）和磁共振腦血管造影（MRA）對小腦急性缺血性卒中的血栓形成、責任血管關系及臨床應用價值。方法：30例急性小腦缺血性卒中（<72 h）行常規(guī)頭顱MRI、MRA、SWI檢查，比較SWI顯示小腦急性缺血性卒中的責任血管有無血管磁敏感征（SVS）檢出數及MRA顯示動脈狹窄后閉塞數及相關性。結果：30例急性缺血性卒中在DWI顯示小腦動脈供血區(qū)呈高信號，ADC圖呈低信號，其中小腦后下動脈供血區(qū)為21例，占70%，小腦前下動脈7例，占23.3%，小腦上動脈2例，占6.7%。14例患者在MRA顯示小腦動脈狹窄或閉塞，占46.7%，16例未能顯示狹窄或閉塞供血動脈，占53.3%。在SWI上梗死責任動脈內低信號的SVS有26例，占86.7%，其中雙SVS征7例，未見顯示4例，占13.3%。SWI和MRA顯示小腦動脈SVS及責任血管檢查數顯示有顯著差異（χ2=10.800，P=0.002）。結論：SWI和MRA對小腦急性缺血性卒中的責任血管均可顯示，但SWI對小動脈血栓檢出率明顯優(yōu)于3D-TOF-MRA。

腦血管意外；小腦；顱內血栓形成；磁共振血管造影術；磁共振成像

腦血管病在全球居死亡第二位，在中國今年已躍升為首位死因，且是導致成年人長期殘疾的主要原因，其高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率和復發(fā)率已成為全球性公共衛(wèi)生問題[1]。急性缺血性腦卒中是最常見的卒中類型，約占全部腦卒中的60%～80%。小腦梗死約占缺血性腦卒中的1.5%～3%[2]。隨著3.0T磁共振迅速發(fā)展，磁共振腦血管造影（MRA）能夠顯示大部分血管解剖結構及血管的狹窄和閉塞部位，但對細小血管、特別變異、閉塞小血管、小血管血栓不能判斷。隨著MRI新技術的臨床應用，特別是磁敏感加權成像（Susceptibility weighted imaging，SWI）是一個較新近發(fā)展起來的成像技術，利用組織間磁敏感差異和血氧合水平依賴（BOLD）效應成像，即血管中的脫氧血紅蛋白作為內源性對比劑，安全、無創(chuàng)，可顯示低流速的動脈和靜脈，對靜脈及血液代謝產物十分敏感，即能夠顯示梗死區(qū)血管內血栓，對其病理演變提供診斷、治療價值，在SWI上梗死責任動脈內低信號為磁敏感征（Susceptibility vesselsign，SVS）[3]。MRA和SWI在大腦中動脈梗死研究較多[4-6]，由于小腦梗死發(fā)病率較少，重視不夠，未見在小腦梗死研究報道。本文通過30例小腦急性缺血性卒中的常規(guī)MRI、SWI和MRA檢查對小腦急性缺血性卒中影像學表現進行分析，探討3.0T MRI的SWI和MRA對小腦急性缺血性卒中的責任血管關系研究及檢查流程優(yōu)化。

1 材料與方法

1.1 一般資料

收集本院2014年10月—2016年5月收治經臨床及影像確診的30例小腦急性缺血性卒中（<72 h）患者。其中男19例，女11例，年齡49～91歲，中位年齡66.05歲?；颊吲R床癥狀眩暈21例、惡心和/或嘔吐18例，走路不穩(wěn)10例、言語不清8例、嗜睡、昏迷6例等。高血壓16例，心源性10例，糖尿病4例。收入標準：①符合中國急性期缺血性腦卒中診斷指南2014；②所選患者首次發(fā)病和生命體征平穩(wěn)；③入院72 h內行頭顱常規(guī)MRI（包括DWI）、MRA、SWI檢查，MRA、SWI檢查范圍下緣包括枕骨大孔下緣；④所選患者均無MRI檢查禁忌癥；⑤知情同意。

1.2 方法

掃描使用GE Discovery 750 3.0T MR掃描機器，8通道相控陣頭部線圈，患者均行常規(guī)頭顱MRI、MRA、SWI檢查。常規(guī)MRI掃描參數：T1WI（TR/TE=1 750ms/21.8ms），T2WI（TR/TE=3 598ms/107.3ms），FLAIR（TR/TE=8 400ms/87ms，DWI（TR/TE=6 000ms/73.5ms）；MRA掃描參數：采用3DTOF技術行MRA掃描，TR/TE=22ms/2.6ms，反轉角15°，視野（FOV）22 cm×19.4 cm，矩陣256×224；SWI掃描參數：3D-SWAN序列TR/TE=37.5ms/22.9ms，FOV 24 cm×24 cm，矩陣416×320，層厚2mm，層間距0mm，采集次數1次，NEX為0.70次，帶寬62.5 kHz，反轉角20°。

按照供血動脈分組：按小腦受累動脈供血區(qū)將患者分組，小腦后下動脈（PICA），小腦前下動脈（AICA）和小腦上動脈（SCA）組。

1.3 SWI和MRA圖像處理和分析

將SWI和MRA采集原始數據傳輸到GE的Adwantage workstation 4.6工作站上應用MRA處理軟件，SWI處理軟件進行圖像進行最小強度投影處理后，得到軸位相位圖和幅值圖，采集層厚5.0mm。同時后處理得到MRA圖像。

DWI，SWI及MRA圖像由2名高年資中樞神經影像醫(yī)師進行分析，不一致者協(xié)商決定。

1.4 統(tǒng)計學分析

應用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件。計數資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

小腦急性缺血性卒中30例，其右側19例，左側11例。急性腔梗7例（病灶直徑≤15mm），23例急性梗死（病灶直徑≥15mm）。30例患者在DWI圖像均顯示小腦動脈供血區(qū)呈高信號（圖1a，2a），ADC圖呈低信號（圖1b，2b），其中PCIA供血區(qū)為21例（右12例、左9例），占70%，AICA為7例（右4例、左3例），占23.3%，SCA為2例（左右各1例），占6.7%。14例患者在MRA顯示小腦動脈狹窄或閉塞，占46.7%，狹窄遠端血管不顯示，16例未能顯示狹窄或閉塞供血動脈，占53.3%（圖1c，2c）。在SWI上梗死責任動脈內低信號為SVS有26例，占86.7%，其中雙SVS征7例，未見顯示4例，占13.3%。其中26例SVS中PCIA有19例（右11例、左8例）（圖1d）、ACIA為5例（右3例、左2例）（圖2d）、SCA為2例（左右各1例）。SWI和MRA顯示小腦動脈SVS及責任血管檢查數顯示有顯著差異（χ2=10.800，P=0.002）。

3 討論

3.1 小腦的血液供應

小腦的供血來自椎-基底動脈系統(tǒng)。PICA、AICA、SCA由椎動脈與基底動脈從近至遠端發(fā)出。PICA是椎動脈最大分支，左右各一，分成內側支和外側支。AICA多起自基底動脈尾側1/3處，少數起自PICA或椎動脈，其發(fā)出向后外側走行，進入內耳道形成內聽動脈。然后分出兩支，內側支向下至下蚓及外側半球，與PICA分支吻合；外側支繞絨球形成一個袢，與SCA、PICA分支吻合。SCA是基底動脈遠端分出[7-9]。

3.2 小腦急性缺血性卒中的臨床及MRI表現特點

小腦急性缺血性卒中好發(fā)于50～80歲，男性較女性略多見，長期高血壓、糖尿病及動脈硬化是其重要原因和危險因素。小腦急性缺血性梗死時，臨床癥狀多種多樣、沒有特異性及小腦動脈供血之間具有廣泛交通支，給醫(yī)生診治帶來一定困難，導致漏診、誤診[10-11]。當出現眩暈、惡心、嘔吐、共濟失調、構音障礙等臨床表現考慮小腦梗死。又由于CT對后顱窩檢查常有偽影，影響早期診斷，延誤治療，所以早期行磁共振檢查。小腦急性缺血性卒中的MRI表現為小腦半球呈片狀長T1、T2信號，DWI像高信號，ADC圖呈低信號，SWI呈略高信號。根據PICA血供分布特點，梗死區(qū)為小腦半球的下面、小腦下腳、延髓背外側區(qū)、第四腦室的脈絡叢、下蚓、齒狀核，由于PICA形程長，彎曲多，側支吻合少，所以是小腦梗死最常見部位，本病例中占70%。AICA梗死區(qū)分別橋腦外下側、小腦中腳及小腦前下部。SCA梗死區(qū)小腦上蚓部、小腦半球的上面、腦橋上段外側面（即被蓋部）、大腦上腳底外側部、下丘、結合臂。

圖1a～1d 右側小腦半球急性梗死。男，62歲，突發(fā)眩暈、嘔吐伴左側肢體活動障礙3小時。圖1a，1b：右側小腦半球內側后下部、下蚓部和小腦下腳處在DWI呈高信號（圖1a），ADC呈低信號（圖1b）。圖1c：MRA顯示雙側PICA均未見顯示。圖1d：SWI顯示右側PICA的雙SVS，責任血管血栓長度約30mm。圖2a～2d左側小腦半球急性梗死后出血。男，64歲，突發(fā)眩暈、耳鳴伴右側肢體活動不利26小時。圖2a，2b：左側小腦半球外側前下部處在DWI呈高信號（圖2a），ADC呈低信號（圖2b）。圖2c：MRA顯示雙側AICA起源于椎動脈遠端，左側AICA近端顯示、其遠處閉塞。圖2d：SWI顯示左側AICA的低信號影，即SVS。Figure 1a～1d.Right acute cerebellar infarction.Male,62 years old,sudden dizziness,vomiting with activity obstacle on the left side of the 3 hours.Figure 1a,1b:Hyperintensity in right inferior medial cerebellum,inferior vermis and cerebellar peduncle on DWI(Figure 1a),hypointensity on the ADC map(Figure 1b).Figure 1c:MRA showed no PICA bilaterally.Figure 1d:SWI showed double SVS in right PICA with 30mm thrombus in length.Figure 2a～2d.Left acute cerebellar hemorrhagic infarction.Male,64 years old,sudden dizziness,tinnitus,with the right side of the body adverse events 26 hours.Figure 2a,2b:Hyperintensity on DWI in the anterior lateral part of left cerebellum(Figure 2a),hypointensity on the ADC map(Figure 2b).Figure 2c:MRA showed bilateral AICA originated in the distal vertebral artery with occlusion in the left distal AICA.Figure 2d:SWI showed hypointensity in the left AICA,namely SVS.

3.3 SWI成像原理和SVS形成機理

小腦急性缺血性卒中是由血栓形成或血栓栓塞引起，供血動脈阻塞會引起局部血流減緩，氧合血紅蛋白失去氧形成脫氧血紅蛋白，隨著脫氧血紅蛋白增加，局部磁化率改變。一般情況下，由于動脈血內高濃度的氧合血紅蛋白所含電子都是成對的，具有反磁性，在SWI上表現為高信號。當氧和血紅蛋白失去氧形成脫氧血紅蛋白帶有4個不成對電子，表現為順磁性，在SWI上表現為低信號為SVS。當SVS在SWI序列上表現高信號的中軸核心周圍環(huán)繞低信號帶呈雙層結構改變是定義為雙層SVS[5]。

3.4 時間飛越法（TOF）MRA、SWI顯示動脈血栓的優(yōu)缺點

TOF-MRA的成像原理是基于靜止組織和流動血液的信號差別，即血流的流入增強效應進行成像。對流動相對較快的動脈血管效果較好，在頭部可大部分取代常規(guī)血管造影。高分辨率3D-TOF-MRA對管徑較細的小腦三對動脈可以顯示，對小腦動脈的細小分支難以顯示。當動脈嚴重狹窄、閉塞使流速較低和靜脈不敏感[12-13]，不能直接顯示動脈內血栓[14]。另外一些靜止組織的T1弛豫時間較短，可造成部分信號抑制不完全，常常導致小血管顯示困難。小腦動脈管徑細小，發(fā)育變異大，特別小腦動脈狹窄或閉塞時，MRA檢查就很難顯示。相對于TOF-MRA，SWI能夠利用血管內脫氧血紅蛋白作為內在對比劑，很好地顯示低流速的動脈栓子和靜脈血流，且不受血流速度和方向影響。當急性腦梗死時，在SWI上沿著供血血管走行的低信號，系供血動脈栓子已遠部分血氧含量降低，脫氧血紅蛋白比例增高，導致磁化率差異增大，表現為質子自旋失相位，導致病變動脈以遠的血管內血流速度減慢，局部血流低灌注，使血栓處低信號直徑大于正常管腔，有利于提高小血栓顯示。本組病例中，MRA與SWI顯示小腦梗死責任動脈方面具有較好一致性，但MRA顯示責任血管敏感性只有47.6%，而SWI像上顯示責任血管內低信號高達86.7%，SWI和MRA顯示小腦動脈SVS及責任血管檢查數顯示有顯著差異（χ2=10.800，P=0.002），所以SWI顯示病變責任動脈較MRA顯示具有明顯優(yōu)勢。

3.5 SWI顯示小腦急性缺血性卒中患者動脈血栓的價值

對于小腦急性缺血性卒中患者明確有無血栓及是否合并出血是溶栓治療前提，如何能夠準確判斷顯示部位對指導治療和判斷預后有重要的臨床意義，本研究發(fā)現SWI對小腦責任血管的血栓的檢出率明顯優(yōu)于3D-TOF-MRA。當DWI發(fā)現急性大面積小腦梗死時患者，應該常規(guī)加入SWI序列，不僅能夠直觀顯示責任血管、血栓部位，提高微小血管內血栓檢出，同時顯示是否有微出血。由于頭顱常規(guī)、MRA和SWI序列掃描時間約15分鐘，將三項作為常規(guī)檢查較難以實現，如何縮短掃描時間，優(yōu)化檢查流程，筆者認為患者病情嚴重情況下先做DWI和SWI序列就可以診斷，若SWI檢查出現SVS患者，不必再行MRA檢查即可評定顱內責任動脈阻塞，爭取患者治療時間，同時減輕患者費用。

綜上所述，3.0T磁共振的3D-TOF-MRA、SWI對小腦急性缺血性卒中的早期診斷及臨床應用，在無創(chuàng)檢查能夠反應小腦動脈狹窄情況、反映責任血管內血栓的部位、成分，病灶內是否出血對腦梗死預后預測，SWI對小動脈血栓檢出率明顯優(yōu)于3DTOF-MRA，為臨床制定正確的治療方案和預后判斷具有重要臨床指導意義。

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Relationship between thrombosis and vascular responsibility in acute cerebellar ischem ic stroke by 3.0 Tesla SW I and MRA

XU Kai-xi,CHEN Xin-jian,ZUO Tao-sheng,MA Xian-jun,BIAN Guang-rong,WANG Jin,HU Fang-yun,WANG Hui
(Lianyungang Hospital Affiliated Hospital of Nanjing University of Chinese Medicine,Lianyungang Jiangsu 222000,China)

Objective:To investigate the effects of 3.0T magnetic resonance susceptibility weighted imaging(SWI)and MRA in thrombosis and according vascular responsibility in acute cerebellar ischemic stroke and the clinical application value.M ethods:Thirty cases of acute ischemic stroke in cerebellum(<72 h)were enrolled with conventional brain MRI,MRA and SWI.Susceptibility vessel sign(SVS)on SWI and arterial stenosis or occlusion were analysed and correlated.Results:Hyperintensity on DWI and hypointensity on ADC maps were shown in all 30 cases of acute cerebellar ischemic stroke.Among all,70%(21 cases)were from inferior posterior cerebellar artery,23.3%(7 cases)were from anterior posterior cerebellar artery,and 6.7%(2 cases)were from anterior cerebellar artery.MRA showed cerebellar arterial stenosis or occlusion in 14 cases(46.7%),but failed in the rest 16 cases(53.3%).SVS were shown in 26 cases(86.7%)with double SVS in 7 cases,while the 4 cases had no SVS(13.3%).SWI and MRA showed significant difference in displaying SVS in cerebellar arteries and responsible vessels(χ2=10.800,P=0.002).Conclusion:SWI and MRA showed obvious consistency in displaying responsible vessels in acute cerebellar ischemic stroke.SWI was much better than 3D-TOF-MRA in detecting small arterial thrombosis.

Cerebrovascular accident;Cerebellum;Intracranial thrombosis;Magnetic resonance angiography;Magnetic resonance imaging

R743.32；R445.2

A

1008－1062（2017）01－0001－04

2016-05-31；

2016-07-01

許開喜（1969-），男，江蘇連云港人，副主任醫(yī)師。E-mail：2008lygxkx@163.com

陳新建，江蘇省連云港市中醫(yī)院南京中醫(yī)藥大學附屬連云港醫(yī)院，222000。E-mail：18936665800@189.cn