不同程度創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化

任燕華 黎海濱 梁景華 李展鵬

不同程度創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化

任燕華 黎海濱 梁景華 李展鵬

目的研究不同程度創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化。方法20例不同程度創(chuàng)傷性腦損傷患者, 按照格拉斯哥昏迷評分(GCS)進行評估, 根據(jù)損傷程度不同分為輕度組(7例)、中度組(7例)及重度組(6例), 對比三組入院3 d后的二胺氧化酶活性、D-乳酸、內(nèi)毒素指標變化情況, 分析三組患者腸黏膜屏障功能的變化特點。結(jié)果傷后3 d, 輕度組患者的血漿二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L 、內(nèi)毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度組(15.46±3.52)U/L、(21.22±3.41)mg/L、(27.87±4.45)U/L及重度組(16.99±4.67)U/L、(30.91±5.82)mg/L、(31.26±6.13)U/L, 中度組患者的血漿二胺氧化酶、D-乳酸、內(nèi)毒素水平低于重度組, 差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。結(jié)論輕度創(chuàng)傷性腦損傷患者的腸黏膜屏障功能可以在傷后3 d內(nèi)得以康復, 相比之下, 中度或者重度創(chuàng)傷性腦損傷則需要更長的恢復周期。

不同程度；創(chuàng)傷性腦損傷；腸黏膜屏障功能

創(chuàng)傷性腦部損傷的產(chǎn)生往往具有較大的危害性, 也是多數(shù)患者引發(fā)死亡的主要因素之一, 當然排除原發(fā)損傷的程度較深, 引發(fā)腦損傷無法逆轉(zhuǎn), 繼發(fā)的多器官功能障礙綜合征也會提升患者的死亡率, 而當下, 針對創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能改變的調(diào)查研究尚且缺乏, 少部分研究治療僅僅是針對腸道營養(yǎng)不足以及應(yīng)激性潰瘍方面進行研究［1,2］。因而研究不同程度創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化, 也是十分必要的。就此, 本院主要針對2016年1～12月于本院就醫(yī)的不同程度創(chuàng)傷性腦損傷患者20例展開積極治療, 同時獲得較好的效果。詳細分析如下。

1 資料與方法

1. 1一般資料 選取2016年1～12月于本院就醫(yī)的不同程度創(chuàng)傷性腦損傷患者20例, 均通過入院前確診, 滿足創(chuàng)傷性腦損傷患病標準, 所有患者根據(jù)格拉斯哥昏迷評分評估結(jié)果, 按照腦部損傷程度不同分為輕度組(7例)、中度組(7例)及重度組(6例)。其中, 輕度組患者男4例, 女3例, 年齡16～61歲, 平均年齡(36.9±8.3)歲；中度組患者男4例, 女3例,年齡19～63歲, 平均年齡(37.1±8.7)歲；重度組患者男3例,女3例, 年齡21～58歲, 平均年齡(37.3±7.0)歲。三組患者的年齡、性別等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1. 2納入標準 本次調(diào)查研究中主要將滿足以下標準的患者納入治療：①不同程度的創(chuàng)傷性腦損傷患者, 按照格拉斯哥昏迷評分評估可以劃分為三個程度, 即輕度、中度、重度；②受傷到就醫(yī)周期在3 h以內(nèi), 傷后存活周期＞3 d；③單純性顱腦損傷不存在明顯胸腹部創(chuàng)傷；④年齡＜65歲, 無性別限制［3］。

1. 3排除標準 本次調(diào)查研究中主要排除以下患者類型：①入院檢測血壓值＜90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；②受傷存活時間＜72 h；③存在明顯肝腎等臟器功能障礙；④存在原發(fā)性腸胃病癥［4］。

1. 4方法 本次研究中的所有患者均在傷后72 h按照診療常規(guī)進行治療, 同時獲得靜脈全血2 ml儲存在干燥管, 靜脈采集的血液2～8℃保存且4 h內(nèi)檢測, 二胺氧化酶、D-乳酸、細菌內(nèi)毒素指標測定均采用北京中生金域診斷技術(shù)有限公司生產(chǎn)的JY-DLT腸道屏障功能分析系統(tǒng)檢測, 檢測試劑盒由北京中生金域診斷技術(shù)有限公司提供的二胺氧化酶、乳酸、細菌內(nèi)毒素聯(lián)檢測試劑盒(酶法)。測定相關(guān)指標結(jié)果表達：二胺氧化酶結(jié)果以U/L表示, D-乳酸結(jié)果以mg/L表示, 細菌內(nèi)毒素結(jié)果以U/L表示［2］。

2 結(jié)果

傷后3 d, 輕度組患者的血漿二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L 、內(nèi)毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度組(15.46±3.52)U/L、(21.22±3.41)mg/L、(27.87±4.45)U/L及重度組(16.99±4.67)U/L、(30.91±5.82)mg/L 、(31.26±6.13)U/L,中度組患者的血漿二胺氧化酶、D-乳酸、內(nèi)毒素水平低于重度組, 差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表1。

表1三組患者創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能指標比較

表1三組患者創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能指標比較

注：與輕度組比較,aP＜0.05；與中度組比較,bP＜0.05

組別例數(shù)血漿二胺氧化酶(U/L)D-乳酸(mg/L )內(nèi)毒素(U/L)輕度組711.33±1.3116.79±1.6322.77±2.69中度組7 15.46±3.52a21.22±3.41a27.87±4.45a重度組6 16.99±4.67ab30.91±5.82ab31.26±6.13ab

3 討論

根據(jù)相關(guān)調(diào)查顯示, 研究表明應(yīng)激狀態(tài)下患者的腸黏膜屏障功能出現(xiàn)顯著改變, 而且腸黏膜通透性突然變化, 會引發(fā)內(nèi)皮素(ET)、細菌移位, 從而造成腸源性感染, 是誘發(fā)多器官功能障礙綜合征( MODS) 的主要因素［5-8］。創(chuàng)傷后腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能的損害可能與內(nèi)臟血流灌注減少及腸黏膜缺血、低氧、缺血-再灌注損傷、黏膜內(nèi)酸中毒、細胞因子和炎性遞質(zhì)等因素有關(guān)。內(nèi)臟低灌注是創(chuàng)傷后常見現(xiàn)象, 機體在應(yīng)激狀態(tài)下, 存在由神經(jīng)-內(nèi)分泌介導的適應(yīng)性反應(yīng),為了保證心腦等重要器官的灌注, 調(diào)整全身血液分布, 使四肢、內(nèi)臟血管張力增高, 血流減少, 從而使腸黏膜處于低灌注狀態(tài)而受到損傷［5］。因而無論是二胺氧化酶活性、D-乳酸、內(nèi)毒素等指標變化, 均是由于以上因素誘發(fā), 也是表現(xiàn)出創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的主要依據(jù)。以二胺氧化酶活性為例, 其活性變化與絨毛高度和黏膜細胞內(nèi)的核酸和蛋白質(zhì)合成存在緊密的相關(guān)性, 因而可以作為腸黏膜屏障功能測定的首要參考指標；再者是D-乳酸, 作為是細菌代謝和裂解的產(chǎn)物, 其出現(xiàn)主要是由于腸道多種細菌共同作用。而且哺乳動物肌體沒有獲得D-乳酸的途徑, 也沒有快速解離D-乳酸的方法, 因而若是腦部出現(xiàn)創(chuàng)傷, 則腸道通透性異常增加, 而腸道細菌則會迅速繁殖, 并且經(jīng)由腸黏膜直接進入到門靜脈循環(huán)系統(tǒng), 也會導致其在靜脈中的含量增加［9-12］。

而根據(jù)本次研究結(jié)果顯示, 傷后3 d, 輕度組患者的血漿二胺氧化酶(11.33±1.31)U/L、D-乳酸(16.79±1.63)mg/L、內(nèi)毒素(22.77±2.69)U/L均低于中度組(15.46±3.52)U/L、(21.22± 3.41)mg/L 、(27.87±4.45)U/L及重度組(16.99±4.67)U/L、(30.91± 5.82)mg/L 、(31.26±6.13)U/L, 中度組患者的血漿二胺氧化酶、D-乳酸、內(nèi)毒素水平低于重度組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 輕度創(chuàng)傷性腦損傷患者的腸黏膜屏障功能可以在傷后3 d內(nèi)得以康復, 而相比之下, 中度或者重度創(chuàng)傷性腦損傷則需要更長的恢復周期。

［1］ 郎宇璜, 李文綱, 周超. 不同程度創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障功能的變化. 創(chuàng)傷外科雜志, 2011, 13(6):536-539.

［2］ 郎宇璜, 陳鳳媛, 繆京豐, 等. 大鼠不同程度創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障的應(yīng)激性變化. 創(chuàng)傷外科雜志, 2012, 14(3):258-261.

［3］ 商宏偉, 肖穎彬, 陳林, 等. 大鼠體外循環(huán)后血漿二胺氧化酶活性變化與腸屏障損傷的關(guān)系. 中國病理生理雜志, 2006, 22(2):396-397.

［4］ 王清華, 徐如祥, 李良平. 大鼠不同程度腦損傷模型的建立.創(chuàng)傷外科雜志, 2000, 2(1):42-44.

［5］ 杭春華, 史繼新, 黎介壽, 等. 創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能的變化. 腸外與腸內(nèi)營養(yǎng), 2005, 12(2):94-98.

［6］ 李鳴. 谷氨酰胺對創(chuàng)傷性腦損傷后腸粘膜屏障功能障礙的保護作用. 南京大學, 2007.

［7］ 王燕斌, 梁丕霞, 朱玉群, 等. 大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障的應(yīng)激性變化. 中華消化雜志, 2007, 27(2):103-106.

［8］ 王燕斌, 楊昭徐, 蔡蕾. 早期細胞凋亡在創(chuàng)傷性腦損傷腸黏膜屏障應(yīng)激性變化中的作用. 中華內(nèi)科雜志, 2010, 49(10):869-872.

［9］ 李鳴, 杭春華, 詹懷義, 等. 谷氨酰胺對創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障的影響. 中國醫(yī)師雜志, 2008, 10(1):25-27.

［10］ 錢春生, 張斌, 錢騰達, 等. 老年大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后血管再生調(diào)節(jié)因子表達與腸黏膜、腸屏障功能的變化. 華中科技大學學報(醫(yī)學版), 2016, 45(4):380-384.

［11］ 杭春華. 創(chuàng)傷性腦損傷對腸粘膜屏障和胃腸動力的影響及其發(fā)生機制的實驗研究. 南京大學, 2004.

［12］ 呂棟, 崔培林, 楊昭徐. 氧化應(yīng)激在創(chuàng)傷性腦損傷后腸黏膜屏障損傷中的作用. 天津醫(yī)藥, 2009, 37(10):874-877.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.13.047

2017-04-07］

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