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磁敏感加權成像評價急性腦梗死后靜脈血氧飽和度及局部腦氧代謝改變

目的利用MR磁敏感加權成像（SWI）測定腦靜脈血相位值（phase值）、觀察梗死病灶周圍靜脈改變，評價腦梗死后的缺氧狀態(tài)及局部腦氧代謝改變。方法選擇我院神經內科住院治療的36例急性腦梗死患者（腦梗死組）及25例頭顱MRI檢查正常者（對照組）作為研究對象。所有研究對象均行MRI檢查，其中梗死患者14d內行MRI檢查。MRI檢查包括T1W、T2W、DWI及SWI檢查。按梗死部位分基底核區(qū)及側腦室旁亞組（21例），腦葉亞組（7例），橋腦亞組（8例）；按梗死時間分為第1～7天亞組（17例）和第8～14天亞組（19例）。測量對照組及腦梗死組上矢狀竇和直竇phase值，測量梗死病灶體積，觀察病灶周圍靜脈，進行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分。結果腦梗死組直竇phase值（2574.91±223.20）低于對照組（2908.49±207.56），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；基底核區(qū)及側腦室旁、腦葉和橋腦亞組直竇phase值（2523.00±215.80、2668.19±229.66、2629.55±224.79）均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；腦葉亞組上矢狀竇phase值（2205.09±65.73）高于基底核區(qū)及側腦室亞組、橋腦亞組、對照組（2126.55±62.16、2137.24±51.31、2112.94±48.81），差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；腦梗死組中發(fā)現(xiàn)梗死病灶周圍不同程度的靜脈擴張21例，其中第1～7天亞組13例，第8～14天亞組8例；Spearman相關性分析提示病灶周圍靜脈擴張與梗死體積及梗死時間相關（均P＜0.05）。結論SWI能定量測定靜脈血phase值，發(fā)現(xiàn)梗死灶周圍靜脈擴張，為臨床無創(chuàng)性評價梗死區(qū)域腦組織缺氧及局部腦組織血氧代謝提供有價值的參考，有助于急性腦梗死的規(guī)范治療。

腦梗死是嚴重威脅人類健康的常見病。大量研究表明，腦梗死發(fā)生后可產生一系列腦組織血供異常，如梗死區(qū)域腦血流量減少及流速降低、平均通過時間延長等[1-2]。磁敏感成像（SWI）是利用氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白磁化率不同，而產生增強MRI對比的一種T2*脈沖序列技術，反映組織磁化屬性，其相位值（phase值）可在一定程度上反映靜脈內去氧血紅蛋白含量[3-4]；同時SWI能顯示梗死后病灶周圍靜脈含量變化[5]。本研究利用靜脈phase值來反映梗死后靜脈去氧血紅蛋白改變，同時觀察病灶周圍靜脈改變，評價腦梗死后組織缺血缺氧及血氧代謝改變，現(xiàn)將結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象收集2012年1月至2014年6月我院神經內科住院治療的36例急性腦梗死患者作為腦梗死組，男22例，女14例，年齡37～86（63.83±11.55）歲。入院第1～14天行常規(guī)MRI檢查。選擇同期我院體檢頭顱MRI檢查正常者25例為對照組，男12例、女13例，年齡45～83（59.28±12.11）歲。納入標準：急性腦梗死診斷標準參照中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組編寫的中國急性缺血性腦卒中診治指南（2010）；兩組研究對象意識清楚，能配合檢查。排除標準：腦外傷、顱腦手術，腦腫瘤、動靜脈畸形；惡性腫瘤；血液系統(tǒng)疾??；嚴重肝腎疾?。恍呐K起搏器等MRI檢查禁忌證，義齒等易產生顱腦MRI偽影。兩組對象性別、年齡比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。腦梗死組按梗死部位分3個亞組：基底核區(qū)及側腦室旁亞組（21例），腦葉亞組（7例），橋腦亞組（8例）；按梗死時間分2個亞組，第1～7天亞組（17例）；第8～14天亞組（19例）。

1.2.1 MRI檢查采用3T超導型磁共振掃描儀（德國西門子Magnetom Verio），32通道頭顱專用線圈。常規(guī)橫斷面T1WI、T2WI、DWI和SWI掃描。SWI序列采用高分辨率三維擾相梯度回波序列（GRE SWI）序列，重復時間28ms，回波時間20 ms，翻轉角15°，層厚1.2mm，間距0.5mm，成像野256mm×256mm，矩陣320× 240。

1.2.2 圖像處理與數據測量所有圖像均使用美國SPIN（SVN Revision 2131）軟件進行處理。由2位影像科醫(yī)師觀察處理SWI序列圖像，SWI序列的包含phase圖、Magnetitude圖、SWI圖和mIP圖，觀察SWI圖上病灶周圍靜脈改變。在腦梗死組、對照組相位圖測量3個不同層面的直竇和相應水平上矢狀竇phase值（圖1），計算平均值。采用美國Image J（National Institutes of Health）軟件測量T2WI上梗死體積。

圖1 直竇和上矢狀竇phase值測定（選取一個層面示例，手動勾畫區(qū)域測定直竇與上矢狀竇phase值，箭頭所示）

1.2.3 臨床數據處理腦梗死組患者均由2位有經驗的神經內科醫(yī)生根據美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）進行評分，有異議者通過協(xié)商取得一致。

1.3 統(tǒng)計學處理采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件。計量資料采用Shapiro-Wilk檢驗法進行正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的以表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK法；不符合正態(tài)分布的以中位數（四分位數間距）表示。計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher精確概率法，相關性分析采用Spearman秩相關法。P＜0.05為差異并有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 腦梗死組及其亞組與對照組直竇、上矢狀竇phase值比較見表1。

由表1可見，腦梗死組直竇、上矢狀竇phase值與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（t=-5.905、2.004，均P＜0.05）。基底核區(qū)及側腦室旁、腦葉和橋腦亞組直竇phase值與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。腦葉亞組上矢狀竇phase值與基底核區(qū)及側腦室旁亞組、橋腦亞組、對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）?；缀藚^(qū)及側腦室旁、橋腦亞組上矢狀竇phase值與對照組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

2.2 梗死病灶周圍靜脈改變腦梗死組中21例在SWI圖上發(fā)現(xiàn)梗死病灶周圍靜脈擴張（圖2），其中第1～7天亞組13例（76.47%），第8～14天亞組8例（42.10%），梗死病灶周圍靜脈擴張出現(xiàn)腦梗死早期患者比例較高（P＜0.05）。

圖2 腦梗死組典型患者的MRI（a：右側腦室旁急性腦梗死T1W呈低信號；b：T2W呈高信號；c：DWI呈明顯高信號；d、e：SWI所示梗死區(qū)周圍靜脈擴張、增多）

2.3 梗死病灶周圍靜脈擴張與各觀察項目的相關性分析腦梗死組梗死體積為1 458.3（4 735.3）mm3，NIHSS評分為3（4）；梗死病灶周圍靜脈擴張與性別、年齡、NIHSS評分、梗死灶體積、梗死時間及梗死部位進行相關分析，前者與梗死灶體積、梗死時間相關（rs= 0.762、-0.348，均P＜0.05）。

2.4 腦梗死組直竇與上矢狀竇phase值與各觀察項目的相關性分析見表2。

由表2可見，腦梗死組直竇與上矢狀竇phase值與性別、年齡、NIHSS評分、梗死灶體積、病灶周圍靜脈擴張、梗死時間及梗死部位均無相關性（均P＞0.05）。

由表3可見，發(fā)病后不同時間段直竇及上矢狀竇phase值的差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討論

靜脈phase值包含了大量反映組織內鐵及其他磁敏感性物質含量的數據信息[6]，能在一定程度上反映靜脈內去氧血紅蛋白含量，因此phase值測定能反映梗死后靜脈血氧飽和度改變。缺血梗死腦組織處于低灌注狀態(tài)，腦血流量減少，同時腦溫增高，腦氧代謝率增加。此時缺血腦組織未完全喪失功能，為代償腦血流量減少，滿足腦溫升高所致的腦氧需求增多，腦氧攝取率增高[7]；除梗死灶以外，對側大腦半球也可發(fā)生類似腦梗死的微循環(huán)障礙[8]，微循環(huán)障礙加劇血氧代謝障礙，導致靜脈血氧飽和度下降。血管內含氧血紅蛋白屬于抗磁性物質，去氧血紅蛋白屬于順磁性物質，當靜脈去氧血紅蛋白增加時，靜脈phase值也會降低[9-10]。

表2 腦梗死組直竇、上矢狀竇phase值與各觀察項目的相關性分析

本研究表明腦梗死后直竇phase值較正常人群明顯降低，這是由于收集的病例以基底核區(qū)、側腦室旁等腦深部組織梗死為主，其靜脈血主要引流至直竇，而橋腦也有部分靜脈引流至直竇，而且腦葉梗死也累及深部腦組織，因此均會導致直竇內去氧血紅蛋白含量增高，相應phase值的降低。本研究腦梗死組中主要以14d內急性梗死為主，這些患者直竇phase值均有不同程度的降低，這也提示急性期梗死患者靜脈血氧飽和度持續(xù)偏低，腦組織處在缺血狀態(tài)。36例梗死患者靜脈phase值與梗死病灶的體積及梗死時間無明顯的相關性，分析其原因，是由于不同梗死體積的患者在不同時間點接受SWI檢查所致。其是否存在相關性，還需要加大樣本量并控制檢查時間來進一步研究。但可以通過測量靜脈竇的phase值反映區(qū)域腦組織靜脈去氧血紅蛋白改變，從而反映腦組織缺血狀態(tài)。靜脈phase值越低，代表著去氧血紅蛋白含量越高，血氧飽和度越低，腦組織缺血、缺氧越嚴重。本研究還發(fā)現(xiàn)上矢狀竇的phase值在基底核、側腦室旁及橋腦梗死較對照組略有上升，但差異無統(tǒng)計學意義，而腦葉梗死phase值較對照組、橋腦組、基底核區(qū)及側腦室組明顯上升，差異有統(tǒng)計學意義，提示腦葉梗死上矢狀竇靜脈血中去氧血紅蛋白含量降低，這種改變是否是因為腦梗死，特別是腦葉梗死導致的保護性血流再分配，大腦皮層血液供應增加所致，其原因有待進一步研究。

SWI顯示梗死后缺血灶周圍靜脈擴張反映局部腦組織氧代謝率及靜脈血流改變。急性腦梗死患者梗死核心區(qū)由于血液供應中斷而缺血缺氧，細胞水腫，氧代謝率減少，其內的靜脈會減少、變細或消失。核心區(qū)周圍腦組織往往伴有缺血缺氧，引起氧代謝率增高，病變周圍小靜脈的擴張、增多[8-9]。SWI是目前顯示腦內靜脈的最佳序列，其不受靜脈血流速度的影響，可檢測到小于一個體素的血管，而靜脈血管的多少，可反映局部腦組織的氧代謝率高低和腦血流速度快慢[10-12]。本研究表明梗死病灶周圍靜脈擴張與梗死體積及梗死時間存在一定的相關性，梗死體積較小時很難觀察到病灶周圍靜脈擴張，而較大梗死核心區(qū)周圍更易出現(xiàn)靜脈的增多與增粗，這可能是由于較小動脈阻塞后梗死核心區(qū)周圍組織缺血較輕，而較大動脈阻塞引起的大面積梗死核心區(qū)周圍組織缺血明顯所造成。梗死核心區(qū)周圍靜脈擴張隨著梗死時間延長，周圍腦組織供血恢復而逐步恢復。本研究觀察的19例第8～14天梗死患者中8例病灶周圍靜脈擴張存在，說明部分患者急性期梗死核心區(qū)域周圍缺氧的持續(xù)存在，需要臨床采用更加積極的治療方案，促進梗死核心區(qū)周圍腦組織供血。梗死區(qū)周圍梗死核心區(qū)周圍靜脈的增多、增粗為評價缺血性梗死治療過程核心區(qū)周圍組織血液供應及氧代謝恢復提供一定的幫助。

本研究具有其局限性，限于臨床研究條件，未對患者進行MRI的隨訪檢查，未能觀察靜脈phase值及病灶周圍靜脈擴張的動態(tài)變化。但基于前面討論，仍支持以上研究結果。

綜上所述，腦梗死患者在急性期區(qū)域腦組織處于缺血狀態(tài)，部分患者梗死病灶周圍腦組織在急性梗死后期缺血仍較明顯。SWI能很好的反映梗死患者區(qū)域靜脈去氧血紅蛋白的改變及梗死核心區(qū)周圍靜脈改變，從而反映梗死患者區(qū)域腦組織缺血狀態(tài)及梗死核心區(qū)周圍腦組織腦氧代謝情況。通過這些改變能夠從定量及形態(tài)學角度綜合評價患者腦組織缺血程度及治療后缺血缺氧狀態(tài)是否得到改善。為今后無創(chuàng)評價區(qū)域腦組織缺血及缺血性腦疾病治療療效提供幫助。

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Assessment of venous blood oxygen saturationand regional cerebral oxygen metabolism by MR susceptibility weighted imaging in patients with acute cerebral infarction

CAO Zhijian,ZHANG Zhengxiang,LIU Yufeng,et al.Department of Radiology，the First Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University,Hangzhou 310006,China

ObjectiveTo evaluate venous blood oxygen saturation and regional oxygen metabolism changesby MR susceptibility weighted imaging MR-SWI in patients with acute cerebral infarction.MethodsThirty six patients with acute cerebral infraction admitted from January 2012 to June 2014 and 25 healthy subjects were enrolled in the study.All subjects

MRI examinations,including TW,TW,DWI and SWI;for infarcted patients the examination was performed within 14d after clinical onset.The phase values of superior sagittal sinuses,straight sinuses and infarction volume was measured,venous dilatation around lesions was observed,and NIHSS scores were measured or evaluated.Among 36 patients,the infacted location was in basal ganglia region and periventricular region(n=21),cerebral lobe region(n=7)and pons region(n=8),meanwhile,the admission time from onset was 1-7 d in 17 cases,and 8-14 d in 19 cases.ResultsThe phase values of straight sinus in cerebral infarction group(2 574.91±223.20)were significantly lower than those in control group(2 908.49±207.56)(P＜0.001).The phase values of straight sinus in the basal ganglia region and the periventricular region,the cerebral lobe region and the pons region in infarcton group(2 523.00±215.80,2 668.19±229.66,2 629.55±224.79)were lower than those in control group(all P＜0.05).The phase values of superior sagittal sinuses(2 205.09±65.73)in patients with cerebral lobe infarction significantly increased,compared patients with the basal ganglia region and periventricular region,the pons region infarction and the control group(2 126.55±62.16,2 137.24±51.31,2 112.94±48.81)(P＜0.05).Venous dilatation was observed in 21 infarcted patients,which occurred from d1 to d7 of onset in 13 cases and from d8 to d14 in 8 cases.Spearman relativity analysis revieled that venous dilation was significantly related to the infarction volume and time.The venous dilatation around the lesions was significantly correlated with the infarction volume and the time of onset(P＜0.05).ConclusionSWI can quantitatively measure the phase values of intracranial venous blood and can detect venous dilation around the lesions in patients with acute cerebral infarction,which may provide alternative references for clinical noninvasive assessment of hypoxia of regional brain tissue and oxygen metabolism of partial infarction tissue in patients with cerebral infarction.

310006杭州，浙江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院醫(yī)學影像科