熊智敏
(南昌大學(xué)第四附屬醫(yī)院,江西 南昌 330000)
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糖尿病患者血清脂聯(lián)素與白介素-6水平檢測(cè)及臨床意義
熊智敏
(南昌大學(xué)第四附屬醫(yī)院,江西 南昌 330000)
目的:探討糖尿病患者血清脂聯(lián)素(APN)與血清白介素-6(IL-6)水平檢測(cè)及臨床意義。方法:選擇2014年1月—2015年12月收治的100 例糖尿病患者作為觀察組,選取健康體檢人員100 例作為對(duì)照組,采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法(ELISA)檢測(cè)兩組血清IL-6和血清APN水平,觀察并記錄觀察組治療前后以及對(duì)照組的APN、IL-6、空腹血糖(FPG)、餐后2小時(shí)血糖(2hPG)水平,觀察兩組胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)、同型半胱氨酸(Hcy)、血脂各指標(biāo)的檢查結(jié)果,并探討APN與IL-6的相關(guān)性。結(jié)果:糖尿病患者治療后IL-6、FPG、2hPG水平均明顯降低,而APN水平明顯升高,治療前后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組血清總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、HOMA-IR、Hcy水平較對(duì)照組明顯升高,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。IL-6水平與FPG、2hPG呈正相關(guān)(r=0.209,P<0.05;r=0.277,P<0.05)。APN水平與FPG、2hPG水平呈負(fù)相關(guān)(r=-3.127,P<0.05;r=-2.967,P<0.05)。血清IL-6與APN水平呈負(fù)相關(guān)。APN指標(biāo)與血清Hcy、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān),P<0.05;而Hcy與HOMA-IR呈正相關(guān)。結(jié)論:血清IL-6水平與血清APN水平呈負(fù)相關(guān),APN可抑制IL-6對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。
糖尿?。话捉樗?6;血清脂聯(lián)素;胰島素
糖尿病是胰島素抵抗和/或胰島素分泌缺陷引起的以高血糖為特征的代謝性疾病,糖尿病患者體內(nèi)存在著血糖、血脂、氨基酸代謝紊亂,容易導(dǎo)致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙等[1]。血清白介素-6(IL-6)是人體活化單核細(xì)胞衍生出的細(xì)胞因子,其生理作用是調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和參與炎癥反應(yīng)。血清脂聯(lián)素(APN)是一種脂源性激素,主要由體內(nèi)白色脂肪組織分泌,具有抑制動(dòng)脈粥樣硬化、抗炎癥、抗脂肪變性以及抗損傷后內(nèi)膜增生等特性[2]。本文旨在探討糖尿病患者APN、IL-6的臨床意義及其相關(guān)性,報(bào)告如下。
1.1 一般資料
選擇我院2014年1月—2015年12月收治的100 例糖尿病患者作為觀察組,均符合WHO 1999年診斷標(biāo)準(zhǔn),無(wú)任何合并癥且血糖控制不佳。其中男62 例,女38 例;年齡(51.3±6.6) 歲;病程(12.8±3.3) 年。另選取我院健康體檢人員100 例作為對(duì)照組,其中男57 例,女43 例;年齡(49.6±5.8) 歲。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 儀器
HITACHI 7600型全自動(dòng)生化分析儀;Labsystems WellscanMK3酶標(biāo)儀。
1.3 試劑
北京利德曼生化股份有限公司生產(chǎn)的血糖測(cè)定試劑盒;IL-6和APN檢測(cè)試劑盒為美國(guó)Linco公司產(chǎn)品。
1.4 治療方法
觀察組給予胰島素聯(lián)合吡格列酮治療,胰島素用量根據(jù)患者血糖水平調(diào)整。每日早餐后口服鹽酸吡格列酮(江蘇恒瑞制藥股份有限公司生產(chǎn),批號(hào):20130203,規(guī)格:每片15 mg)30 mg,每日1次。分別于治療前和治療8周后檢測(cè)患者IL-6、APN、空腹血糖(FPG)、餐后2小時(shí)血糖(2hPG)水平。
1.5 采集方法
所有患者于清晨空腹取肘正中靜脈血5 mL,加入抗凝管,3 000 r/min離心10 min,分離血清,其中一份檢測(cè)FPG、2hPG,另一份取上清液-80 ℃保存,待測(cè)APN和血清IL-6。
1.6 檢測(cè)方法
血糖測(cè)定采用葡萄糖氧化酶法,血清同型半胱氨酸(Hcy)用免疫法。血清APN和血清IL-6檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測(cè)定??崭挂葝u素(FINS)檢測(cè)采用Elecsys2010電化學(xué)發(fā)光儀測(cè)定,胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)=(FPG×FINS)/22.5。
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2.1兩組IL-6、APN、FPG、2hPG水平比較
糖尿病患者治療后IL-6、FPG、2hPG水平均明顯降低,而APN水平明顯升高,治療前后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見(jiàn)表1)。
表1 兩組患者治療前后IL-6、APN、FPG、2hPG比較
2.2 兩組HOMA-IR、Hcy、血脂譜檢測(cè)結(jié)果比較
觀察組血清總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、HOMA-IR、Hcy水平較對(duì)照組明顯升高,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組高密度值蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度值蛋白膽固醇(LDL-C)水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(見(jiàn)表2)。
表2 兩組HOMA-IR、Hcy、血脂譜檢測(cè)結(jié)果比較
2.3 相關(guān)性分析
IL-6水平與FPG、2hPG呈正相關(guān)(r=0.209,P<0.05;r=0.277,P<0.05)。APN水平與FPG、2hPG水平呈負(fù)相關(guān)(r=-3.127,P<0.05;r=-2.967,P<0.05)。血清IL-6與APN水平呈負(fù)相關(guān)。APN指標(biāo)與血清Hcy、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān),P<0.05;協(xié)方差校對(duì)FPG、TC、TG影響后,APN指標(biāo)與血清Hcy、HOMA-IR仍呈負(fù)相關(guān),P<0.05。而Hcy與HOMA-IR呈正相關(guān)。
炎性細(xì)胞因子是一類主要由免疫細(xì)胞生成的具有許多強(qiáng)大生物學(xué)效應(yīng)的內(nèi)源性多肽,可介導(dǎo)多種免疫反應(yīng),是調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的重要因子,其在體內(nèi)高度表達(dá)與糖尿病的發(fā)生和發(fā)展息息相關(guān)[3-4]。IL-6是活化的T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子,具有多種生物活性的刺激因子,和集落刺激因子協(xié)同,促進(jìn)原始骨髓源細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化,直接參與機(jī)體的病理生理過(guò)程,增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的裂解功能,刺激參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞增生,與內(nèi)分泌激素、神經(jīng)遞質(zhì)組成重要的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng),在多種心血管疾病病理生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用[5-6]。血清APN是脂肪細(xì)胞分泌的一種內(nèi)源性生物多肽或細(xì)胞因子,是特異性血漿激素蛋白,能增加胰島素敏感性,抵抗炎癥,與肥胖、糖尿病血管病變以及血管內(nèi)皮功能及代謝性疾病密切相關(guān)[7]。臨床研究表明[8],血清APN水平高低與糖尿病的發(fā)生發(fā)展呈負(fù)相關(guān),當(dāng)血清APN水平下降時(shí),胰島素敏感性降低,而外源性血清APN可以良好的控制血糖濃度,提升胰島素敏感狀態(tài)。這提示我們,在糖尿病的發(fā)病過(guò)程中,血清APN都參與其中,因此,血清APN可以作為早期預(yù)測(cè)糖尿病的指標(biāo)之一。Hcy是人體內(nèi)含硫氨基酸的一個(gè)重要的中間代謝產(chǎn)物,是動(dòng)脈粥樣硬化等心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床研究表明[9-10],胰島素抵抗影響Hcy的分解代謝,導(dǎo)致Hcy水平升高。本研究結(jié)果提示,Hcy與HOMA-IR呈正相關(guān),這也證實(shí)了胰島素抵抗會(huì)對(duì)Hcy水平造成影響。晚期糖尿病患者胰島素分泌明顯下降,胰島細(xì)胞功能逐漸衰竭,減少了半胱氨酸的結(jié)合,前體-蛋氨酸合成減弱,最終導(dǎo)致Hcy高水平,進(jìn)而增加糖尿病患者血管病變的發(fā)生。本研究結(jié)果提示,觀察組患者治療前血清IL-6水平明顯升高,而APN水平明顯下降,IL-6水平升高時(shí),血糖指標(biāo)隨之升高,IL-6水平達(dá)到一定濃度時(shí),促進(jìn)β細(xì)胞分化,最終導(dǎo)致β細(xì)胞凋亡。而血清APN能夠改善胰島素抵抗,通過(guò)中樞神經(jīng)間接促進(jìn)胰島素的分泌,對(duì)抗因IL-6高水平而導(dǎo)致的胰島素β細(xì)胞的凋亡,增加機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性,提升機(jī)體對(duì)糖的利用。本研究中,糖尿病患者治療后IL-6、FPG、2 hPG水平均明顯降低,而APN水平明顯升高,治療前后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這說(shuō)明IL-6水平與FPG和2 hPG呈現(xiàn)出正相關(guān),IL-6水平直接影響人體的代謝。經(jīng)協(xié)方差校對(duì)后,APN水平與Hcy、HOMA-IR呈負(fù)相關(guān),同時(shí)APN水平與FPG和2 hPG呈負(fù)相關(guān),結(jié)果提示血清IL-6水平與血清APN水平呈負(fù)相關(guān),這說(shuō)明APN可抑制IL-6對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。
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1671-8631(2017)07-0526-03
R382.11
:B
2016-08-23
(本文編輯:張榮梅)
熊智敏(1978— ),男,湖南省長(zhǎng)沙市人,學(xué)士學(xué)位,主管檢驗(yàn)技師,主要從事生化檢驗(yàn)工作。