中毒性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)

程留慧，王道清，張保朋，周舟，溫澤迎

（河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院放射科，河南鄭州450000）

中毒性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)

程留慧，王道清，張保朋，周舟，溫澤迎

（河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院放射科，河南鄭州450000）

目的：探討不同病因引起的中毒性腦病的MSCT和MRI表現(xiàn)，以提高對該病的影像學(xué)認(rèn)識。方法：回顧性分析經(jīng)臨床確診的20例病因明確的中毒性腦病患者，均行MRI檢查，其中6例同時(shí)行MSCT檢查，分析其MSCT和MRI表現(xiàn)。結(jié)果：20例MRI檢查均有陽性發(fā)現(xiàn)，病變主要累及兩側(cè)大腦半球白質(zhì)纖維及部分核團(tuán)（放射冠17例，兩側(cè)基底節(jié)8例，丘腦5例，腦干3例，小腦齒狀核3例，視輻射3例，胼胝體2例），兩側(cè)較對稱分布，T1WI呈低或略低信號，T2WI、DWI、FLAIR呈高或略高信號。6例CT檢查中，3例無異常，2例累及范圍較MRI小，1例與MRI表現(xiàn)一致。結(jié)論：中毒性腦病主要累及兩側(cè)大腦半球白質(zhì)纖維及部分核團(tuán)，呈對稱性分布，DWI及FLAIR序列具有較高的敏感性和準(zhǔn)確性，對臨床正確診斷和及時(shí)診治具有重要價(jià)值。

中毒性腦??；體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)；磁共振成像

中毒性腦病是指各種有害物質(zhì)包括金屬、農(nóng)藥、氣體、藥物，以及乙醇等中毒所致的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病的總稱［1］，治療不及時(shí)，可危及生命，因此越來越受到臨床醫(yī)師的重視。中毒性腦病最主要是引起腦白質(zhì)纖維及皮層下灰質(zhì)核團(tuán)改變，包括基底節(jié)核團(tuán)、丘腦及腦干核團(tuán)（如紅核、黑質(zhì)），也可累及小腦齒狀核。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，MSCT及MRI在中毒性腦病的診斷中愈來愈重要?，F(xiàn)收集20例不同病因引起的中毒性腦病患者，分析其MSCT及MRI表現(xiàn)，以提高對該病的影像學(xué)認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2012年3月至2016年3月我院收治的資料完整且臨床確診的20例中毒性腦病患者，其中男8例，女12例；年齡18～66歲，平均（42±14.3）歲。20例均有明確中毒史，CO中毒8例，有機(jī)溶劑中毒3例，海洛因中毒5例，2例白血病患者服入大劑量甲氨蝶呤后致藥物中毒，1例從事塑料加工造成三甲基錫中毒，1例食入變質(zhì)甘蔗致三硝基丙酸中毒。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、惡心嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、意識障礙及精神異常等。20例均行MRI檢查，6例同時(shí)行MSCT檢查。

1.2 儀器與方法CT采用Siemens Dual Source CT（DSCT）（Somatom Definition）機(jī)。掃描參數(shù)：120kV，管電流根據(jù)患者體質(zhì)量自動調(diào)節(jié)，層厚5 mm，層距5 mm。MRI采用Philips 1.5 T MRI掃描儀，層厚5mm，層距5mm。FSE掃描序列T1WI TR 2 162ms，TE 11ms，T2WI TR 4 400ms，TE 100ms；FLAIR序列TR 9 000ms，TE 127ms，TI 2 200ms；DWI序列TR 5 000ms，TE 88ms。

2 結(jié)果

2.1 MSCT表現(xiàn)6例MSCT檢查中，CO中毒4例，其中2例未見異常（圖1a）；2例為有機(jī)溶劑中毒，其中1例未見異常。3例CT檢查陽性主要表現(xiàn)為兩側(cè)額頂葉皮層下白質(zhì)及部分核團(tuán)對稱性密度減低（圖2a），其中2例病變范圍小于MRI所示。

2.2 MRI表現(xiàn)MRI檢查示20例病變累及兩側(cè)大腦皮層下白質(zhì)及部分核團(tuán)（表1）。其中累及放射冠17例、丘腦5例、胼胝體2例、腦干3例、小腦齒狀核3例、兩側(cè)基底節(jié)8例、視輻射3例，病變呈對稱性分布，T1WI呈等或略低信號（圖1b，2b），T2WI呈等或略高信號（圖1c，2c），DWI呈高信號（圖1d），F(xiàn)LAIR呈明顯高信號（圖2d）。其中5例出現(xiàn)腦室體積縮小（水腫占位效應(yīng)所致）。

表1 MRI示不同病因中毒性腦病累及部位例

3 討論

中毒性腦病是臨床常見病，其腦部病理變化主要為皮層下腦白質(zhì)及部分核團(tuán)對稱性出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫、腦組織彌漫性充血腫脹、神經(jīng)細(xì)胞變性壞死、神經(jīng)纖維脫髓鞘改變。本組主要為CO、有機(jī)溶劑、海洛因、甲氨蝶呤、三甲基錫及三硝基丙酸中毒。筆者就其病理及影像特點(diǎn)進(jìn)行分析。

3.1 CO中毒性腦病CO中毒分為急性CO中毒及遲發(fā)性中毒性腦病。首先累及大腦，急性期CO與血紅蛋白結(jié)合，造成低氧血癥。急性CO中毒是冬春季常見的中毒性疾病，通常有明確的中毒史［2］。CO中毒后遲發(fā)性腦病是在2周的假愈期后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀，MRI可預(yù)測該?。?］。CO中毒早期表現(xiàn)主要是腦細(xì)胞內(nèi)毒性水腫為主，累及兩側(cè)大腦皮層下白質(zhì)及灰質(zhì)核團(tuán)，呈對稱性改變。早期CT表現(xiàn)正?；蚵缘兔芏?，MRI示T1WI呈等或略低信號，T2WI呈略高信號，DWI及FLAIR呈明顯高信號，與閻立民［4］報(bào)道一致。本組2例CT表現(xiàn)為陰性，MRI均能顯示。2例DWI及FLAIR顯示病變范圍較CT大。

3.2 有機(jī)溶劑中毒本組3例為工業(yè)溶劑中毒，工業(yè)溶劑具有高親脂性，極易通過細(xì)胞膜，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用顯著。病理特點(diǎn)為腦組織彌漫性水腫、充血，細(xì)胞變性、壞死及白質(zhì)纖維脫髓鞘，累及兩側(cè)大腦皮層下白質(zhì)、基底節(jié)及小腦齒狀核等。慢性有機(jī)溶劑中毒性腦病的MRI主要表現(xiàn)為局灶性或彌漫性腦白質(zhì)T2WI高信號，大腦皮質(zhì)及小腦半球輕至中度萎縮，丘腦及基底核區(qū)T2WI呈高信號病灶，可與其他急性者鑒別［5］。

3.3 海洛因中毒海洛因中毒性腦病主要是由于吸食及靜脈注射海洛因加劇腦損害，引起腦白質(zhì)海綿樣變性，其病理特點(diǎn)主要是腦白質(zhì)呈對稱性海綿樣脫髓鞘改變，同時(shí)伴神經(jīng)膠質(zhì)退化和小膠質(zhì)增生。MRI能為臨床提供腦灰白質(zhì)改變的影像學(xué)信息，有利于積極治療［6］。海洛因中毒性腦病主要累及頂枕葉白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)（以內(nèi)囊后肢明顯）、丘腦，呈對稱性分布。T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，F(xiàn)LAIR呈顯著高信號。海洛因中毒性腦病累及內(nèi)囊后肢及小腦齒狀核，呈對稱性圓形或蝴蝶狀，有助于診斷。本組1例累及小腦齒狀核，未累及小腦白質(zhì)，與孫黎明等［7］報(bào)道類似。

3.4 甲氨蝶呤中毒甲氨蝶呤是一種具有神經(jīng)毒性的藥物。甲氨蝶呤中毒臨床表現(xiàn)主要是嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、眩暈及癲癇發(fā)作等，一般在停藥后消失。腦實(shí)質(zhì)主要累及腦白質(zhì)，以額頂葉皮層下腦白質(zhì)受累為主，病理改變類似腦白質(zhì)脫髓鞘。國內(nèi)關(guān)于甲氨蝶呤中毒的腦部影像學(xué)表現(xiàn)文獻(xiàn)不多。Chu等［8］報(bào)道了23%的急性淋巴細(xì)胞性白血病患者靜脈注射甲氨蝶呤后出現(xiàn)兩側(cè)皮層下白質(zhì)FLAIR序列上的異常改變，F(xiàn)LAIR呈高信號能明確病變累及范圍與嚴(yán)重程度。

3.5 三甲基錫中毒Gasso等［9］認(rèn)為，三甲基錫中毒主要引起神經(jīng)元細(xì)胞壞死，可有遲發(fā)神經(jīng)毒性作用。該病主要累及邊緣系統(tǒng)和小腦，腦干、脊髓和背根神經(jīng)節(jié)也可累及，引起神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死。本組1例影像學(xué)表現(xiàn)主要累及皮層下白質(zhì)、腦室旁白質(zhì)、胼胝體及枕葉白質(zhì)，病變呈對稱性分布，DWI及FLAIR呈明顯高信號改變。

3.6 三硝基丙酸中毒霉變甘蔗中毒性腦病是近10年來新發(fā)現(xiàn)的一種疾病，其腦損害主要以基底節(jié)損害為突出，臨床表現(xiàn)以錐體外系損害為主，如頭痛、嗜睡、昏迷、抽搐，四肢活動障礙、肌張力呈鉛管樣增高、腱反射亢進(jìn)等。病變主要累及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)（蒼白球、殼核及尾狀核頭部）。T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，DWI及FLAIR呈明顯高信號，病變周圍水腫不明顯。本組1例因食入發(fā)霉甘蔗引起三硝基丙酸中毒。

總之，中毒性腦病病因雖不同，但其病變累及部位、腦部病理改變及影像學(xué)表現(xiàn)有共同之處，DWI及FLAIR能早期發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)的異常改變，敏感度較高，但確診還需密切結(jié)合臨床病史。

圖1女，66歲，CO中毒患者圖1a～1d分別為CT平掃、T1WI、T2WI及DWI圖像。DWI示兩側(cè)額葉、頂葉皮層下白質(zhì)廣泛高信號改變，T2WI呈略高信號，CT及T1WI未見異常圖2女，23歲，有機(jī)溶劑中毒患者圖2a～2d分別為CT平掃、T1WI、T2WI及FLAIR圖像。CT示小腦齒狀核對稱性低密度；MRI示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦、枕葉白質(zhì)及小腦齒狀核對稱性異常改變，T1WI呈低信號，T2WI及FLAIR呈高信號

［1］唐亞慧，王錦程，盧中秋.中毒性腦病MRI表現(xiàn)及其應(yīng)用價(jià)值［J］.醫(yī)學(xué)研究雜志，2016，45（1）：178-180.

［2］張麗芳，孟江濤．急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制及相關(guān)因素研究［J］.山西醫(yī)藥雜志，2011，40（4）：338-340.

［3］Kim GT，Choi IJ，Oh YH.Can MRI findings in carbon monoxide poisoning predict carbon monoxide encephalopathy？［J］.J Emerg Med，2012，43：934.

［4］閻立民.一氧化碳中毒腦損傷的影像學(xué)研究［J］.實(shí)用放射學(xué)雜志，1999，15（3）：175-177.

［5］范川，陳先文.有機(jī)溶劑中毒性腦病研究進(jìn)展［J］.中華神經(jīng)科雜志，2014，47（1）：55-58.

［6］劉鐵，夏爽.藥物所致急性中毒性腦病的CT與MRI分析［J］.中華勞動職業(yè)病雜志，2014，32（8）：621-622.

［7］孫黎明，徐堅(jiān)民，李瑩，等.中毒性腦病的CT與MRI表現(xiàn)［J］.中國醫(yī)學(xué)計(jì)算機(jī)成像雜志，2004，10（1）：4-7.

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2016-09-10）

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.04.026

河南省高校重點(diǎn)科研項(xiàng)目（15A320059）。

王道清，E-mail：wangdaoqing1215@126.com。